你知道肝硬化的最危险事件是什么吗？骆抗先谈肝硬化

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你知道肝硬化的最危险事件是什么吗？
    如果你不幸查出有肝硬化，不要惊怕，但你必需了解疾病将会怎样发展，只要你防止其发展，你仍会有幸福的未来。
首先，你必需阻止病变的进展。你可能已经明白你为什么耽误了，因为你过去没有积极进行抗病毒治疗，虽然用过一些护肝降酶的药，这些药不能抑制病毒复制，因而也不能稳定控制病变进展。你想控制病变进展，必需进行抗病毒治疗。难道对此你还犹豫吗？
    其次，你必需处理好肝硬化的合并症。肝硬化有三种最常见、也最重要的合并症。
    第一，得了肝硬化后，有许多人会发生呕血和便血，一旦发生，即使抢救过来，还会反复呕／便血，使病情很快加重。最重要的是在没有呕／便血之前就要预防，今天，我想与你讨论这个问题。
    第二，得了肝硬化，脾脏会肿大，有许多人会发生血细胞减少，这叫做脾功能亢进。血细胞包括红细胞、白细胞和血小板，最常见的是血小板减少，会发生出血不止；其次是白细胞减少，得了肺炎用抗菌药也不易治好。这个问题将在以后与你讨论。
    第三，乙肝病毒感染是由病毒携带、慢性肝炎、肝硬化、肝癌，一步一步发展的，肝硬化最严重的后果是肝癌。关于这一问题，我已经贴过2篇博文了，请你阅读。
    你的现在，是因为你过去的耽误；你的未来，要靠你现在的努力。只要你努力，完全有可能防止病情进一步发展。
    肝硬化为什么会呕血和便血？
    所有腹腔内脏，包括食管、胃肠、脾脏、胆囊和胰腺的血液，都汇流到一条血管，叫做门静脉，然后注入肝脏进行新陈代谢，吸收养分、清除毒素，饱含养分的血液由肝脏流向心脏，由心脏分布到全身。
    血流由门静脉流向硬化的肝脏，阻力增加，门静脉的压力就会增高。肝硬化都有程度不同的门静脉高压症，使内脏的血管压力也随着增高，其中最有风险的血管是胃食管静脉，因为回流的阻力增高，就会发生扩张、扭曲和管壁变薄。因为食管很狭窄，有许多食物通过，如果食物粗硬、或有刺激性，就容易出血；胃壁血管扩张、扭曲和管壁变薄，胃在研磨食物时也会出血。因为门静脉压力很高，胃食管曲张静脉破裂，常发生大量出血，发生呕血或便血。
   呕血和便血的严重性何在？
   血液由胃食管曲张静脉的破口汹涌而出，急促发生时会大量呕血；比较缓慢时会存留在胃肠内，经胃酸作用变成黑色，成为柏油样大便排出。
呕血和便血有什么严重性呢？
    •短时内大量出血会发生休克，抢救不及时会有生命危险。
    •在6周内有30%～40%的患者会再出血，20%会有生命危险。
       •2年内80%会再发出血。
    •出血后会诱发肝功能衰竭、腹水、肝昏迷、肾功能衰竭。
   怎样防止呕血和便血？
    第一次发生出血后以后会经常再发，所以必需要防止第一次出血。
    每一患者在诊断肝硬化时，就需要做胃镜检查，看有没有胃食管静脉曲张；轻度静脉曲张的患者1～2年内需复查；有重度曲张者应每年复查。
    胃镜发现有胃食管静脉曲张的患者需要服药预防出血。
    这种药叫“普萘洛尔”也叫“心得安”，要去医院看病，请医生开处方，告诉你怎样服药。
    不要吃硬的、刺激性的食物，千万不要饮酒。
    不要便秘。排便使劲增加腹压可能诱发出血。
    如肝硬化仍是活动性的，需要长期抗病毒治疗。
                                                   
浅谈肝硬化 一、病情的发展
许多患者平时不注意，一检查出肝硬化，就吃不下、睡不着，问自己还能活多久？肝硬化其实较常见，也并不都那样可怕，有不同的发展阶段，轻重有很大差别。大多数患者只要积极治疗，都可以有不同程度的逆转。

活动性肝硬化病情怎样发展？
慢性乙型肝炎引起的都是活动性肝硬化，同时有肝炎和肝硬化的特点。从慢性肝炎发展到肝硬化要经过不同的阶段：从早期肝硬化发展到晚期失代偿性肝硬化，要经过长短不定的时期，取决于炎症的轻重和治疗是否及时，见下表。
活动性肝硬化病情的发展过程
•早期肝硬化         重度慢性肝炎有少数结节, 肝穿刺诊断
•轻度代偿性肝硬化         B超、CT或磁共振诊断
•中度代偿性肝硬化         有门静脉高压合并症
•轻度失代偿性肝硬化         肝功能失代偿B级
•重度失代偿性肝硬化         肝功能失代偿C级, 严重肝衰竭
   
    不同阶段的肝硬化，后果很不一样：轻度肝硬化患者仍能正常生活和工作，仍能长寿；晚期失代偿的肝硬化患者就很严重了。
简单的说，按肝硬化的发展可分为：早期肝硬化，只是重度肝炎有较重纤维化和少数肝细胞结节，肝穿刺才能诊断，积极治疗还是可逆的；凡是经B超、CT或磁共振诊断，没有明显症状的是轻度代偿性肝硬化，肝代谢功能还能应付日常的生活和工作；中度代偿性肝硬化已经有门静脉高压的合并症；轻度失代偿性肝硬化可能有黄疸，血液白蛋白降低，凝血酶原时间延长，腹水和脑病，这些症状不是全都有，也较轻（B级）；重度失代偿性肝硬化上述症状很重（C级）。

