我国应借鉴国外体检不查乙肝的做法 恢复一点公正公平(转载

自重者重

关于乙肝病毒还有个常识，就是这个病毒是２０世纪七十年代年代才被澳大利亚的一个科学家发现的．所以叫奥抗．
　　　　　而距考证，此种病毒已经和人类共存了千年了．
　　　　
　　　　　我没有有意去误导普通人，我只是不想夸大那些概率性事件，内地普通民众在以前政府的误导中已经对这风声鹤沥了，已经走到事物的极端了．所以要拉回来一些．否则对整个社会没有任何好处；
　　
　　　　　我以后还会那样，只说专家的怎么不传染法，而忽略概率性事件．



　　 关于唾液中和血液中病毒含量的相关性（大批量的样本结论都没有找到，排除一些含糊不清，样本数量太少的论文）
　　
　　下面为一个荷兰的研究报告：
　　
　　Paired measurements of quantitative hepatitis B virus DNA in saliva and serum of chronic hepatitis B patients: implications for saliva as infectious agent
　　
　　-- J Clin Virol. 2004 Feb;29(2):92-4.
　　
　　Department of Hepatology and Gastroenterology, Erasmus MC, University Medical Centre, Room Ca 326, Dr. Molewaterplein 40, 3015 GD Rotterdam, Netherlands.
　　
　　BACKGROUND: After intensive source and contact tracing 20 % of acute Hepatitis B virus (HBV) infections remain unexplained. Saliva may be an unexpected vehicle of HBV DNA transmission. OBJECTIVE: To further explore this hypothesis we evaluated the quantitative levels of HBV DNA in saliva and compared these with the HBV DNA levels measured in serum. STUDY DESIGN: Serum and saliva were collected from 27 chronic HBV patients attending our outpatient clinic. RESULTS: There were 16 men and 11 women; 15 patients were HBeAg positive, anti-HBe negative and 11 patients were HBeAg negative, anti-HBe positive. One patient was HBeAg and anti-HBe negative. Samples of serum and saliva were collected on the same day. All saliva specimens were clear on inspection. HBV DNA in serum was measured by the Digene Hybrid Capture II microplate assay (Digene Diagnostics), the HBV Monitor assay (Roche Diagnostics) as well as an in-house developed HBV DNA TaqMan assay. The HBV DNA TaqMan assay was used for the quantitative measurement of HBV DNA in saliva. Median HBV DNA levels in serum were 2.10 x 10(5) geq/ml and ranged from 373 genome equivalents per ml (geq/ml) to 4.13 x 10(9) geq/ml; median HBV DNA levels in saliva were 2.27 x 10(4) geq/ml and ranged from 373 geq/ml to 9.25 x 10(6) geq/ml. A clear correlation was shown between HBV DNA in serum and saliva; log HBV DNA in saliva=1.01 + 0.56 x (log HBV DNA in serum). CONCLUSIONS: this is the first report of precise quantitative measurements of HBV DNA levels in saliva and the relationship with HBV DNA levels in serum. Our findings show that saliva is a source of HBV DNA.This finding may have implications in selected patients for the infectivity of saliva and offer further insight in the routes of transmission of HBV infection.
　　
　　PMID: 14747026 [PubMed - indexed for MEDLINE]
　　
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　　评论：总共只有27例，样本都比较小。唾液中病毒含量比血液中的病毒含量少1-3次方。
　　
　　翻译一下其结果：
　　
　　血清中病毒含量中值为2.10x10e5 geg/ml (范围：373-4.13×10e9);
　　
　　唾液中病毒含量中值为2.27x10e4 geg/ml (范围：373-9.25×10e6);
　　
　　唾液和血清的病毒含量关系： 唾液病毒log值=1.01 + 0.56x血清病毒log值
　　

