浅谈肝硬化 骆抗先

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浅谈肝硬化 骆抗先
六、失代偿性肝硬化
wyl5891 先生:：我于06年12月因肝硬化胃粘膜出血、腹水。 尔后进行抗病毒治疗，治疗后病情基本稳定，HBV-DNA<500，最近一次肝功检查结果正常。请问肝功能失代偿的量化评分等级是以发病时的初始症状、还是治疗后的数据？请对我的治疗效果作个评价。
肝硬化分肝功能代偿和肝功能失代偿两个阶段，代偿性肝硬化又根据有没有门静脉高压的合并症（胃食管静脉曲张和脾功能亢进）而分为轻度肝硬化和中度肝硬化。许多患者对肝炎并不十分重视，尤其是“小三阳”肝炎的患者，发生肝硬化的不少。一旦诊断出肝硬化，就忧心忡忡，其实轻度肝硬化只要清除了病毒复制，只要不超负荷、不发生意外事件，对一般工作、生活和寿命的影响并不很大。中度代偿性肝硬化只要妥善处理合并症，也还可以维持基本的工作和生活。但肝硬化患者的肝功能一旦失代偿，生命期就要以能活多少年的百分率来计算了，当然你也可以占继续生活的分率。

wyl5891 先生发生过腹水，经过治疗腹水消失，病毒转阴，肝功正常，当然很不错。于是他提出了上面那个思虑深刻的问题，网友们认为如何？



乙肝的肝硬化是怎样发展的？

肝脏是人体最大的“化学工厂”，每个肝细胞相当于一个个“生产车间”，其中有各种细胞器，可以执行不同的代谢功能。每群肝细胞之间都有不同的管道，包括：输入滋养肝细胞血液的肝动脉；输入来自肠管血液到肝脏进行代谢的门静脉；输出代谢后供应全身养分的肝静脉和输出肝细胞产生胆汁的胆管。人体主要的营养代谢在肝脏进行，我们生活和工作需要的能量由肝脏提供。一般内脏只有输入的动脉和输出的静脉两套管道，肝脏竟有输入的肝动脉和门静脉、输出的肝静脉和胆管四套管道。这反映肝细胞功能和配套结构都极其复杂，但肝细胞排列有序，肝细胞周围的管道也排列有序。

慢性乙型肝炎患者如果不抗病毒治疗，肝细胞不断发生炎症破坏，又不断发生肝纤维化来修补破坏的病变。肝纤维化会替代一部分肝组织，并把由肝小叶组成的正常肝脏，分隔为由一个个小结节组成的病变肝脏，当肝脏的结构都变成小结节了，就叫做肝硬化。因为有些肝细胞破坏而肝纤维化，大多数肝细胞虽然没有破坏，但配套的管道被纤维组织扭曲而运输不够顺畅，肝细胞的代谢功能就会降低。但因为肝细胞像皮肤细胞，都属于上皮细胞，有很大的新生能力和代偿能力。如果乙肝病毒已经清除，肝细胞不再破坏，有些部分是能够修复的。

肝脏的结构虽然改变了，但是肝细胞的数量和功能还可以维持日常的工作和生活的需要，这就是代偿性肝硬化。肝硬化患者的代偿能力有很大的差别，如果你是轻度代偿性肝硬化，就不要把病情想的过分严重，你过去怎样工作和生活，以后还一样可以，但不能超负荷。如果你爱运动，你可以去投投篮，但不可以去参加篮球比赛。你仍然可以结婚生育，但必须过简朴规律的生活，不能花天酒地、胡作非为。你可以正常上班，但最好不要加班加点。

如果耽误了抗病毒治疗，肝脏炎症破坏很重，很大部分的肝细胞被纤维组织代替；或者炎症不重，少量破坏，少量纤维化，但长期延误，日积月累，大部分的肝细胞也被纤维组织代替。肝功能已经不大能够维持日常的生活和工作，不知不觉产生了腹水；或者平常还可以，一次感冒，竟出现了黄疸或腹水。这就是失代偿性肝硬化。

失代偿性肝硬化经过治疗，腹水可以消失，肝脏的代谢功能可以恢复到能维持生活，但如果过劳、或经受一些伤肝因素，有可出现失代偿的症状。



肝功能代偿或失代偿能决定生命吗？

肝功能指的是肝细胞新陈代谢的功用和能力，肝细胞的经常性工作是合成人体必需的物质、和分解有害的物质。转氨酶其实只是肝细胞炎症的标志，并不代表真正的肝功能。白蛋白和凝血酶原只有肝细胞才能合成，代表肝细胞的合成功能；胆红素是血红蛋白经肝细胞分解后的废物，胆红素水平有时表示肝细胞坏死、或胆管病变，有时反映肝细胞分解废物的功能。