怎样诊断早期肝硬化？
潜在发展的肝硬化可以是无症状的。可能有血清转氨酶间歇性小幅度升高，服消炎降酶药物易于复常。“大三阳”或“小三阳”，血清病毒水平在10的5次方以下波动者，常不被患者重视。病变常在不知不觉中发展，偶尔就诊，也常不能确知其实际的病变状态。
在有长期病变活动的慢性肝炎患者，特别是“小三阳”的患者，可能有一些已经是早期肝硬化了。
B超和CT都不可能诊断早期肝硬化，早期肝硬化只有肝穿刺才能诊断，但是肝穿刺的组织很小，还是有20%会漏诊。只有结合临床，如：白蛋白降低、谷草酶超过谷丙酶、转肽酶明显增高、血小板减少等等，只有其中某一条也不一定是肝硬化。
诊断早期肝硬化很重要，因为这时积极抗病毒治疗病变还有相当的可逆性，还可以摘去“肝硬化”的帽子。

B超发现脾大就能诊断肝硬化吗？
B超如果只根据脾稍大、或肝脏“回声不匀”等似是而非的标准，可能诊断不正确。
另一方面，B超诊断肝硬化很不灵敏。B超、甚至CT只能发现40%的肝硬化，多数肝硬化都会被漏诊。B超或CT诊断肝硬化的指标包括：肝左右两叶大小不均，肝表面不平，肝实质有结节，门静脉或脾静脉增宽，脾大，至少要有其中的几条才能拟诊肝硬化。B超或CT检查如果发现肝硬化，就已经不是早期肝硬化，而已经是实实在在的肝硬化了。

代偿性肝硬化有什么表现？
病情轻重不一，症状也很不一定。
轻的代偿性肝硬化，可以没有症状。也可稍感疲乏、食欲减退、或食欲如常，腹部不适、或右上腹部隐痛，无腹水。可能肝肿大、压痛和叩击痛。脾脏增大，常由B超发现。
常见蜘蛛痣和肝掌，男性可有乳房发育。蜘蛛痣常提示慢性肝病，尤其肝硬化；但即使出现多数也未必就是肝硬化；而许多轻度肝硬化并无蜘蛛痣。肝掌的掌面鲜红如染，尤其在大小鱼际，意义同蜘蛛痣。健康人缺少劳作者也可有之。
可出现门静脉高压征：胃镜检查可有食道静脉曲张，曲张静脉破裂而呕血或便血；脾功能亢进的患者白细胞和血小板减少。
活动性肝硬化患者有血清转氨酶升高和其他肝血清生化试验异常。

失代偿性肝硬化有什么表现？
自感虚弱，轻微活动后易疲乏，日渐明显。食欲不振、腹胀、稀便、不消化。皮肤可有色素沉着，面色灰暗。手臂、肩部或它处淤斑多因血小板减少；自发的青肿和鼻衄常是由于凝血酶原缺欠。
有些患者以腹水或黄疸就诊。就诊前已有较长期的慢性肝病史，但也有患者以腹水为首发症状。黄疸常表示肝炎活动，也可不出现或仅出现轻微黄疸。有严重肝坏死的活动性肝硬化，可有深度黄疸和其它肝衰竭的表现。明显腹胀, 出现腹水。常同时有踝部水肿。体重减轻。四肢肌肉消耗而腹围增大。体重减轻可被水肿所掩盖。
可有发热, 一般在38.5℃以内。可能是由菌血症、胆道感染或腹水感染所致。

“我还能活几年呢？”
有些病友一知道自己得了肝硬化，不问轻重缓急，就担心的不得了。
正如上面介绍的，有不同阶段的肝硬化：早期肝硬化还有恢复的可能，当然会遗留一定程度的肝纤维化；轻度代偿性肝硬化治疗后仍能应付日常的生活和工作，别人走100里路、能挑100斤，你也能走100里，但只能挑70～80斤。晚期失代偿的肝硬化，只要积极治疗也是可以延长生命的。
不能把不同的肝硬化混为一谈，关键在于积极正确的治疗。
浅谈肝硬化 二、所谓“早期肝硬化”
什么是“早期肝硬化”？
“早期肝硬化”只是土俗的名称，但已经广泛应用，不但患者用，医生口语用，连B超、CT的报告中也作为书面诊断。但是定义不清楚，患者迷惑，许多医生也把轻度代偿性肝硬化叫做“早期肝硬化”。凡是B超疑似、CT证实的，已经是“实实在在的”肝硬化了。早期肝硬化是另一个非常重要的肝病诊断，不要给混淆了。
其实真正的“早期”肝硬化属于重度慢性肝炎，医学名称是硬化前期肝炎。硬化前期肝炎的肝组织学特点是有桥接纤维化和小结节形成。桥接纤维化是在肝小叶之间一股股的粗纤维；肝小叶的结构破坏后就会形成大小不等的结节。肝穿刺炎症分级G3～G4，纤维化分期S4，说明在广泛的组织炎症中存在显著的肝纤维化，在此组织基础上有很少数小结节形成。这种病变只有肝穿刺才能确诊。
做出这一诊断有什么重要性呢？这是肝炎向肝硬化进展的过渡阶段：及时治疗可以逆转为轻中度肝炎；耽误治疗就要成为活动性的肝硬化：肝脏正常组织结构全部或大部份都成为大小不等的结节，虽然积极治疗还能减轻病变，但肝硬化的帽子不可能摘掉了。