　　 乙肝患者和携带者被传染的机理：
　　
　　 最重要的一个必要条件是要有病毒；病毒经过破损的皮肤（或者溃烂的呼吸道，或者溃烂的消化道），进入到身体的体液中；此乃第一步；
　　
　　 第二步，此时人身体的免疫系统会调动大量的防御卫士，攻击病毒细胞；死亡的细胞大部分被人身体的巨噬细胞所吞食。
　　
　　 第三步，由于病毒含量太高，绝对数量又太多，人本身的防御系统短时间没有办法全部消灭；此时有个别病毒细胞进入到血液循环系统；此时人没有明显症状；
　　
　　 第四步，由于乙肝病毒细胞为嗜肝细胞，而肝脏为人储藏血的地方；历经千辛万苦的病毒细胞遇到肝细胞以后，马上进行病毒复制；它与肝细胞共生；肝细胞为宿主；
　　
　　 第五步，由于肝细胞被动多出来的东东，人体的防御系统认为肝细胞发生变异，此时开始攻击此类变异细胞；
　　 如果具有大量的肝细胞被身体的防御系统所攻击杀死。此时临床表现就是肝功能转氨酶显著升高等，此时为急性肝炎；
　　 如果被攻击杀死的肝细胞已经远远超过了正常的细胞代谢所能产生的新细胞；此时会发生肝昏迷；所以，急性肝炎一定要住院医治；
　　
　　 第六步，此时有两个结果；大大概率性的结果是身体免疫系统清除完变异肝细胞；身体慢慢康复；
　　 小概率性结果，免疫系统所产生的战士太少，杀灭不了全部的变异肝细胞；或者说，免疫系统不再主动攻击变异肝细胞，与之和平共处；此时临床表现为肝功能转氨酶轻微升高或者正常等；
　　
　　
　　 免疫系统与之和平共处，不再攻击变异的肝细胞。而是等待肝细胞的正常的产生到死亡；此时就是乙肝携带者；如果这种人的免疫系统一百年不清醒，不去主动攻击变异的肝细胞；那一百年都只是携带者；不会有任何感觉；
　　 由于儿童时期人体的免疫系统还没有成熟，所以儿童时期，大剂量的突然接触乙肝病毒；比较容易导致此种携带者的情况；
　　
　　 另外一种情况就是，免疫系统没有和变异的肝细胞和平共处，一直在努力斗争，但是产生的卫士太少，没有办法赶得上病毒复制得速度；此类情况肝功能转氨酶一直很高；此为乙肝患者；对于此种情况，请找专业医师，用药；用药对得话，大概2年内就可以在药物得帮助下，免疫系统全部杀死变异得肝细胞；
　　
   
　　 补充：
　　
　　 上面讲得是人类十八世纪前乙肝病毒后天传染得大致情况；
　　
　　 人类进入工业革命以后，随着西医得迅猛发展；出现了大量得各种抗生素，和大量得各种各样得疫苗；...
　　 悲剧从此而来，由于当时得医学和工业条件；无法让人意识到针头消毒得不彻底会带来多少血液传染病；那样得工业条件也无法满足全部所需要得一次性医疗针头；
　　
　　 而防疫针都是在儿童时期打得（排除那些儿童时期由于各种原因为打防疫针得情况）；儿童时期得免疫系统根本没有办法抵御那么大剂量得直接通过血液得乙肝病毒；...
　　 所以，全世界各个地方都有那么痛苦得一段经历，由于赤脚医生得好心好事无意中酿成得悲剧；
　　
　　 反省比较彻底得是日本，日本人乙肝患者大量起诉日本政府，日本政府早几年也正式向乙肝患者道歉；向他们赔偿；

　　 由于国外早就开始大量提倡乙肝疫苗和实施母婴阻断；并且一次性针头普及得要比内地要早很多；所以他们人群中得携带率很低；
　　 西方欧美得选举制度和提倡人人平等和自由得理念；加上他们维权意识很高，认为政府和别人不应该去探听和知道私人得任何情况；（尼克松下台就是民众为保护个人隐私得典型案例）；而政府得舆论也是彻底往血液传播上指引，所以，他们对乙肝没有任何检查；没有任何歧视；

　　 一个完整的乙肝病毒颗粒，也叫Dane颗粒，直径只有42纳米，大约是一个普通鸡蛋的百万分之一。乙肝病毒有外壳和核心两个部分，也就是说除了绝大多数病毒都具有的美丽“衣壳”外，乙肝病毒还要再加上一件精密的“外套”。外壳就是这件所谓的“外套”，它厚7-8纳米，由脂质双层和蛋白质组成的囊膜。脂质双层内含有S抗原、前S1和前S2抗原，它们一起又构成了外壳上大、中、小三种蛋白形式，统称为乙肝表面抗原（HbsAg），也就是人们俗称的澳抗。关于澳抗的由来还有一段故事，它最早是从澳大利亚土著人血清中分离出来的，当时以为是当地民族特有的一个遗传标志，所以称之为“澳大利亚抗原”。到后来才知道就是乙肝病毒表面抗原。所谓抗原其实就是会引起机体抵抗反应的元素，而与之相对的，机体中可以识别并抵抗抗原的元素就是抗体了。[br][br]　　剥去Dano颗粒的外壳，暴露出乙肝病毒的核心颗粒。核心颗粒直径28纳米，呈二十面体立体对称，它的表面才是病毒真正的衣壳，由乙肝病毒的核心抗原(HBcAg)组成。游离态的核衣壳只能在肝细胞的细胞核内观察到。通过强去垢剂或者酶处理的方法，还可以暴露出HBV的另一个主要的抗原e抗原，它的本质还不是十分清楚，但多数人认为是核心的断片。[br][br]　　Dano颗粒的中心部位就是环状并且有缺口的DNA双链，和依附在上面的DNA聚合酶。乙肝病毒的基因组最引人注目的一个特征就是它非常小，其DNA分子大约含有约3200个核苷酸，比已知的最大的病毒基因组小几百倍，和人类拥有的基因组相比较，仅仅是百万分之一。而且乙肝病毒DNA的两链长短不一，长链完整，长度恒定，为负链。短链是正链，长度可变，大概是长链的50％~80%。表面抗原和核心抗原都是由Dane颗粒的DNA编码而来。

