我对癌症治疗非常规思路的总结

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Cancer cell：血小板可促进癌症转移 作者：生物通 来源：生物通 2011-11-17 20:38:04


近期，新肿瘤病灶机制的研究发现或将帮助研究人员开发出防止癌症扩散的新药物。相关论文于11月14日发表在国际顶级生物学期刊《细胞》（Cell）旗下的《癌细胞》（Cancer cell）杂志上。

领导这一研究的是著名学者Richard O. Hynes，现任麻省理工学院Daniel K. Ludwig教授。其三十年来主要致力于细胞粘附及其对细胞行为调控的分子机制研究。1987年，Hynes首次提出了整合素的概念，证实其是关联细胞间或者细胞与细胞外基质的一族粘附分子。近年来，对整合素所涉及的细胞粘附、运动行为在肿瘤发生和转移、细胞增殖、淋巴细胞归巢、细胞凋亡、信号传导等机制方面所参与的环节和作用越来越被人们所认识。

在现实生活中，许多人谈癌色变，认为癌症是“不治之症”一旦患上就等于判处了死刑。时至今日，这种观念仍然相当普遍。而癌细胞的“无限增殖”和不可控的“转移复发”被称为是癌症的两大黑手。90%的癌症患者最终的死亡原因都是由于癌症转移，其成为了扼杀癌症病人生命的重要元凶。

癌细胞从原发性肿瘤处脱离转移需要得到其所在环境中其他细胞的帮助。大量的细胞均参与了这一过程，其中包括免疫细胞和形成结缔组织的细胞。此外，另一个重要“帮凶”就是血小板，这种血细胞的正常生理功能是促进止血和凝血。

然而多年以来科学家们对于血小板在癌症转移中发挥的具体作用却存在着一些争议。一些癌症生物学家们认为单个癌细胞在进入血管后，一般绝大多数会被机体的免疫细胞所消灭，借助于血小板凝集成团的癌细胞团则不容易被消灭，可通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。而另一些学者则认为血小板在这一过程中可能发挥了更为积极的作用，因为血小板中包含大量的生长因子和细胞因子，这些因子均能刺激癌细胞的生长。这篇新文章中，Hynes和他的同事们证实血小板释放的化学信号可诱导肿瘤细胞变得更具侵袭性，种植性转移形成新病灶。

在癌细胞发生转移之前，它们通常会经历一种称为上皮间质转化(EMT)的转变。在这个转变的过程中，细胞会丧失彼此粘附的能力，开始迁离它的原发性病灶。文章的首作者，Hynes实验室的博士后Myriam Labelle发现在培养皿中与血小板获得了接触的癌细胞发生了EMT转变，在进一步分析转移细胞中的表达基因后，Labelle证实TGF-β靶向基因获得了激活。由于已知TGF-β具有促进EMT的作用，Labelle在随后的体外实验中验证了血小板中TGF-β对细胞转移的影响，研究结果表明血小板中TGF-β缺失可阻止癌细胞发生转移。

然而在更进一步的研究中，Labelle发现如果只是给予TGF-β，癌细胞并不会获得转移特性，这表明它们还需要来自血小板的其他信号。

Hynes指出血小板释放大量的化合物包括TGF-β还有其他粘附分子和生长因子，来促进伤口愈合。然而其中的任何一种化合物都不足以促使癌细胞转移。Labelle发现血小板与癌细胞间的直接物理接触是癌细胞获得转移性的必要因素。具体说来，当血小板与细胞发生相互接触时，它们以某种方式激活了调控免疫反应的NF-Kb信号。NF-Kb和TGF-β信号激活都是癌细胞转变发生的必要条件。

尽管癌细胞在初始刺激后获得了移动特性，Hynes 和Labelle发现它们仍然没有离开原始位点。Hynes认为癌细胞有可能还获得了来自血小板的其他助力，使细胞在进入血流后能够更易于穿过血管壁进入到新肿瘤位点。此外，白细胞也成为了Hynes的怀疑对象，目前Labelle正在开展实验解析它们的潜在功能，以及与血小板协同作用的机制。