怎样发现硬化前肝炎？
这是一种重度慢性肝炎，许多患者症状明显：倦怠、不适，食欲不振、恶心、腹胀，右上腹闷痛，体重下降，颈部和胸背部有不典型的小蜘蛛痣。约半数E抗原阳性，血清HBV DNA常处于中低水平，谷丙酶常持续升高，谷草酶可能更高。但这些症状在重一些的慢性肝炎也可以有，并不是肝硬化特异的。
肝炎的症状不仅由病变的程度来决定，还要取决于疾病发展的快慢。肝脏有很强的代偿功能，发展缓慢的可能没有明显的症状。如有些“小三阳”患者可以完全没有自觉症状，只是在体检中意外发现一些肝病迹象；或者，自觉症状轻微，间歇性或持续性血清转氨酶升高，虽为时已久，因幅度不大而未予重视。
血清纤维化标志并不可信。B超和CT检查出来的已经是肝脏形态都改变了的肝硬化。要早期发现必须根据所有临床资料来综合分析。最重要的是病史，如果每年检查肝功2～3次，最近转氨酶才增高，肝硬化的可能性非常小；没有定期检查不知道何时开始转氨酶升高；转氨酶升高后没有规范治疗、或只用中医药调理。
还有慢性肝病的一些线索，如：主要由于白蛋白减少的白/球比率降低、没有用降酶药时的谷草酶超过谷丙酶、没有饮酒的转肽酶明显增高、没有脾功能亢进的血小板减少和脾脏增厚、不是肝癌而甲胎蛋白升高，等等。只有其中某一条并不能确诊，网友们切莫要只有1条就轻易给自己扣上肝硬化的帽子。
肝纤维化扫描如果弹性值明显增高，对肝硬化诊断比较可信。但并不能代替肝穿刺标定肝纤维化的分期。扫描弹性值要除去明显炎症的假阳性、肥胖和脂肪肝的假阴性。
这些患者不经肝穿刺有时很难确诊，但是不是所有患者都非常必要正确诊断呢？要求高的可以做肝穿刺，现在已经是肝移植的年代了，肝穿刺应该说很简单；有些人对穿刺顾虑重重，也可不做，如果抗病毒治疗有效，硬化前期肝炎是可逆的，不管有没有，好了就算了。

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浅谈肝硬化 三、代偿性肝硬化
一位新浪网友的跟帖：我们三兄妹都有乙肝：我哥我姐一直是“小三阳”，我姐是携带；我哥活动性肝硬化，22岁时有过一次病情急性加剧，住院20天好转出院。我爸20年前，有过肝炎发病，近几年是“小二阳”状态。我妈今年55岁，以前一直未去医院看过病，在农村能吃能做的，所以也不知道有乙肝。06年发现皮肤瘀斑，经常鼻出血，血小板4.7万，乙肝“两对半”只有核心抗体阳性，HBV DNA阴性，做CT扫描诊断肝硬化，脾大11个肋单元，胃食管静脉曲张。我妈她兄妹都有乙肝，有一个舅舅是肝癌去世的。乙肝让我们这个家蒙上了一层挥之不去的阴影，我今年27岁，因“大三阳”携带，至今单身女性，主要也是因为“大三阳”，有时感觉心里蛮累的，怕有一天，我们也像我妈一样。

这是一个乙肝家庭的情况，一家五口全被感染，二人是肝硬化；近亲有肝癌患者。这个家蒙上了一层挥之不去的阴影，我们读得也是心里沉甸甸的。全人口约十分之一的乙肝感染，有多少家庭生活在乙肝的阴影中，我们的国家发展了，要让阳光照进每一个家庭！

肝硬化是怎样进展的？
由慢性乙型肝炎发生的肝硬化，既有肝硬化，又有肝炎的表现。下面说的是未经抗病毒治疗的活动性肝硬化的自然过程。
慢性乙型肝炎：常表现病情反复活动和缓和。在病程中血清转氨酶多有波动；较少数持续异常；肝炎发作后可因病毒清除而疾病缓和。有的长期缓和、实际仍有不明显的炎症活动。为捕捉病变活动的轨迹, 必须强调长期定期检查。
病情缓和展现E抗原阴转，HBV DNA低水平复制，转氨酶间歇性小幅度波动；可能许多患者仍有不明显的病变活动。
有的患者病变急性活动，甚至急性加剧，转氨酶飙升到正常数值的十多倍。
活动性肝硬化：病毒继续活跃复制，肝组织炎症病变继续活动，正常肝脏的小叶结构破坏，由肝纤维化来修复，肝细胞新生。肝细胞团被纤维化间隔而成为假小叶，病变逐渐发展，到整个肝脏都由假小叶和肝纤维化时，就成为活动性肝硬化。
门静脉高压：腹腔内脏的血液汇合到一条叫做门静脉的血管，门静脉的血液流向肝脏。其中最主要的是来自肠管的血液：小肠的血液含有养分，需要肝细胞来精制；大肠的血液含有细菌和毒素，需要肝内的吞噬细胞来清除。经肝脏处理过的血液流向心脏，分布全身。
门静脉的血液流向硬化的肝脏，阻力增加，就使得门静脉压力增高。门静脉高压使上游的脾脏肿大；使所有腹腔内脏的血管扩张，包括胃食管静脉曲张。
病毒继续活跃复制，肝组织炎症病变继续活动，使门静脉高压的合并症（胃食管静脉曲张和脾功能亢进）相继发生，最终使肝功能失代偿。

