肝硬化不等于持续失代偿性肝病

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肝硬化不等于持续失代偿性肝病
发表时间：2009-02-20 发表者：张占卿 (访问人次：1291)
    正常肝脏的质地柔软，其软度犹如口唇。肝脏的基本构筑单位是肝小叶，显微镜下呈多角棱柱体。肝小叶主要由肝细胞排列形成的肝细胞索组成，放射状排列的肝细胞索以棱柱体中轴为中心，环状排列的肝细胞索构成棱柱体的周边（称为界板）。肝小叶的中轴为中央静脉，几个肝小叶交界为汇管区。汇管区有小叶间静脉、小叶间动脉和小叶间胆管。上海市公共卫生临床中心肝病科张占卿

    慢性肝炎的主要病变部位在肝小叶的周边和汇管区，表现为构成界板肝细胞的变性、坏死和凋亡伴炎性细胞浸润，汇管区纤维组织增生；病变严重的患者，肝细胞的变性、坏死和凋亡和纤维组织向小叶内延伸；最终肝小叶被纤维组织分割，结构被破坏。

    肝硬化是一个病理组织学概念，肝脏的质地变硬，其硬度犹如鼻尖或额头。肝硬化时，肝小叶内肝细胞索的排列被纤维组织分割，排列整齐的肝小叶被分割的纤维组织打乱，混乱排列形成不规整的假小叶。假小叶内可以有汇管区，可以没有中央静脉。

    肝脏失代偿是一个病理生理学概念，肝脏的功能低下以致不能维持正常工作、生活和学习，根本原因是肝细胞数量减少和功能低下到了影响到整个机体的正常功能的发挥。肝脏失代偿体现在其合成、转化、解毒、排泄等功能低下，例如，血浆白蛋白水平下降、胆红素升高、球蛋白升高、凝血酶原时间延长、血氨升高等。

    门静脉压力升高是肝脏功能的一个代偿机制。但门静脉压力过度升高会导致胃肠道静脉曲张，造成胃肠道淤血和缺少营养，导致胃肠道的分泌、消化和吸收功能低下，并改变胃肠道的微生物群落的分布和免疫功能。严重的门静脉压力升高可导致食管胃底静脉曲张破裂出血.
    肝硬化未必出现肝脏失代偿，但多接近肝脏失代偿；肝脏失代偿多发生在肝硬化基础之上，但不全发生于肝硬化。

    因此，没有失代偿的肝硬化能够正常工作、生活和学习。但是，因为肝硬化容易出现肝脏失代偿，应积极寻求医生帮助，防止肝病的进一步发展。