深入了解肿瘤细胞转移的信号机制将帮助研究人员开发出阻断癌转移的有效药物。Labelle指出详细了解血小板的作用机制具有非常重要的意义，它有可能为开发出癌症转移治疗药物提供新的途径。

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Cell：四篇文章聚焦抗癌新基因网络 作者：新华网 来源：新华网 2011-10-19 10:16:44

哈佛医学院贝丝·伊斯雷尔女执事医疗中心(BIDMC)以及纽约和罗马两个科研团队，发现了存在新的作用巨大的基因网络的证据，并且展示了这些网络推动癌症发展或正常发育的可能方式。这项研究结果对了解癌症及人类健康的遗传学机理具有重要意义。

《细胞》杂志网络版10月14日发表的四篇论文描述了一种可能是全新的基因活动形式的方方面面，这种活动涉及到大量互相影响并且在幕后摆布分子“残局”的核糖核酸(RNA)分子。每一篇论文都采用了各不相同的方法，从而增加了这一有关新RNA网络的基础性发现的分量。

这些研究结果可以使研究人员拓宽思路，以便深入探究肿瘤的形成和发展机制，发现癌症高危人群，并寻找和抑制导致癌症生长和扩散的关键的异常分子。

BIDMC癌症遗传学计划负责人皮尔·潘多尔菲博士和哈佛医学院的乔治·赖斯曼教授说：“例如，我们现在知道PTEN肿瘤抑制基因与一个巨大的尚未被认识的RNA网络进行对话。

RNA通过一种新的语言交谈，如果这种语言出了差错，RNA网络受到了破坏，那么PTEN基因就会走下坡路，从而带来毁灭性后果。不过治疗方面的潜力令人极其振奋。你可以改写RNA之间的‘对话’，以便进行癌症的预防和治疗。”赖斯曼是其中两篇论文的主要作者。

《细胞》杂志发表的另一篇相关论文指出，新的RNA管理网络似乎也延伸到了人类基因组中广阔的非蛋白质编码区域，并在正常的肌肉发育过程中发挥着重要作用。由于人类拥有众多与包括蠕虫和酵母在内的其他生物相同的蛋白质编码基因，被转录为非编码RNA的这一广阔区域使得人类的基因组与众不同。这种非编码RNA的功能在很大程度上仍不为人所知。

潘多尔菲说：“几乎所有关于癌症基因的科学分析都把重点放在蛋白质编码基因上。”他指的是把指令从DNA传递至RNA、再传递至蛋白质的那2%的人类基因组。他说：“我们知道，有将近一半被转录成RNA的基因组是不给蛋白质编码的。通过这种新的RNA‘语言’，我们可以把这个空当派上用场。”

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最牛的人都认为攻克癌症就在最近的将来。

美国德克萨斯大学M.D. 安德森癌症中心新晋老板Ronald DePinho声明，他希望在他的领导下能发现新的治疗肿瘤的方法，如果没有成功，主席的职位也变得没有意义。“我不会失败”，Ronald DePinho说。这位九月份刚刚从波士顿哈佛大学医学院调动过来的博士显然信心十足。

Ronald DePinho是圣安东尼奥M.D.安德森癌症中心“生命传奇讲坛” 资金筹集发起人之一，除资深记者Cokie Roberts 和Sam Donaldson外，同时参与这场深度讨论的还包括了Tom Johnson ，他是前美国有线新闻网（CNN）电视台CEO，曾经为中心募集了将近20万美元。

DePinho现场使用了比较轻松诙谐的语言，比如“踢肿瘤的屁股”等等，他向我们表示，“未来新型的科学技术能够将癌症封存在历史的尘埃中”。

“从来没有像现在这样的好机会来结束肿瘤给人类带来的恐惧”，在之前的一场新闻发布会里，Ronald DePinho说，“在十年前，这根本是无法想像的”。

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Science：过敏反应有防癌功效 作者：黄堃 来源：新华社 2011-12-3 10:17:56


