Annual Rate and Predictors of HBeAg, HBV DNA and HBsAg Seroclearance

StephenW

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"变异后抗病毒就像在黑暗的隧道里摸索前进，没有e定量照耀前路"

很难说。在此之前，很多HBeAg -ve肝炎的人，不知道他们可能有活跃肝炎（ALT异常和高水平的HBVDNA）。我个人认为，e抗原- ve活跃性肝炎也可以治疗.

把握当下

StephenW 发表于 2011-8-21 22:26
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"变异后抗病毒就像在黑暗的隧道里摸索前进，没有e定量照耀前路"

完全同意dna高，e阴性乙肝病人必须治疗也可以治疗

不过我的意思是这些人治疗的困难性和复发率相对较高（与dna高，e阳性病人相比）
吃核苷药物时，dna是病毒复制的唯一指标
此时e抗原定量不再具有意义（虽然e抗原已经转换，但实际上复制在dna未转阴之前并未停止，只是复制过程不再产生e抗原而已）

dna转阴后到底有没有低位反复（阴性，但是仍少量复制）不再有e抗原定量这个指标做参考，只剩下的s抗原定量，但是s抗原定量非常不适合作为dna转阴后的病情指标，因为s在很长时间都不会动（就像在黑暗的隧道里摸索前进）

StephenW

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同意你的观点.
我的疑问是：这变异的病毒(不产生e抗原)，比野生型病毒的毒性更大吗？
[我不知道答案].

把握当下

StephenW 发表于 2011-8-21 22:46
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同意你的观点.

我这样认为：
乙肝病毒的毒性主要是三个方面：
复制能力强弱：dna level
躲避药物能力强弱：耐药性，据说是p区变异
躲避免疫攻击能力强弱：c区免疫变异，例如小三阳dna却是强阳这种

我说的变异是最后一种
e抗原消失是因为免疫攻击产生的变异，变异之后复制能力减弱（所以小三阳dna强阳一般5次方左右，没大三阳7,8次方那么高），但是生存性变强（免疫认为没有e抗原就是没病，不干活了，只有等免疫什么时候能识别s抗原了肝炎才可能会急性暴发，否则一直处于小规模攻击病毒状态，alt不高，这种肝炎更隐蔽更容易长期发展成纤维化而不自知）

springa

2009欧洲肝脏研究学会（EASL）乙肝诊治指南系列
http://www.hbvhbv.com/forum/foru ... fromuid-521998.html

StephenW

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"免疫认为没有e抗原就是没病，不干活了"

这一点，我不同意:
1. e抗原不是病毒粒子的一部分（Dane粒子）
2. 仍然有表面抗原 和新的病毒粒子(hbvdna)

乙肝是非常复杂的，有很多东西，我们不知道.

alex1234

StephenW 发表于 2011-8-21 23:25
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"免疫认为没有e抗原就是没病，不干活了"

eAg和cAg是很相似的，至于eAg的作用，至今也不明白。

把握当下

StephenW 发表于 2011-8-21 23:25
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"免疫认为没有e抗原就是没病，不干活了"

那句话只是我自己的通俗理解，很可能不准确，希望有一天能得到乙肝作用机理的通俗准确解释

我说免疫不干活不是说一点都不干：既然有s抗体就意味着免疫做了一点工作，只是不够而已

我的意思是说免疫的实际效果等于没干活：
1.s抗体太少完全无法中和s抗原，免疫在中和s抗原方面没有做很多工作（从效果来看）
2.虽然能识别e抗原，但dna变异之后复制时不再产生e抗原，免疫无需中和e抗原或杀死相关肝细胞；
3.关于免疫对dna的作用，具体我不太清楚，但是大三肝炎病人e抗原显著下降dna确变化不大的情况确实存在，这种情况下等于说免疫没有在杀死dna上做很多工作（从效果来看）

StephenW

alex1234 发表于 2011-8-22 19:54
eAg和cAg是很相似的，至于eAg的作用，至今也不明白。

"eAg和cAg是很相似的，至于eAg的作用，至今也不明白。" - 我非常同意.

有一些科学家认为eAg帮助乙肝病毒逃避免疫系统. 例如，studyforhope：
"Core epitope vaccines, even particle vaccines, fail, because the core is free of class I epitopes with only one exception the 18 to 27 AA core protein epitope as was used in the classical Cytel vaccine. it failed, because in most chronic carrier of the HLA A2 type, this epitope gets mutated and inactive, so the T cells stimulated/produced by the vaccine target nothing that exists in the virus anymore. This is BTW the only class I epitope that evolution has left in the core protein, against which the virus is normally protected by the e-Antigen flooding, it is also the epitope that is typically responsible for the clearance in acute HBV.""Core epitope vaccines, even particle vaccines, fail, because the core is free of class I epitopes with only one exception the 18 to 27 AA core protein epitope as was used in the classical Cytel vaccine. it failed, because in most chronic carrier of the HLA A2 type, this epitope gets mutated and inactive, so the T cells stimulated/produced by the vaccine target nothing that exists in the virus anymore. This is BTW the only class I epitope that evolution has left in the core protein, against which the virus is normally protected by the e-Antigen flooding, it is also the epitope that is typically responsible for the clearance in acute HBV."

但我不明白为什eAg消失，然后eAb出现.

StephenW

把握当下 发表于 2011-8-22 20:33
那句话只是我自己的通俗理解，很可能不准确，希望有一天能得到乙肝作用机理的通俗准确解释

我说免疫不干 ...

感谢您的解释。我同意您所有的观点。我不明白eAb的用途。通常情况下，小
三阳(eAg- ve，eAb+ve)意味病毒复制低，为什么呢？