　　 现实中，在电子显微镜下可以电子显微镜下可以观察到乙肝病毒3种不同的形态：大球形颗粒，小球形颗粒和管形颗粒。
　　　　大球形颗粒就是Dano颗粒。小形球颗粒，直径大约22纳米，是乙肝病毒感染后血液中最多见的一种。它由表面抗原组成，并不含有乙肝病毒的DNA以及DNA聚合酶。管形颗粒，直径也约为22纳米，长度在50~70纳米之间。实际上是由几个小球形颗粒聚合在一起而成，但同样具有HBsAg的抗原性。不管是小球还是管形颗粒都不是完整的乙肝病毒颗粒，它们是乙肝病毒在感染肝细胞时合成过剩的囊膜，游离在人体的血循环中。
　　　　DNA的竞争
　　　　不同于一个真正的生物体，病毒并不通过生长和分裂等方式繁殖自身，而是像我们铸造机器零件一样，按照一定的模具拷贝出来的。病毒DNA中包含有一些程序，指导病毒的遗传物质和其它一些结构蛋白组分增殖。另外，病毒DNA中还包含有一些信息，使得单一组分能够在细胞因子的帮助下，自发组装成新的病毒颗粒。
　　　　在医学上，病毒的繁殖被称之为“复制”，在复制的过程中，有两个很重要的因素：一个是催化剂，另一个是模板。没有这两个因素，乙肝病毒就不能复制。乙肝病毒复制的“催化剂”就是乙肝病毒DNA 聚合酶。没有这种聚合酶的作用，乙肝病毒的复制就会停止。
　　 　乙肝病毒的基因组（DNA ）是由两条螺旋的DNA 链围成的一个环形结构。其中一条较长负链已经形成完整的环状；另一条长度较短的正链，呈半环状。在感染肝细胞之后，这条半环状的DNA 链就会以负链为模板，在催化剂──乙肝病毒DNA 聚合酶的作用下延长，最终形成完整的环状。这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股DNA.我们把这种DNA 称做共价闭合环状DNA （即cccDNA），可以把它看作是病毒复制的原始模板。模板形成后，病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板，利用肝细胞基因中的酶和DNA 聚合酶的“催化”，一段基因又一段基因地复制，形成负链和正链。最后再装配到一起形成新的乙肝病毒DNA 颗粒。
  
　　 这种cccDNA是乙肝病毒复制中重要的中间产物，一旦它在肝细胞核内形成，就具有了高度的稳定性，可长期存在于肝细胞内，不但起着刚才所说的" 模板" 作用，而且还像深深扎根在泥土里的野草一样很难完全清除。不论用什么抗病毒药物，不论细胞内的DNA 受到多大的抑制，也不论用药的时间有多久，都很难清除这种cccDNA. 只要肝细胞内有很少量的cccDNA，当停药后，核内的cccDNA又可以再次成为病毒复制的“模型”，继续复制乙肝病毒的DNA，这也是乙肝很难根治的原因。
　　
　　　　现实生活中，大部分人熟悉的“乙肝两对半”检测的其实并非乙肝病毒的传染物质和致病物（换句话说，不是活的乙肝病毒），所以检查“乙肝两对半”只能反映一个人是否感染过乙肝，却不能直接深入地揭示乙肝病毒在人体内的复制和致病情况，也就不能更好地指导临床用药和制订治疗方案。为了寻找到一个正确合理的病毒量化指标，专家们经过多年研究，找到了一个有效的办法──乙肝病毒DNA定量试验。这种试验可以反映患者血中活的病毒量，有助于了解乙肝病毒在患者体内的消长。乙肝病毒DNA是含有遗传信息的物质，它是复制子代乙肝病毒的基础。因此，了解了乙肝病毒DNA在患者体内的消长情况，就间接地弄清了乙肝病毒的复制情况。