过敏是让很多人烦恼的事情，但它也有好的一面。英国伦敦大学国王学院等机构的研究人员在新一期美国《科学》（Science）杂志上发表了研究成果，研究显示，过敏反应可被机体组织用来防癌，因此如果在被过敏困扰的时候想想可能患癌风险下降了，也许心情就会变好一些。

他们观察了实验鼠上皮细胞在可能受到致癌因素伤害时的反应特征。上皮细胞是位于器官表面的细胞，它们经常面临致癌因素的威胁，比如皮肤外表的上皮细胞会受到紫外线照射的影响，而肺部上皮细胞会受到吸烟的影响。

英国科研人员通过观察发现，上皮细胞在受到这些致癌因素威胁时，会释放出一种特殊分子，这种分子会激活周围的免疫细胞，让它们摧毁某个有可能癌变的上皮细胞。但与此同时，实验鼠身体其他部位的免疫组织也都被这种分子激活了，整个免疫系统开始释放出大量抗体，这种情形与机体过敏时发生的反应相同。

在过敏时，免疫系统的这种反应是为了清除进入体内的花粉等过敏原，而在抗癌“动机”的驱使下，免疫系统的上述反应是为了彻底清除那些由于威胁因素而产生、可能致癌的毒素，降低患癌症风险。

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Nature：阻断periostin蛋白能阻止肿瘤干细胞启动肿瘤转移

转移瘤的来源细胞依赖于适合于肿瘤转移细胞克隆性繁殖的基质微环境，图片来源和版权为瑞士洛桑理工大学瑞士实验癌症研究中心。

转移瘤(即原发性肿瘤细胞转移到新位点上形成的肿瘤)的增殖经常是肿瘤导致的并发症和死亡的主要原因。来自瑞士洛桑理工大学瑞士实验癌症研究中心的研究小组第一次非常密切地研究这些转移瘤本身的发展，而不是集中注意在它们起源的原发性肿瘤(primary cancer)，分离出一种在转移瘤发展中发挥关键中心的蛋白，并且证实阻断这种蛋白能够阻止继发性肿瘤(secondary cancer)的形成。2011年12月7日，他们的研究成果提前在线发表在《自然》期刊上，为治疗晚期阶段癌症打开新的治疗方案之门。

对转移瘤细胞非常关键的一种蛋白

研究人员已经知道一旦恶性肿瘤，肿瘤细胞在全身广泛地扩散。然而，这些细胞并不总是导致继发性肿瘤的形成。人们发现所有的癌细胞并不是同等构建的：只有它们中一些称作肿瘤干细胞(cancer stem cells)的细胞能够启动肿瘤转移。为此，它们必须在一个有利于它们发展的地方(即微环境)安营扎寨。

研究环境能够显示几个条件对于肿瘤扩增是必不可少的。瑞士洛桑理工大学Debiopharm集团肿瘤发生信号转导主任Joerg Huelsken解释道，“特别是，我们能够在转移瘤发展的微环境中分离出一种蛋白periostin。没有这种蛋白，肿瘤干细胞不能启动肿瘤转移，相反地，它消失掉或保持休眠。”

小鼠实验中副作用最小化

蛋白periostin自然条件下作为胞外基质的一部分而存在，且在胎儿发育中发挥着作用。在成人中，它只在特定器官---乳腺、骨、皮肤和肠---中是有活性的。这项研究似乎证实它在肿瘤干细胞需要启动肿瘤转移的环境中发挥着一种关键性的作用。培育出的缺乏这种蛋白的小鼠能够抵抗肿瘤转移形成。Huelsken说，“我们已开发出一种附着到这种蛋白上的抗体，使得这种蛋白不能发挥作用。我们希望这种方法能够阻断肿瘤转移形成。”

