这个乙肝五项检查结果，是不是前S区变异？

小心肝1

我是2011年8月底 开始派罗欣治疗的，效果不错，但是最近的检查结果我觉得有点怪异：
2011.12.20结果：（地坛雅培）（派17针）
1 *乙型肝炎表面抗原 HBsAg          >250 阳性     <0.05 IU/ml
2 *乙型肝炎表面抗体 Anti-HBs      161.07 阳性    <10.00 mIU/ml
3 *乙型肝炎e抗原 HBeAg              0.77 阴性       <1.00 S/CO
4 *乙型肝炎e抗体 Anti-HBe           0.08 阳性        >1.00 S/CO
5 *乙型肝炎核心总抗体 Anti-HBc   10.88 阳性      <1.00 S/CO
DNA:未查。
2011.11.14结果：（地坛雅培）（派12针）
1 *乙型肝炎表面抗原(稀释)HBsAg    7943.57 阳性     <0.05 IU/ml
3 *乙型肝炎e抗原 HBeAg                0.95阴性          <1.00 S/CO
4 *乙型肝炎e抗体 Anti-HBe             0.1 阳性           >1.00 S/CO
DNA:<5.0E+2。
2011.8.15结果：（地坛雅培）（派0针）
1 *乙型肝炎表面抗原(稀释)HBsAg    9274 阳性     <0.05 IU/ml
3 *乙型肝炎e抗原 HBeAg                836.8阳性          <1.00 S/CO
4 *乙型肝炎e抗体 Anti-HBe             29.99 阴性           >1.00 S/CO
DNA:2.29*10^8Copies/mL。

2011.7月结果：（北医三院罗氏）（派0针）
1 *乙型肝炎表面抗原HBsAg        3073 阳性      0---1
2 *乙型肝炎表面抗体Anti-HBs    48.7 IU/l        0---10
3 *乙型肝炎e抗原HBeAg             457.8 阳性     0---1
4 *乙型肝炎e抗体Anti-HBe         1.75 阴性       >1
5 *乙型肝炎核心总抗体Anti-HBc  0.006 阳性     >1
病毒量是4.0*10^7拷贝/ml。
2005年检查结果+-+-+；
2000年检查结果+-+-+。
在打派之前未进行过任何抗病毒治疗，只在2009年吃过半年联苯双酯。2007年有过一次补牙经历。
我的疑问：表面抗原这么高的情况下为什么会有这么高的抗体？
1是体内有野毒株？那到底什么是野毒株呢？和普通的病毒有怎样的区别？
2病毒产生了变异？那是打派之前变异，还是打派中变异？为何会变异？我下一步要怎么做？以后吃核苷的时候岂不是选择范围就少的可怜了？
请各位战友帮忙分析一下，本来还对金牌有些期盼的，现在又弄出个变异的可能，纠结的很。谢过大家先。

temp

这样的情况也不算少见了，论坛里有几例的。

提前恭喜！

小心肝1

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表面抗原下降不明显，何来恭喜之说呀？

StephenW

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"表面抗原这么高的情况下为什么会有这么高的抗体"
你的情况是非常罕见的.国家重点实验室，为诊断和治疗传染病，第一附属医院，医学院，浙江大学，杭州庆春路79310003
在这方面
有
研究，你可与他们联系.

J Clin Virol. 2011 Nov;52(3):198-203. Epub  2011 Aug 15.
Mutations in hepatitis B virus DNA from patients with coexisting HBsAg and anti-HBs.Chen Y, Qian F, Yuan Q, Li X, Wu W, Guo X, Li L.
SourceState Key Laboratory for Diagnosis and Treatment of Infectious Diseases, First Affiliated Hospital, School of Medicine, Zhejiang University, 79 Qingchun Road, Hangzhou 310003, China.

AbstractBACKGROUND: The serological markers with coexistence of hepatitis B surface antigen (HBsAg) and antibody to HBsAg (anti-HBs) of hepatitis B virus (HBV) infection were rare pattern. The virological significance, immune response and clinical outcome of these patients remain largely unknown.
OBJECTIVES: This research explores the relationship between this serological profile and HBV genome variants.
STUDY DESIGN: We studied 35 patients both carrying HBsAg and anti-HBs (group I), and 70 patients with HBsAg positive but anti-HBs negative (group II, served as control). The HBV genome sequences were obtained by direct sequencing of polymerase chain reaction (PCR) products.
RESULTS: The amino acid (aa) variation within major hydrophilic region (MHR), especially in the first loop (aa124-137) of "a" determinant in group I is significantly higher than those in group II. The aa variation of cytotoxic lymphocyte (CTL) epitope in HBsAg (aa87-aa95) in group I is also significantly higher than that in group II. Interestingly, the basal core promoter (BCP) double mutations (A1762T/G1764A) in group I is significantly higher than those in group II as well.
CONCLUSIONS: In patients with HBV infection, the coexistence of HBsAg and anti-HBs is associated with an increased aa variability in several key areas of HBV genome. The molecular characteristic of HBV in HBsAg and anti-HBs positive patients is distinct and worth further studies.
Copyright © 2011 Elsevier B.V. All rights reserved.

Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2011 Nov;30(11):1325-40. Epub  2011 Apr 12.
The underlying mechanisms for the "simultaneous HBsAg and anti-HBs serological profile".Pondé RA.
SourceLaboratório de Virologia Humana, Instituto de Patologia Tropical e Saúde Pública, Universidade Federal de Goiás, Goiânia-Goiás, Brasil, [email protected].

AbstractThe course of HBV infection is determined by the interplay between viral replication via HBV protein production and the host's immune response. Therefore, the diagnosis of infection in clinical practice is established by the serological detection of HBV protein products as well as antibodies produced by the host. Although the serological findings for assessing the clinical course of infection are already well established, the expression of viral proteins and the dynamics of antibody production may vary during the natural course of infection. This causes the HBV infection to be occasionally associated with the presence of unusual serologic profiles, which can lead to doubts in the interpretation of results and mistaken serological diagnosis. The simultaneous detection of HBsAg and anti-HBs in the blood stream comprises an atypical serological profile, somewhat incoherent, whose significance can be complicated to establish. Outlined in this article are some immunological and molecular mechanisms which could justify the existence of this profile in which there is a great laboratorial and clinical interest.

小心肝1

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英文的呀？我连中文文献都不喜欢看

小心肝1

StephenW 发表于 2011-12-27 14:29
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"表面抗原这么高的情况下为什么会有这么高的抗体"

你翻译的为啥是作者信息而不是论文题目呢？

隽子

temp

小心肝1 发表于 2011-12-27 14:21
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表面抗原下降不明显，何来恭喜之说呀？

别急，先识别变异部分的抗原，接下来打击面还会扩大。

StephenW

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谷歌翻译:

摘要
背景：与乙肝表面抗原（HBsAg）和抗体乙肝表面抗原（抗- HBs）乙肝病毒（HBV）感染并存的血清学标志是罕见的格局。病毒学意义，免疫反应，这些患者的临床结果仍是未知。
目标：本研究探讨此血清的个人资料和HBV基因变异体之间的关系。
研究设计：我们研究了35例患者都携带乙肝表面抗原和抗- HBs（I组），70例乙肝表面抗原阳性，但抗- HBs阴性（Ⅱ组，作为对照）。 HBV基因组序列，通过聚合酶链反应（PCR）的产品直接测序。
结果：氨基酸（AA）的主要亲水区（MHR）的变化范围内，特别是在“A”组中的决定性因素，I 明显比第二组的第一个循环（aa124 - 137），。细胞毒性淋巴细胞（CTL），乙肝表面抗原表位（aa87 - aa95）组AA的变化，I 也明显比第二组。有趣的是，基础核心启动子（BCP）双突变组（A1762T/G1764A）I是显著比第二组以及更高​​。
结论：在与乙肝病毒感染的患者，HBsAg和抗- HBs共存与HBV基因组的几个关键领域的变化增加AA关联。对乙肝病毒HBsAg和抗- HBs阳性患者的分子特征是独特的，值得进一步研究。
版权所有© 2011爱思唯尔BV保留一切权利。

欧元J临床微生物学和感染。 2011十一月30（11）:1325 - 40。 EPUB 2011年4月12。
“同时HBsAg和抗- HBs血清学剖面”的基本机制。Pondé天雨。
来源
Laboratório DE Virologia Humana公司，研究所Patologia热带发送Saúde Pública，戈亚斯州联邦大学，戈亚尼亚，戈亚斯，巴西，[email protected]。

摘要
HBV感染的过程，是由病毒复制通过HBV蛋白的产量和宿主的免疫反应之间的相互作用。因此，感染的诊断在临床实践中建立由乙肝病毒蛋白产品的血清学检测，以及由主机产生的抗体。虽然评估感染的临床病程的血清学调查结果早已确定，病毒的蛋白质和抗体产生的动态表达在自然感染过程中可能会有所不同。这将导致HBV感染偶尔有不寻常的血清学剖面的存在，这可能会导致的结果和错误的血清学诊断的解释表示怀疑。 HBsAg和抗- HBs同时检测血液中包括一个非典型血清学的轮廓，有点语无伦次，其意义可以是复杂的建立。本文概述了一些免疫学和分子机制，这可以证明存在此配置文件，其中有一个伟大的实验室和临床利益。

小心肝1

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这篇论文的意思的同时阳性的患者更容易变异？