代偿性肝硬化怎样进展？
代偿性肝硬化包括轻度肝硬化和中度肝硬化。
轻度肝硬化：门静脉压可不明显增高、或有轻度增高而没有发生胃食管静脉曲张。
中度肝硬化：以胃食管静脉曲张为特征。静脉曲张分轻、中、重度。
病毒继续活跃复制的患者即使暂时病情稳定，多数将发生病变活动。随病变活动的程度，经长短不一的病程：潜在发展的病变可经过数十年；病情急性加剧的只经过几个月，而进入失代偿期（即重度肝硬化）。

代偿性肝硬化有什么表现？
潜在发展：如无明显炎症活动，代偿性肝硬化患者可无肝病相关症状，甚至可无肝炎的病史；或有慢性HBV感染，肝硬化没有觉察，可能在常规体检、肝功能试验或因其他疾病开腹手术时才被发现。
潜在发展的肝硬化可能有血清转氨酶间歇性小幅度升高，服消炎降酶药物容易恢复正常。“小三阳”，血清病毒水平在1×105拷贝/毫升以下波动，常不被患者重视。病变常在不知不觉中发展，偶尔就诊，也常不能确知其实际的病变状态。
肝炎活动：有慢性肝炎的症状，这些表现我们已经在博文《浅谈慢性乙型肝炎》中介绍过了。

代偿性肝硬化怎样诊断？
病史：多年来持续或反复肝功异常，没有定期检查，没有规范抗病毒治疗。
化验：白细胞或血小板数减少，白/球蛋白比例降低，谷丙酶/谷草酶比例倒置，谷丙和谷草正常时转肽酶增高，甲胎蛋白增高。
B超：脾脏肿大。肝脏增大、缩小或左右叶比例失常，肝表面不平滑、有小结节。门静脉和脾静脉增粗。
肝纤维化扫描：重要的非创伤性检查方法，能判定重度肝纤维化和肝硬化。并不能代替肝穿刺，确定肝纤维化的分期。在某些情况检查有很大误差：肥胖和脂肪肝时数值偏小；肝炎症时数值偏大。
肝穿刺：如果以上指标难以确诊，才需要肝穿刺。曾经认为肝组织检查是诊断肝硬化的“金标准”，但也只能确定80%的肝硬化，有经验的检查者只有漏诊，罕有误诊。吸取的肝组织太小会误诊；漏诊的原因是慢性病变分布不均，但一般只有程度的差异。
我贴这篇博文是希望病友能警惕肝硬化，不要耽误病情。但我有很大顾虑，因上述各项指标都需要综合分析，深怕有病友抓住其中一、二条“小辫子”不放，而自寻烦恼，那将是我的罪过。

代偿性肝硬化怎样治疗？
有效的抗病毒治疗会缓解病变的进展。E抗原阳性的代偿性肝硬化，用干扰素治疗后长期随访中约70%的患者E抗原持久消失和转氨酶稳定正常；即使无效应的病例五年生存率也高于未治疗病例(84% 对65%)。核苷类药获得效果更快，绝大多数患者有效，但需要长期维持治疗，不能轻易停药。
肝硬化的病变曾认为是不可逆的，而纤维化程度确可经抗病毒治疗而减轻，肝硬化未必一定恶化，治疗可阻止、至少可以滞缓病变进展。
浅谈肝硬化 四、胃食管静脉曲张
(2010-01-03 17:39:21)
摘录广西南宁的johnwoo先生跟帖：这半个多月来，我的天都要塌了！！！我肝穿G3S3，你告诉我可能有早期肝硬化，还是可逆的；然后我回去做了CT，您看了CT片子说是肝左右比例不均了，应该是切切实实的肝硬化了，属于轻度代偿的肝硬化，及时抗病毒治疗是可以部分逆转的；我又做了胃镜，有食管下段静脉显露，医生说表明门静脉高压，已经是中度肝硬化了。我发现我每多做一个检查病情就会加重一个阶级，我都不敢做检查了。中期肝硬化还可以活多久？

johnwoo先生对自己病情的认知，对许多肝硬化的患者很有参考意义：他做了必需做的检查，才逐步深入，最后全面了解了自己的病情，这对正确治疗非常重要；但是他对自己的病情又过分情绪化，“天都要塌了！”、“还可以活多久？”，不符合实际的担忧肯定会影响病情的恢复。其实，他只是食管下段静脉显露，还没有静脉曲张，当然还是轻度代偿性肝硬化，何必那么紧张？希望有乙肝的病友能多学习一些正确的科普知识，才能走出认知的误区，争取更好的治疗效果。
如果你不幸查出有肝硬化，不要惊怕，但你必需了解疾病将会怎样发展，只要你防止其发展，你仍会有幸福的未来。
首先，你必需阻止病变的进展。你可能已经明白你为什么耽误了，因为你过去没有积极进行抗病毒治疗，虽然用过一些护肝降酶的药，这些药不能抑制病毒复制，因而也不能稳定控制病变进展。你想控制病变进展，必需进行抗病毒治疗。难道对此你还有怀疑吗？
其次，你必需处理好肝硬化的合并症。肝硬化有三种最常见、也最重要的合并症：胃食管静脉曲张破裂出血，脾肿大功能亢进和肝细胞癌。这些合并症确是比较严重，但是可以预防其发生。今天，我想与你讨论第一个问题，其它问题我将在以后逐个介绍，不管你现在有没有肝硬化都希望你能关注。