阻断蛋白periostin的这些实验在小鼠中很少产生副作用。研究人员忠告道，“这并不一定意味着同样的情形也将在人身上发生。我们甚至不确定我们是否能够找到在人身上发挥作用的同样抗体。”

无论如何，这一发现是非常鼓舞人心的，特别是因为我们现在知道恶性肿瘤往往要比人们之前所想的要快很多。因而阻断肿瘤转移发生似乎是能够限制肿瘤有害影响的一个重要的治疗方案。

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英国科学家开发可剿灭实体瘤的新药

日前，英国研究人员在举行的英国科学节上公布了其最新研究成果，他们正在开发一种新的癌症治疗药物，这种药物能够找到并完全摧毁实体瘤，而无论是什么类型的癌症。

这种药物中的关键活性成分以秋水仙碱为基础。秋水仙碱是一种来自秋水仙的天然合成物质，而秋水仙则是英国的一种开花植物。

秋水仙是百合科秋水仙，也被称作番红花或孤挺花，秋天开花，它是英国独有的本土番红花物种。这种植物在古老的草药记载中能够用来治疗炎症。

这种药物目前正在英格兰北部的布拉德福德大学进行研发。该药物通常在肿瘤中的酶增强活动时积极发挥作用，释放有效的抗癌药物成分，摧毁肿瘤的血管，从而使肿瘤因失去供给而“死去”。

此外，由于酶通常只在肿瘤环境中处于高度活跃状态，因此药物不会对健康组织产生任何副作用。

迄今为止，研究人员在实验室内已经针对5种癌症——分别是乳腺癌、结肠癌、肺癌、肉瘤和前列腺癌——用该药在老鼠身上进行了实验，并没有观察到不良反应。在一项研究中，半数的老鼠在一次用药后就出现了肿瘤完全消退现象。

该校癌症治疗研究所主任Laurence Patterson教授说：“我们所设计的从效果上来说就是一个‘智能油油炸弹’，可以直接瞄准任何一个实体瘤，在不伤害健康组织的情况下把它们摧毁。”

据介绍，触动活跃药物成分释放的酶是蛋白酶的一种，叫做基质金属蛋白酶（MMP）。Patterson说：“这种特殊的基质金属蛋白酶在癌症中发挥的作用就是开辟一条道路让肿瘤越长越大，并发展新的血管来为肿瘤提供营养。我们新的给药方法利用基质金属蛋白酶的存在来激活药物，攻击并破坏癌变血管，摧毁肿瘤得以维系的生命线。”

研究小组认为，利用基质金属蛋白酶作为一个触动媒介的新药，应该也能被用来治疗癌症在体内扩散时造成的转移性肿瘤。而且，研究人员还认为给药机制可以用来直接将其他药物释放到肿瘤中。

“虽然，它的抗癌特性已经广为人知，但是秋水仙碱一直没被用来治疗癌症，因为它的毒性太大，会损害体内正常的组织。”参与该研究的Kevin Adams博士说道，“我们找到了一种利用秋水仙碱效力的方法，消除了它对健康组织的危害，但是对肿瘤血管的毒害依然存在。”

该小组正在进行最后阶段的临床前使用评估，随后的临床试验计划在约克郡利兹的圣詹姆士医院进行。

Patterson补充说：“我们必须要保持谨慎，直到我们在临床试验中取得同样引人注目的效果为止。但是最终，如果所有事情都很顺利的话，我们希望看到这个药物作为结合治疗的一部分，用于治疗和控制癌症。”

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中药的山慈菇就含秋水仙碱。说来也巧，我们最近几个月的甲胎变化是11，8，11，8，11，每次是8的时候都是中药里面含有山慈菇的时候。不知是真的山慈菇在起作用，还是正常肝细胞的生长周期带动的甲胎周期性变化。我倒是希望是正常的周期性变化，最好再也不要有癌细胞来作祟。