　　 乙肝病毒本身并不致病，它对肝细胞损伤主要是由机体的免疫系统清除反应引起的。乙肝病毒感染机体后，侵入到肝细胞内，致使肝细胞的某些结构发生变化。激发机体对自身的肝细胞产生免疫反应，便会引起会细胞损伤。在严重的肝损害病例中，机体免疫系统甚至将没有被HBV侵犯的肝细胞也一同杀死，这也说明自身免疫反应在乙肝炎的发病机制中有重要意义。免疫功能正常者，机体对感染HBV的肝细胞发生一系列的免疫反应，随着病毒被逐步消除，逐渐痊愈。这正是我国有45%以上的人曾经感染过乙肝病毒，但最终大部分人体内已经没有乙肝病毒残留的原因。
　　
　　　　尽管在过去的数百万年里，人类在进化过程中逐渐从病毒那里获取了上百种的基因，但是当一个新的病毒入侵机体的时候，正常工作的强大的免疫系统还是不能容忍病毒DNA对细胞资源的侵占，会毫不犹豫的努力清洗“入侵者”。
　　
　　
　　　　在病毒中尚未结束
　　
　　　　病毒复制快变异快，和身体细胞关系密切，甚至有可能跟细胞的DNA结合在一起，终生相伴，普通针对病毒的药物很难不伤害到细胞，这些都是治疗病毒时面临的很大的困难。直到现在，国内外还没有根治乙肝的有效方法。
　　
　　　　一旦自身免疫系统无法阻击病毒的入侵，那么把握住病毒的规律，抗病毒治疗仍然有章可循，从病毒的特点入手禁止病毒入内，卡住病毒的复制，阻止病毒蛋白质的产生，遏制病毒的逃逸途径，以及避免病毒的抗药性等方面许多科学研究都在展开。
　　
　　　　目前国际公认比较好的、临床应用最成功和最广泛的是干扰素治疗和核苷类似物的拉米夫定疗法，但有这两种疗法有严格的适用状况，而且用药时间长、完全治愈的可能性很低，只能有一部分人达到大三阳转小三阳、DNA转阴这样的清除血内病毒的作用，而且有一定副作用。拉米夫定可能导致病毒变异，从而使拉米夫定失效。这两种药停药不慎的话可能有激烈的病情反弹。所以科学家们正在积极的寻求它们的姊妹药物，一些已经进入三期临床试验。2004年10月29日至11月2日在波士顿召开的国际肝脏病学年会以较多的篇幅对病毒性肝炎抗病毒治疗进行了报道，一改过去对肝炎治疗较为沉闷的局面，抗病毒治疗的涉及面广，杂色纷呈。由于目前抗HBV的药物疗效有限，很多学者都认为今后的发展方向为联合治疗，这也是今后研究的重点。

　　 除了治疗性工作的开展，预防其实对于整个社会和个人来说或许更应该收到重视，毕竟建立在健康基础上的防患于未然才是目前针对乙肝最行之有效的办法。我国普遍接种的预防性疫苗对乙肝病毒有非常好的预防效果。健康人在接种疫苗后，体内绝大多数会产生出乙肝病毒的保护性抗体，就不会再感染乙型肝炎。乙肝病毒携带者所生的婴儿，只要在出生第一天注射乙肝疫苗，以后再逐步进行巩固性接种，可以杜绝乙肝病毒的感染。所以预防性乙肝疫苗已经成为新生婴儿的常规性疫苗。我国最新研制出来的甲乙肝联苗，通过临床验证，不仅可以有效提高免疫应答，具有同时注射单支甲肝疫苗、乙肝疫苗同样的效果，而且有助于减少射次数和漏种率。此前，只有美国成功将甲、乙肝疫苗联合接种使用。它的使用将进一步有利于甲乙肝防治工作的开展。
　　
　　　　在过去的30年中，对肝炎病毒的发现和研究，以及血液筛查和疫苗的使用，使科学家坚信病毒性肝炎将很快被人类所控制，它将永远不会象过去的几千年那样对人类造成威协。

　　 对那些穿个白大褂就来“建议您来我院肝病科做乙肝两对半定性检查、表面抗体定量检查等。”的所谓的专家，大夫，基本可以判断为骗人的，去他们指定的所谓医院检查，也是假的结果；他们的言论有意夸大事实和现象，让人产生恐惧的效果，从而他们得到自己的利益；
　　
　　 标准的应该是：请到当地大医院去做详细诊断和咨询以及检查；
　　
　　 这个社会，“乙肝歧视”和“乙肝体检”牵涉了太多的人太多的单位的太多的利益了。希望无论是不是携带者患者都不要被蒙蔽；

　　 另外，肝功能中生化检验中的转氨酶（ALT）升高并不一定就是肝脏受到损伤；身体中很多器官都会产生这种东东；包括肌肉；剧烈运动；
　　
　　 所以，单纯的转氨酶有些偏高不要疑神疑鬼；





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