肝硬化患者怎样发生胃食管静脉曲张？
所有腹腔内脏，包括食管、胃肠、脾脏、胆囊和胰腺的血液，都汇流到一条血管，叫做门静脉，然后注入肝脏进行新陈代谢，精制养分、清除毒素，饱含养分的血液由肝脏流向心脏，由心脏分布到全身。
血流由门静脉流向硬化的肝脏，阻力增加，门静脉的压力就会增高。肝硬化患者都有程度不同的门静脉高压症，使内脏的血管压力也随着增高，就会发生扩张、扭曲和管壁变薄。腹腔内脏一般的血管扩张不会有不良后果，有风险的血管只是胃食管静脉。因为食管很狭窄，有许多食物通过，如果食物粗硬、或有刺激性，就容易出血；胃壁血管扩张、扭曲和管壁变薄，胃在研磨食物时也会出血。因为门静脉压力很高，胃食管曲张静脉破裂，常发生大量出血，发生呕血或便血。

呕血和便血的严重性何在？
血液由胃食管曲张静脉的破口汹涌而出，急促发生时会大量呕血；比较缓慢时会存留在胃肠内，经胃酸作用变成黑色，成为柏油样大便排出。
呕血和便血有什么严重性呢？
短时内大量出血会发生休克，抢救不及时会有生命危险。
出血后会诱发肝功能衰竭、腹水、肝昏迷、肾功能衰竭。
一次出血后必定会反复发作。

对轻、中度的静脉曲张，怎样防止呕血和便血？
每一患者在诊断肝硬化时，就需要做胃镜检查，看有没有胃食管静脉曲张。
胃镜发现有胃食管静脉曲张的患者需要预防出血。
第一次发生出血后以后会经常再发，所以必需要防止第一次出血。
不要吃硬的、刺激性的食物，千万不要饮酒。
如果你还有肝炎活动（HBV DNA阳性和转氨酶升高），就必需服用核苷类药，一、二年后HBV DNA转阴和转氨酶正常，胃食管静脉曲张轻度的就会瘪回去，中、重度的也会减轻。
对轻、中度的静脉曲张可以服药，一种能降低门静脉压力的药叫做“普萘洛尔”，也叫“心得安”；对重度的静脉曲张需要套扎或手术“断流”。

怎样服用“心得安”？
你需要先做心电图检查，看有没有服这种药的禁忌症。
要去买一个臂式的电子血压计，你才能正确计数脉搏。根据脉搏数来调整药量。
“心得安”每片10毫克，每次1～3片，每天3次。要控制脉搏到每分钟60次上下，来决定药量的多少。

对重度的静脉曲张，怎样防止呕血和便血？
如果同时有脾功能亢进（血小板明显降低），需要做手术切去脾脏，同时在胃外面结扎血管（医学术语叫“断流”）。
如果没有脾功能亢进、或不很重，就不需要做手术，只要在胃镜下做曲张静脉套扎就可以了。

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浅谈肝硬化 五、脾功能亢进
(2010-01-17 16:19:14)
网友雾里看花的跟帖：我母亲，56岁，大三阳，B超诊断早期肝硬化。凝血酶原时间13.6秒（正常对照11.5秒），甲胎蛋白85.7(正常值 0-20)。从2009年8月开始服替比夫定，检查项目的变化：HBV DNA 6.13×107--1.93×104--8.93×103--6.42×107)、甲胎蛋白（85.7--17.51）、白细胞（3.8--2.6--2.3--3.61）、血小板（67--51--57--68），谷丙（80--85--54--48），谷草（99--102--65--65）、白蛋白（34.8--38.4--34--37.9）、白球比（1.0--1.0--0.9--1.0）、总胆红素（23--30--26.5--28.7）。

雾里看花先生的母亲的转氨酶和甲胎蛋白都有增高，表示肝脏有炎症破坏，所以是活动性肝硬化；凝血酶原时间稍稍延长，表示肝细胞的合成功能减损，但还没有到失代偿的程度。但血细胞（白细胞和血小板）减少，表示有门静脉高压的合并症--脾功能亢进，所以已经是中度的代偿性肝硬化了。所谓“早期肝硬化”是通俗的名词，太笼统。正确的诊断才有正确的认识，才可能正确的治疗。此外她病毒水平反跳,可能服替比夫定单药已经耐药。请好学的网友对照博文《肝硬化》的第一篇来看。今天我们要讨论脾功能亢进。

正常的脾脏有什么用？
脾脏由3～7支脾动脉进去供血；又有1支脾静脉离开脾脏流入门静脉。成人脾脏重2～2.5两，以脾动脉支分隔为清楚的节段。
脾脏兼有重要的免疫和血液过滤作用。
免疫：脾脏可看作是人体最大的淋巴结，含大量淋巴细胞。脾脏吞噬血循环中的病原颗粒，受病原刺激产生大量抗体，脾脏切除的病人难以抗御细菌感染。
血液过滤：脾细动脉和静脉窦之间由筛网构成，含各种吞噬细胞。脾细动脉将血液倾入筛网，在其裂隙间缓慢流动，衰老的血细胞在脾脏滞留中被吞噬细胞清除，进行血细胞的新陈代谢。