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Cancer Cell：发现某些肿瘤细胞实际上也能阻止肿瘤扩散  2012-1-19 22:17:01

周细胞特征性地位于内皮细胞的外表面，包围着红细胞(E)。图片来自维基共享资源。

一项新研究发现肿瘤微环境中一群很少被研究的细胞很可能起着重要的保护作用，能够对抗癌症演变和转移。这些发现发表在2012年1月17日那期Cancer Cell期刊上，意味着抗血管生成疗法(anti-angiogenic therapy)---通过切断肿瘤血液供应让肿瘤萎缩---可能无意中使得肿瘤更加具有侵袭性和更可能发生扩散。

一种治疗癌症的方法就是靶向血管生成，或者说血管生长。这篇新研究论文通信作者Raghu Kalluri是贝丝-以色列-迪肯尼斯医疗中心(Beth Israel Deaconess Medical Center, BIDMC)教授，同时也是哈佛医学院的教授，他想找出靶向一种特异性细胞类型，即周细胞(pericyte)，是否能够以其他抗血管生成药物所起同样作用的方式抑制肿瘤生长。周细胞是组织血管中重要的一部分，覆盖着血管，支持它们的生长。

Kalluri和他的同事们通过对小鼠进行建基因改造以便利用药物诱导生长中肿瘤的周细胞去除。他们然后除去移植的小鼠乳腺癌肿瘤中的周细胞。相比于野生型对照小鼠，他们发现25天后肿瘤缩小了30%。然而，与常规的临床经验不同的是，研究人员发现相比于对照小鼠，在基因改造的小鼠中继发性肿瘤数量增加了3倍，这就表明肿瘤已经发生转移。

Kalluri说，“如果只是观察肿瘤生长情况，那么结果还不错。但是从全局来看的话，抑制肿瘤血管并不能控制癌症演变。事实上，癌症一直在扩散。”

为了理解这种肿瘤转移增加背后的机制，Kalluri和他的研究小组检查了肿瘤的微环境以便在分子水平找出到底是什么在发生变化。他们发现在缺乏周细胞的肿瘤中，缺氧(hypoxia)区域增加了5倍。Kalluri解释道，“这对我们意味着在没有起支持作用的周细胞存在下，肿瘤内的血管变得脆弱和容易泄露---甚至相比于大多数肿瘤中血管存在时更是如此---，这就减少了氧气流动到肿瘤中。”

他补充道，“癌细胞对缺氧条件作出反应，启动遗传存活程序。”为此，研究人员发现存在上皮细胞间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition, EMT)，即一种使得癌细胞更加容易发生迁移的变化，因而它们能够穿过那些有漏洞的血管到达新的位点，使得它们表现得更像干细胞，这样它们更加能够存活下来。实验证实EMT的蛋白标记物表达增加5倍，这就表明这些细胞确实经历了这一变化。研究小组也发现一种促进细胞迁移和生长的受体分子Met激活后活性增加5倍。

重要的是，研究小组发现这些分子变化发生在更小的移除周细胞的肿瘤内，从而增加模式小鼠肺部中继发性肿瘤的发生率。Kalluri说，“这提示着较小的肿瘤让更多的癌细胞进入血液，从而导致更多肿瘤转移。我们发现有着较好的周细胞覆盖的大肿瘤要比有着更少周细胞覆盖的较小的同类型肿瘤更少地发生肿瘤转移。”

因为癌症治疗如伊马替尼(Imatinib)、舒尼替尼(Sunitinib)和其他药物能够降低肿瘤中周细胞数量，研究人员接下来就在患原发性肿瘤的小鼠中开展同样的实验，只不过在这次是使用Imatinib和Sunitinib而不是采用基因改造手段来降低周细胞数量。尽管Imatinib和Sunitinib只移除70%周细胞，但是最终结果保持一样：肿瘤转移增加3倍。Kalluri说，“我们再次证实有着较好的周细胞覆盖的大肿瘤要比有着更少周细胞覆盖的较小的同类型肿瘤更少地发生肿瘤转移。”而且，Kalluri还利用移植的肾细胞癌肿瘤和黑色素瘤重复同样的实验从而在多种肿瘤类型中同样证实这些发现。

