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肝胆相照论坛 论坛 学术讨论& HBV English [肝胆速递] 乙肝表面抗原监测和慢性肝炎治疗 ...
楼主: bigben446
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[肝胆速递] 乙肝表面抗原监测和慢性肝炎治疗   [复制链接]

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发表于 2011-5-26 15:51 |只看该作者
回复 temp 的帖子

我不同意.
"血液中的HBV颗粒是无力返回肝脏继续作恶的"
============================
如果你是对的, 为什么肝炎患者的血液
是有传染性?

"肝内病毒量的补充,根本不需要已经排放到血液中病毒回来帮忙。肝内病毒量的补充,根本不需要已经排放到血液中病毒回来帮忙。"
========================================
经受感染的细胞, 对, 不需要已经排放到血液中病毒回来帮.但为什么, 未感染的肝细胞,
不会被血液中的病毒感染?


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发表于 2011-5-26 16:05 |只看该作者
      胞核内的 cccDNA作为复制模板转录前基因组RNA和其他基因的mRNA。前基因RNA被转运至胞浆,与病毒核心蛋白以及P蛋白组装成核壳体。病毒DNA聚合酶具有逆转录酶活性,以前基因组RNA为模板逆转录子代DNA,核壳体成熟。成熟的核壳体有两个去向:部分再进入细胞核重新形成cccDNA,不断补充核内cccDNA池;部分进入内质网与病毒蛋白组装成病毒颗粒向细胞外分泌,感染新的肝细胞。病毒cccDNA的产生也有两个途径,既可由肝细胞内已有的病毒在复制周期中产生,也可由新感染的病毒颗粒产生
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发表于 2011-5-26 16:15 |只看该作者
cccDNA实时定量检测,平均每个感染细胞含有33拷贝,与动物实验结果基本一致。稳定感染的肝细胞核内cccDNA一般维持在一定水平,既满足病毒复制需要,又不对细胞产生毒性。这一调节机制通过病毒胞膜蛋白负反馈机制来实现,cccDNA的稳定对于维持细胞的长期感染状态起决定作用

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发表于 2011-5-26 16:42 |只看该作者
掉书包意义不大。

传染性是指针对从未感染过HBV的肝脏。

一个人不可能同时既是货币基金会主席又是监狱里的囚犯。先说到这一步吧。

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才高八斗

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发表于 2011-5-26 16:48 |只看该作者
本帖最后由 StephenW 于 2011-5-26 16:48 编辑
temp 发表于 2011-5-26 16:42
掉书包意义不大。

传染性是指针对从未感染过HBV的肝脏。


病毒如何区分已被感染的肝细胞和未被感染的肝细胞?

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发表于 2011-5-26 16:55 |只看该作者
StephenW 发表于 2011-5-26 16:48
病毒如何区分已被感染的肝细胞和未被感染的肝细胞?

位能不一样。

指肝脏,不是肝细胞。

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才高八斗

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发表于 2011-5-26 17:14 |只看该作者
temp 发表于 2011-5-26 16:55
位能不一样。

指肝脏,不是肝细胞。

肝脏
主要包括肝细胞和血管

  • 成人肝臟約在1-2.5公斤。為紅棕色 V 字形器官。肝臟位於人體腹部位置,在右側橫隔膜之下,位於膽囊之前端且於右邊腎臟前方,上方。
  • 微膽管(bile capillaries)收集膽汁聚集成膽道(bile duct)。接著由左、右肝管(left, right hepatic duct)回收到總肝管(common hepatic duct)。膽囊管和總肝管聚集合成總膽管(common bile duct)。總膽管在進入十二指腸壺腹部位(ampulla)和胰管相連接,將肝臟分泌儲存於膽囊內的膽汁直接的注入降十二指腸(descending duodenum)內幫助脂肪代謝消化。
  • 肝臟是人類身體器官中唯一有再生功能器官,即使正常肝細胞低於25%,仍可再生成正常肝臟。

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发表于 2011-5-28 08:08 |只看该作者
回复 deng245 的帖子

病毒趋向于先维持cccDNA池,再考虑向细胞外分泌。
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发表于 2011-5-28 08:35 |只看该作者
回复 StephenW 的帖子

血液中的表面抗原来自于cccDNA的转译活性。
你可以这样分析:哪些途径生产HbsAg
HbsAg只能通过cccDNA而来, cccDNA->mRNA 每个cccDNA大概表达2次在一个细胞周期。
mRNA->HbsAg mRNA到HBsAg不知道多少次。HbsAg理论上是大量表达的,比其他的蛋白,Hbx,Hbe Hbc都要多。

消耗HbsAg的途径:向血液中分泌,和包裹病毒核心颗粒向细胞外分泌(完整病毒颗粒),或者自己向细胞外分泌(没有病毒核心)。
HBsAg在血液中,不管什么形态,应该都可以检测到。所以我们测试中的HbsAg包括所有的HbsAg。

架设患者没有经过任何治疗,DNA在10^6,HBsAg在8000,而且cccDNA以一个恒定的速率被表达
这个时候根据不同的清除模式:如果直接清除受感染的肝细胞(免疫方向),DNA和HbsAg应该同时下降,两者应该都减少。
如果核苷类药物控制: HBV-DNA首先减少,HbsAg不变,(更少的病毒被组装,自由的HbsAg应该更多),长期压制病毒复制,而且病毒不变异的话HbsAg也有可能慢慢降低,(HbsAg的降低只能来自于cccDNA的转译表达)。
临床中观察到的 各种情况,应该就是这两种情况的组合 (可能还有病毒自身的调节没有考虑进来)

HBsAg的产生只能通过cccDNA转译而来。为什么不能用HBeAg来定量cccDNA? 如果病毒复制活跃,HbeAg还是阴性,说明有变异发生在HbeAg的基因上面。HbeAg还有Hbx,为什么越来越认为HbsAg和cccDNA有关联? 除非HbsAg是唯一一个受细胞因素或其他因素干扰最小的,最能直接体现病毒活性的一个参数?
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发表于 2011-5-28 08:43 |只看该作者
回复 temp 的帖子

你还有哪些观察说出来分享啊!
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