肝硬化时的脾肿大有什么危害？
脾静脉血液占门静脉流量的20%～40%，肝硬化时门静脉高压，脾静脉回流的阻力增高，从而发生淤血性脾肿大。
因过滤床增大，白细胞和血小板在脾脏内阻留，长期脾窦淤血，脾内纤维组织和脾髓吞噬细胞增生，使脾脏破坏血细胞的功能增强，表现为白细胞和血小板减少，有些患者红细胞也减少。
肝硬化因门静脉高压而脾脏肿大，因脾肿大而破坏血细胞，这就叫做脾功能亢进。肝硬化患者中有脾功能亢进的超过30%。

脾功能亢进有什么表现？
脾功能亢进可以出现血小板减少、白细胞减少和贫血。
明显的脾功能亢进患者的1毫升血液中，血小板≤7.5万、白细胞≤2000，约占肝硬化病例的30%。
血小板减少影响凝血，引起出血；白细胞减少影响免疫，容易发生感染；红细胞减少出现贫血。
脾功能亢进的血细胞减少以血小板最常见。脾越大，血小板减少越重，但不完全一致。
正常的血小板能生存9.5日，脾功能亢进的患者血小板生存期缩短不到6日。
明显的脾功能亢进容易胃食管静脉出血。
脾功能亢进的患者血小板减少的最多，其次是白细胞减少，贫血的很少，这是由于各种血细胞的寿命不同。

脾功能亢进要脾脏切除吗？
肝硬化患者血细胞减少是因为肿大的脾脏破坏血细胞，并不是因为骨髓不能造血，所以用生血的药物很少有效。
血小板不到5万的患者需要破坏脾脏，胃食管静脉曲张的病例需要同时脾切除和断流（就是在腹腔里面结扎去胃和食管粘膜下面的静脉）。
切脾后血细胞常迅速上升，而后常能保持在正常的偏低水平。
但也可以发生一些不良事件：在手术前要考虑肝功能状况能否承受手术，肝病重的可能发生肝功能失代偿；切脾后血小板增加过多，老年和卧床患者须警惕静脉内形成血栓；由于失去一个血液过滤和产生抗体的脏器，术后数周至数年内可发生凶险感染。

不做脾脏切除可以吗？
如果没有胃食管静脉曲张，只有脾功能亢进的患者可进行部分脾栓塞，可能缓解血细胞减少症, 仍能保留部分脾功能。
将明胶海绵条块分次经导管注入脾动脉近端，会随血流至脾段动脉处停留，引起相应部分脾梗死，每次注入后须动脉造影确定栓塞容积，一般以栓塞50%脾容积为宜。
脾脏栓塞充分会使血细胞的生存时间延长，从而使血细胞数显著增多。
栓塞后常有一过性发热，恶心、呕吐，左上腹部疼痛，1周后消失。
有时因栓塞容量不足未能使脾功能亢进缓解；栓塞过多又可能发生严重的合并症。
可能发生严重的合并症：静脉血栓、脾脓肿、脾破裂、急性胰腺炎和菌血症。
浅谈肝硬化 六、失代偿性肝硬化
肝硬化分肝功能代偿和肝功能失代偿两个阶段，代偿性肝硬化又根据有没有门静脉高压的合并症（胃食管静脉曲张和脾功能亢进）而分为轻度肝硬化和中度肝硬化。许多患者对肝炎并不十分重视，尤其是“小三阳”肝炎的患者，发生肝硬化的不少。一旦诊断出肝硬化，就忧心忡忡，其实轻度肝硬化只要清除了病毒复制，只要不超负荷、不发生意外事件，对一般工作、生活和寿命的影响并不很大。中度代偿性肝硬化只要妥善处理合并症，也还可以维持基本的工作和生活。但肝硬化患者的肝功能一旦失代偿，生命期就要以能活多少年的百分率来计算了，当然你也可以占继续生活的分率。
wyl5891 先生发生过腹水，经过治疗腹水消失，病毒转阴，肝功正常，当然很不错。于是他提出了上面那个思虑深刻的问题，网友们认为如何？