其他实验表明将移除周细胞的药物同抑制Met的药物结合在一起治疗有助于抑制EMT和肿瘤转移。

最后，为了确定这些发现是否跟病人相关联，科学家检查了130个处于不同癌症阶段和不同肿瘤大小的乳腺癌肿瘤样品，比较了预后的周细胞含量。他们发现肿瘤血管中周细胞数量较低和Met高水平表达的样品与最具浸润性的肿瘤、较远的肿瘤转移以及5到10年存活率下降20%相关联。

美国德克萨斯州大学MD安德森癌症防治中心主席Ronald A. DePinho说，“这些结果非常令人振奋，将会对设计临床治疗程序靶向肿瘤血管生成带来影响。这些令人印象深刻的研究将会给很多癌症的潜在性治疗方法带来深刻启示。”

与此同时，对Kalluri而言，这项研究意味着关于癌症的假设必须需要进行重新审视。Kalluri说，“我们必须回头来审视一下肿瘤，找出哪些细胞发挥着保护性的作用，而哪些细胞促进肿瘤生长和产生侵袭性。不是任何事情都是黑白分明的。肿瘤中的一些细胞在某些条件下实际上发挥着好的作用。”

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Stem Cells：首次证实放疗能将乳腺癌细胞转变为癌干细胞

癌干细胞靶向治疗(上面)和常规癌症治疗(下面)之间的区别示意图。图片来自维基共享资源。

乳腺癌干细胞被认为是肿瘤复发的唯一来源，同时已知它还能够抵抗放射疗法而且对化学疗法也没有良好反应。
如今，来自美国加州大学旧金山分校强森综合癌症中心放射肿瘤科的研究人员第一次报道放射疗法尽管在每次治疗期间杀死一半的肿瘤细胞，但是它也能够将其他癌细胞转变为抵抗治疗的乳腺癌干细胞。
这些乳腺癌干细胞的产生抵消了放射治疗其他方面的高度有效作用。这项研究通讯作者Frank Pajonk博士是放射肿瘤学副教授，也是强森综合癌症中心研究员。他说，如果科学家能够揭示这一机制和阻止这种转化的发生，对乳腺癌进行放射治疗可能变得更加有效。
Pajonk也是加州大学洛杉矶分校再生医学和干细胞伊莱和伊迪特-布罗德中心(Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research at UCLA)的一名科学家。他说，“我们发现这些诱导性乳腺癌干细胞(induced breast cancer stem cell, iBCSC)是放射诱导的细胞途径激活而产生的，不过在再生性医学中相同细胞途径的激活也被用来重编程正常细胞为诱导性多功能干细胞(induced pluripotent stem cell, iPSC)。发现这些乳腺癌使用相同的重编程途径反击放射治疗是非常有意义的。”
2012年2月13日，这些研究结果在线发表在得到同行评鉴的《干细胞》期刊上。
这篇研究论文陈述到，“控制乳腺癌干细胞的放射治疗抵抗性和放射治疗期间产生新的iBCSC可能最终改善治疗效果，同时可能允许以降阶梯的方式降低当前给乳腺癌病人施加的总放射剂量，从而降低急性不良反应和长期不良反应。”
在乳腺癌中，乳腺癌细胞大量存在，但是乳腺癌干细胞存在的数量极其稀少。在这项研究中，Pajonk和他的研究小组首先消灭数量稀少的乳腺癌干细胞，然后剩余的乳腺癌细胞经过放射线照射后就被移植到小鼠身上。
利用Pajonk和他的研究小组开发的可视化癌干细胞的一种独特性成像系统，研究人员能够观察到在放射治疗后，它们作出反应并开始产生iBCSC。Pajonk说，这种新产生的iBCSC显著性地类似于未接受放射时在肿瘤中发现的乳腺癌干细胞。
研究小组也发现相比于未接受放射时iBCSC起源的乳腺癌细胞，iBCSC形成肿瘤的能力增加了30多倍。
Pajonk说，这项研究将乳腺癌的两种竞争性理论模型---克隆进化(clonal evolution)和层次组织(hierarchical organization)统一起来，就像它提示着那样，未受干扰的生长中肿瘤维持小量癌干细胞。然而，如果遭受到来自许多种威胁癌干细胞数量的胁迫因素的挑战，乳腺癌细胞产生iBCSC，而且这种新生产的iBCSC可能与已存活下来的癌干细胞一起重新入住肿瘤之中。
Pajonk说，“关于这项研究真正激动人心的是，它让我们对放射与癌细胞之间的相互作用有了更加复杂的了解，而不只是放射导致DNA损伤和细胞死亡。”
Pajonk强调乳腺癌病人不应当被这些研究发现吓到，如果他们的肿瘤专家推荐的话，还是应当继续接受放射治疗。
他说，“放射是对抗乳腺癌的一种极其强大的工具。如果我们能够揭示驱动这种转化的机制，我们可能能够阻止它发生并使得放射疗法更加有威力。”