我们工作的精力和生活的能量必需要肝细胞的支持，重症肝炎有大量肝细胞破坏，晚期肝硬化时大量肝细胞消失、变成没有代谢功能的纤维组织，这些病变的结果使肝功能降低。肝功能降低不多，还能应付日常的工作和生活，就是肝功能代偿；肝功能降低很多，到不能正常生活就是失代偿，于是就出现了黄疸和腹水。

如果患者年轻，只有轻度失代偿，经过积极治疗，还可以有很大程度的恢复；如果是老年患者，又是重度失代偿，五年的生存期只有百分之几十，当然你很可能就在其中。



怎样诊断肝功能失代偿？

有没有肝功能失代偿的标准按一个叫做“CTP积分法”的国际标准，包括：脑病、腹水、胆红素、白蛋白和凝血酶原五项。

胃食管静脉曲张和脾功能亢进是门静脉高压的合并症，不是肝功能，不包括在这一积分中，当然如果不积极治疗也会伤害肝功能。



肝细胞功能的CTP分级



级分
1分
2分
3分

·脑病(0～4级)
无
1～2级
3～4级

·腹水
无
少量
中大量

·血清胆红素(微摩尔/升)
<30
30～50
>50

·血清白蛋白(克/升)
>35
28-35
<28

·凝血酶原时间延长
1～3秒
4～6秒
>6秒




如果上述CTP积分法的五项正常，每项记1分（没有0分），共5分。有轻度脑病记2分，中重度记3分；有少量腹水记2分，中大量腹水记3分；血清胆红素30～50记2分，> 50记3分；白蛋白28～35记2分，<28记3分；凝血酶原时间延长4～6秒记2分，延长>6秒记3分。总计≤6分算A级, 7～9分算B级, 10～15分算C级。A级是代偿，B级轻中度失代偿，C级是重度失代偿。



失代偿性肝硬化怎样治疗？

抗病毒治疗：如果还能检出病毒，转氨酶升高，就要用核苷类药抗病毒治疗。因为肝组织大量破坏，可能一时检不出病毒，如果表面抗原水平很高，也可以考虑抗病毒治疗。

营养治疗：失代偿性肝硬化病情重，消耗多，要注意补充营养。能口服的要给容易消化、不会引起气胀的饮食。病人多有食欲不振，家属的细心照顾非常重要。常需改变餐式，少量多次和晚间小吃。重度营养不良的病人可补充氨基酸，以满足蛋白量的需求；对不能耐受蛋白质的少数病人，补充支链氨基酸代替蛋白质，不会诱发脑病。

腹水病人须限制食盐，但不要影响食欲。

鼻饲营养：坐位鼻饲可减少胃-食管返流和气管吸入。肠道内营养可以多样聚合饮食、高热量饮食或高蛋白饮食，按需要选择。过去认为高蛋白会诱发脑病，已不再被广泛接受，充足的营养才是最重要的，只有个别病人需要限制蛋白质。

静脉营养：肠管内供给不足，需要静脉补充。

辅助治疗：补充足够的多种维生素，常规应用复合维生素B和C，其他维生素A、D、E、K也有需要。

维生素B12促使肝脏合成核蛋白；叶酸作为辅酶，参与氨基酸和核酸的合成。

肌苷是细胞激活剂，并可转变为其它核苷酸。

葡萄糖醛酸有助于肝细胞的结合解毒功能。

细胞能量合剂包括：葡萄糖、胰岛素、三磷酸腺苷、辅酶A。

复方氨基酸制剂是很好的护肝营养药。

白蛋白有多方面的作用，在失代偿性肝硬化是一种很重要的治疗。但在总热量不足时，静脉输入白蛋白可能主要补充营养消耗，是很大的浪费。

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什么是活动性肝硬化？
　　乙型肝炎患者的肝脏，它们的炎症持续存在，肝细胞的破坏亦持续存在。按照炎症一般的发展规律，既有破坏，就有修复，这样的修复是有好的一面。那就是修复了被破坏了的肝细胞。使它成为一个正常的肝细胞。但是，若这种破坏是持续的（慢性活动性肝炎或其他乙肝的慢性化），那么，这些功能减退的肝细胞和死亡了的肝细胞可刺激肝细胞增生形成结节或形成微小管、小管的增生和肝窦上皮细胞的增生。同时可以刺激细胞外基质及胶原增加肝纤维化形成，这也是免疫反应引起一系列体液因子和肝细胞以及细胞基质之间复杂的相互作用的结果，如γ一干扰素除具有抗病毒作用外，还可调节胶原的代谢。炎症与纤维化可以同时存在，因此这种类型就叫活动性肝硬化。