乙肝的肝硬化是怎样发展的？
肝脏是人体最大的“化学工厂”，每个肝细胞相当于一个个“生产车间”，其中有各种细胞器，可以执行不同的代谢功能。每群肝细胞之间都有不同的管道，包括：输入滋养肝细胞血液的肝动脉；输入来自肠管血液到肝脏进行代谢的门静脉；输出代谢后供应全身养分的肝静脉和输出肝细胞产生胆汁的胆管。人体主要的营养代谢在肝脏进行，我们生活和工作需要的能量由肝脏提供。一般内脏只有输入的动脉和输出的静脉两套管道，肝脏竟有输入的肝动脉和门静脉、输出的肝静脉和胆管四套管道。这反映肝细胞功能和配套结构都极其复杂，但肝细胞排列有序，肝细胞周围的管道也排列有序。
慢性乙型肝炎患者如果不抗病毒治疗，肝细胞不断发生炎症破坏，又不断发生肝纤维化来修补破坏的病变。肝纤维化会替代一部分肝组织，并把由肝小叶组成的正常肝脏，分隔为由一个个小结节组成的病变肝脏，当肝脏的结构都变成小结节了，就叫做肝硬化。因为有些肝细胞破坏而肝纤维化，大多数肝细胞虽然没有破坏，但配套的管道被纤维组织扭曲而运输不够顺畅，肝细胞的代谢功能就会降低。但因为肝细胞像皮肤细胞，都属于上皮细胞，有很大的新生能力和代偿能力。如果乙肝病毒已经清除，肝细胞不再破坏，有些部分是能够修复的。
肝脏的结构虽然改变了，但是肝细胞的数量和功能还可以维持日常的工作和生活的需要，这就是代偿性肝硬化。肝硬化患者的代偿能力有很大的差别，如果你是轻度代偿性肝硬化，就不要把病情想的过分严重，你过去怎样工作和生活，以后还一样可以，但不能超负荷。如果你爱运动，你可以去投投篮，但不可以去参加篮球比赛。你仍然可以结婚生育，但必须过简朴规律的生活，不能花天酒地、胡作非为。你可以正常上班，但最好不要加班加点。
如果耽误了抗病毒治疗，肝脏炎症破坏很重，很大部分的肝细胞被纤维组织代替；或者炎症不重，少量破坏，少量纤维化，但长期延误，日积月累，大部分的肝细胞也被纤维组织代替。肝功能已经不大能够维持日常的生活和工作，不知不觉产生了腹水；或者平常还可以，一次感冒，竟出现了黄疸或腹水。这就是失代偿性肝硬化。
失代偿性肝硬化经过治疗，腹水可以消失，肝脏的代谢功能可以恢复到能维持生活，但如果过劳、或经受一些伤肝因素，有可出现失代偿的症状。

肝功能代偿或失代偿能决定生命吗？
肝功能指的是肝细胞新陈代谢的功用和能力，肝细胞的经常性工作是合成人体必需的物质、和分解有害的物质。转氨酶其实只是肝细胞炎症的标志，并不代表真正的肝功能。白蛋白和凝血酶原只有肝细胞才能合成，代表肝细胞的合成功能；胆红素是血红蛋白经肝细胞分解后的废物，胆红素水平有时表示肝细胞坏死、或胆管病变，有时反映肝细胞分解废物的功能。
我们工作的精力和生活的能量必需要肝细胞的支持，重症肝炎有大量肝细胞破坏，晚期肝硬化时大量肝细胞消失、变成没有代谢功能的纤维组织，这些病变的结果使肝功能降低。肝功能降低不多，还能应付日常的工作和生活，就是肝功能代偿；肝功能降低很多，到不能正常生活就是失代偿，于是就出现了黄疸和腹水。
如果患者年轻，只有轻度失代偿，经过积极治疗，还可以有很大程度的恢复；如果是老年患者，又是重度失代偿，五年的生存期只有百分之几十，当然你很可能就在其中。

怎样诊断肝功能失代偿？
有没有肝功能失代偿的标准按一个叫做“CTP积分法”的国际标准，包括：脑病、腹水、胆红素、白蛋白和凝血酶原五项。
胃食管静脉曲张和脾功能亢进是门静脉高压的合并症，不是肝功能，不包括在这一积分中，当然如果不积极治疗也会伤害肝功能。

肝细胞功能的CTP分级

级分        1分        2分        3分
•脑病(0～4级)        无        1～2级        3～4级
•腹水        无        少量        中大量
•血清胆红素(微摩尔/升)        <30        30～50        >50
•血清白蛋白(克/升)        >35        28-35        <28
•凝血酶原时间延长        1～3秒        4～6秒        >6秒

如果上述CTP积分法的五项正常，每项记1分（没有0分），共5分。有轻度脑病记2分，中重度记3分；有少量腹水记2分，中大量腹水记3分；血清胆红素30～50记2分，> 50记3分；白蛋白28～35记2分，<28记3分；凝血酶原时间延长4～6秒记2分，延长>6秒记3分。总计≤6分算A级, 7～9分算B级, 10～15分算C级。A级是代偿，B级轻中度失代偿，C级是重度失代偿。

失代偿性肝硬化怎样治疗？
抗病毒治疗：如果还能检出病毒，转氨酶升高，就要用核苷类药抗病毒治疗。因为肝组织大量破坏，可能一时检不出病毒，如果表面抗原水平很高，也可以考虑抗病毒治疗。
营养治疗：失代偿性肝硬化病情重，消耗多，要注意补充营养。能口服的要给容易消化、不会引起气胀的饮食。病人多有食欲不振，家属的细心照顾非常重要。常需改变餐式，少量多次和晚间小吃。重度营养不良的病人可补充氨基酸，以满足蛋白量的需求；对不能耐受蛋白质的少数病人，补充支链氨基酸代替蛋白质，不会诱发脑病。
腹水病人须限制食盐，但不要影响食欲。
鼻饲营养：坐位鼻饲可减少胃-食管返流和气管吸入。肠道内营养可以多样聚合饮食、高热量饮食或高蛋白饮食，按需要选择。过去认为高蛋白会诱发脑病，已不再被广泛接受，充足的营养才是最重要的，只有个别病人需要限制蛋白质。
静脉营养：肠管内供给不足，需要静脉补充。
辅助治疗：补充足够的多种维生素，常规应用复合维生素B和C，其他维生素A、D、E、K也有需要。
维生素B12促使肝脏合成核蛋白；叶酸作为辅酶，参与氨基酸和核酸的合成。
肌苷是细胞激活剂，并可转变为其它核苷酸。
葡萄糖醛酸有助于肝细胞的结合解毒功能。
细胞能量合剂包括：葡萄糖、胰岛素、三磷酸腺苷、辅酶A。
复方氨基酸制剂是很好的护肝营养药。
白蛋白有多方面的作用，在失代偿性肝硬化是一种很重要的治疗。但在总热量不足时，静脉输入白蛋白可能主要补充营养消耗，是很大的浪费。