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J. Breath Res.：首次利用臭鸡蛋气体将人牙髓干细胞转化为肝细胞
日本科学家发现造成口臭(halitosis)的气味难闻的化合物非常适合用于收集从人牙髓(dental pulp)中提取的干细胞。2012年2月27日，这些研究结果发表在Journal of Breath Research期刊上。
在这项研究中，研究人员证实硫化氢(hydrogen sulphide, H2S)能够增加成体干细胞分化为肝细胞的能力，从而提高成体干细胞作为未来肝细胞治疗的一种可靠来源的名声。
这是第一次发现肝细胞能够产自人牙髓，而且更让人印象深刻的是，它们能够大量生产同时保持高纯度。
该研究论文通讯作者Ken Yaegaki博士说，“高纯度意味着干细胞分化产生的组成其他组织的‘错误细胞’比较少，而且干细胞本身也很少有残留。再者，这些事实提示着接受肝细胞移植的病人几乎不可能产生畸胎瘤(teratoma)或癌症，而当用骨髓干细胞进行移植时则往往会产生这种情况。”
干细胞的令人注目的转化能力已成为全世界研究小组关注的重要焦点，同时也让科学家期待利用它们治疗包括帕金森疾病和阿尔茨海默疾病(Alzheimer's disease)在内的很多疾病。
在这项研究中，Ken Yaegaki博士和来自日本齿科大学的同事们利用来自牙髓---牙齿的中央部分，由结缔组织和细胞组成---的干细胞进行研究，其中这些干细胞是从正在接受常规拔牙的牙科患者的牙齿中获得的。
一旦干细胞被制备得足够多，它们就被分成两个批次(测试组和对照组)并且测试组细胞在H2S培养箱中孵育。在3天、6天和9天之后，它们分别被收集下来进行分析以便观察这些细胞是否成功地转化为肝细胞。
为了测试这些干细胞在H2S影响下是否能够成功地分化为肝细胞，研究人员进行一系列测试来研究干细胞分化产生的细胞是否拥有肝细胞的典型特征。除了在显微镜下的物理观察之外，研究人员研究了它们储存糖原的能力，并记录了细胞中尿素含量。
Yaegaki博士继续说道，“直到现在，没有人发明出再生大量肝细胞用于人类移植的实验方法。相比于利用胎牛血清生产肝细胞的传统方法，我们的方法产率高，而且更为重要的是，它也更安全。”
硫化氢(H2S)有着特有的臭鸡蛋气味，能够在全身组织中产生。尽管它所起的确切功能仍不清楚，但是研究人员相信它在很多生理过程和疾病状态中发挥着关键性作用。