核苷类药长期维持治疗肝硬化还会恶化吗？

当前乙肝肝硬化患者不少，绝大多数都是被耽误的。知道有“大三阳”或“小三阳”，因不重视定期检查而没有阻断病情的发展。多数患者是由体检查出来的，属于“代偿性肝硬化”，工作生活还没有大影响。主要是前景不明，心事沉重。
已经由肝炎发展到肝硬化了，当然不是一件轻松的事。上面那位网友的问题概括得很好，我应该把问题实实在在说清楚。

肝硬化后的肝脏变成什么样了？
肝脏是人体进行新陈代谢的“化学工厂”，人体主要的营养代谢和能量代谢在肝脏。
正像化学工厂，肝内有许多管道。一般内脏只有动脉和静脉两种管道，肝脏除动静脉外，还有胆管和门静脉。肝细胞由门静脉吸收肠管的初级营养成分；改造和精制后的人体必需营养分子，从肝细胞分泌后通过肝静脉回流心脏而分布全身；肝细胞分泌的胆汁通过胆管进入肠腔。一个肝细胞就相当于一个车间，肝细胞内的不同亚细胞结构，相当于车间的不同机床。
肝细胞复杂的功能要求与这些管道之间有精密的联结。
现在不幸患了肝硬化，许多肝细胞消失而被纤维组织代替，生活的肝细胞的正常排列被纤维化打乱了；与管道之间的精密联结也被破坏了。
如果现在转氨酶还升高，表示肝内还有炎症，肝细胞还在破坏，肝纤维化还在增加，肝硬化的病变还在发展加重，此时称之为“活动性肝硬化”，即代偿期的活动性肝硬化。

活动性肝硬化为什么必需抗病毒治疗？
肝硬化还有炎症活动，炎症活动是由乙肝病毒引起的，只有抗病毒治疗才可能抑制病毒复制，才可能消除炎症活动使病变不再发展，从而阻止病变发展为“失代偿性肝硬化”。
抗病毒治疗可以用干扰素或核苷类药，年轻患者一般较适应干扰素；老年和病情较重、或有门静脉高压合并症的患者适应用核苷类药。今天，我们只讨论核苷类药。

核苷类药控制了病情，怎样才能长期稳定？
已经用核苷类药治疗几年了，现在病毒检不出，转为“小三阳”，肝功能正常。
代偿性肝硬化多数是中年人，还有几十年的人生道路，会有一些可变因素。病情能不能长期稳定，看你怎么控制这些因素。
用核苷类药的基本原则是“长治久安”，只有长治，才能久安。
停药反弹病情可能突然加重，对肝硬化患者可能是灾难性的，过去各地都有过这样的教训。因为有此顾虑，当前对肝硬化患者用核苷类药很少停药。

长期用核苷类药，病情还会恶化吗？
代偿性肝硬化患者如果没有糖尿病，没有门静脉高压的合并症（胃食管静脉曲张、脾功能亢进）。如能长期维持治疗，定期复查，不耐药，不停药，不饮酒，不用伤肝药物。可以长期控制病毒复制，长期维持“小三阳”。
在继续控制病毒复制的状态，肝纤维化可有小部分逆转，胃食管静脉曲张和脾功亢进会有一些恢复，肝硬化一般会有所好转，绝少可能发生肝功能失代偿（如出现腹水，就是预后不良的“失代偿性肝硬化”）
因而，如果没有其他疾病，能够长期保持亚健康状态，极大多数人能长期正常工作和正常生活。
肝硬化时营养代谢和能量代谢功能不同程度地降低了，人体的活动能力当然会受不同程度的限制。所谓肝功能代偿，并不是什么都能做，而是有一定限度的代偿，比如你可以捧篮球投篮，却不能参加比赛。别人挑一百斤走一百里，你只能挑七、八十斤但同样能走一百里，如果超负荷、或是意外的肝伤害，就会失代偿，你就走不到一百里了。

长期用核苷类药，还会得肝癌吗？
如没有接受抗病毒治疗，病毒继续复制，肝脏炎症继续存在。活动性肝硬化发生肝癌的机率每年有1%～4%，炎症是肝硬化癌变的促发因素。
核苷类药治疗恢复并在继续治疗的患者很少发生肝癌。近3年在我门诊治疗的肝硬化患者中有十余人发生肝癌，其中有3人是已经核苷类药治疗病情恢复的，但没有登记这几年中我一共看过多少肝硬化患者，粗略估计有500人吧，癌变的比率是很小的。
虽然抗病毒治疗后癌变的很少，因为肝癌是恶性程度很大的肿瘤，仍然必需警惕，必需每6个月检查B超和甲胎蛋白，肝癌发现时如小于2公分是可能根治的。

长期用核苷类药，表面抗原会阴转吗？
核苷类药对HBsAg没有清除作用。在我的患者中有长期用拉米夫定6～10年还没有耐药的，HBsAg消失的也只有寥寥几人。
核苷类药能快速抑制病毒复制，从而稳定病情。但对病毒抗原没有直接作用，E抗原转阴一般需要3、4年，表面抗原的转阴就更困难了。
重复强调一次，用核苷类药的基本原则是“长治久安”，只有长治，才能久安。

0910.9中年

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