癌症的一个直接死因——癌症与多脏器功能衰竭的关系

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               作者：杨鸿智
《中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会》主任委员


       癌与死亡的密切关系是大家都知道的。但是，从癌的发生到患者死亡的具体过程不是所有人都清楚的。了解这个过程，不简单是知道癌的转归，更重要的是，从这个过程，我们可以知道阻止死亡的一些方法。

现在，癌症患者死亡，一部分原因是我们对癌的认识还不够，还有一部分原因是我们对癌症的直接死因认识不够。这两个原因比较，对癌症的认识和治疗是比较困难的，而对癌症的直接死因的认识相对是比较容易的。在不能提高癌症治疗水平的前提下，如果能够提高癌症直接死因的治疗水平，那么也能够在整体上提高癌症的治疗水平。

不同癌症，及癌症发展的不同阶段，直接死亡原因都是不同的，这里要说的是一个与大多数癌症都有关系的基本的直接死亡原因。这个原因就是肠源性内毒素血症引发的多脏器功能衰竭。

（一）

癌细胞的生长需要许多原料。（物质不灭定律）

（二）

DNA复制是细胞生存、增殖的最主要环节。DNA复制所需要的原料，第一个重要物质是谷氨酰胺，它是DNA中碱基合成的原料。谷氨酰胺为碱基合成提供氮原子。第二个重要物质是叶酸，它为DNA合成提供一碳单位，即C原子。

（三）

谷氨酰胺的一个特点是不耐热，在50度左右即开始分解，破坏。因此，人类熟食的结果，造成食物中，主要是肉类食物中谷氨酰胺大量破坏。所以，人类从肉食中所得谷氨酰胺量较少，仅供机体日常生理需要，而一旦患病，需要量增长，即供不应求。叶酸遇光、热不稳定，容易分解，在食物的加工、烹调和贮存过程中约有50-90%的叶酸损失。生、熟食品中叶酸含量差别很大。叶酸的生物利用率约为50-70%。食物中含有叶酸水解酶抑制因子，结合因子通过其他尚不为人知的因子影响叶酸的吸收。


（四）

机体所储存的谷氨酰胺大约是机体一周的用量。

（五）

在机体发生癌症以后，很快就会把储存的谷氨酰胺用完，使机体处于谷氨酰胺缺乏状态。

（六）肠源性内毒素血症

谷氨酰胺缺乏可以引起胃肠道粘膜屏障的破坏，并进一步引起肠源性内毒素血症

谷氨酰胺是消化道修复的最重要的营养物质。这是在最近20年才认识到的。（20年似乎已经不短了，而至今我国大多数临床医生仍不知道这一点，要大家普遍知道这一点还不知要多少年）。直到现在，人们还认为疾病期间肠道是静止的。大多数医生认为在疾病和手术期间不应使用肠道。肠道需要休息，以利自身修复。然而肠道修复所需要的营养--谷氨酰胺，在很多食谱中没有得到提供。现代静脉用溶液中也不含谷氨酰胺。此时，在病人禁食时发生的实际情况是，肠道内衬细胞，即肠粘膜细胞萎缩。因为它们缺乏食物中所带来的谷氨酰胺的营养。通常情况下肠道厚厚的内衬被落落的剥脱组织所代替。后者易腐蚀，形成溃疡。细菌易通过。因此，疾病期间试图用禁食让肠道自身修复和仅提供葡萄糖溶液支持就会发生相反的结果。不但不能修复，肠道还会损伤。肠道内衬变落，肠道内细菌穿过肠壁进入临近组织，最终有些病人细菌或细菌毒素还会进入血液，形成“细菌移位”、“肠源性内毒素血症”。而这又是形成“多脏器功能衰竭”的重要原因。

对于维持健康起重要作用的胃肠粘膜内衬，即是物理屏障，又是免疫屏障。如果细菌或病毒确实成功地越过了物理屏障，绒毛深层特殊的白细胞就会吞噬消灭入侵的微生物。当谷氨酰胺对肠道的正常供应受阻时，就像一个人不吃饭时，这两种粘膜屏障就会减弱。因为免疫细胞也是靠干细胞增殖维持的。谷氨酰胺的缺乏，也影响到免疫细胞的数量和质量。胃肠道粘膜细胞，是机体中更新最快的三大组织之一，另外的二种组织是免疫细胞和神经组织。胃肠粘膜细胞更新的周期为5天左右，即一个绒毛底部的干细胞增殖分化长成肠粘膜细胞并移位到绒毛顶部所需的时间是5天左右，全消化道每天脱落粘膜细胞的重量为250克，而机体内所贮存的谷氨酰胺，大约能支持机体5天的需要，这样在疾病中，禁食5-10天左右，就会出现消化道症状，甚至出现溃疡、出血等。

肠道内有大量细菌，其总数超过人体细胞的总数，其中革兰纸阴性杆菌及其所释放的内毒素是对人体健康最大的威胁。肠道内毒素入血所造成的机体损害即称为“肠源性内毒素血症”。内毒素经肠入血后，首先经门脉入肝造成肝损害，然后再入大循环，造成肺、肾、心脏、大脑等各脏器的损害，以前所说的“肝肾综合征”，主要就是由肠源性内毒素血症引起，目前所发现的大多数原因不明的急性肾功能衰竭不能排除是由肠源性内毒素血症引起。肠源性内毒素血症最严重的临床后果是多脏器功能衰竭，这是目前对现代西医最难诊断，也是最难治疗的疾病群，而了解到肠源性内毒素血症的发生机制和谷氨酰胺对维持肠粘膜屏障的重要作用后，多脏器功能衰竭就成为容易诊断和治疗的疾病。

Gln是肠道粘膜细胞代谢必需的营养物质，对维持肠道粘膜上皮结构的完整性起着十分重要的作用。尤其是在外伤、感染、疲劳等严重应激状态下，肠道粘膜上皮细胞内Gln很快耗竭。当肠道缺乏食物、消化液等刺激或缺乏Gln时，肠道粘膜萎缩、绒毛变稀、变短甚至脱落，隐窝变浅，肠粘膜通透性增加，肠道免疫功能受损。临床实践证明，肠外途径提供Gln均可有效地防止肠道粘膜萎缩，保持正常肠道粘膜重量、结构及蛋白质含量，增强肠道细胞活性，改善肠道免疫功能，减少肠道细菌及内毒素的易位。Van der Hulst等发现，两组病人手术前进行两周肠外营养(TPN)支持，不含GLN 组病人小肠粘膜绒毛明显下降，肠道通透性增加，而含GLN 组可有效地维持肠道粘膜结构，防止肠道通透性改变。


（七）肠道内毒素移位（入血）的途径

肠道内毒素移位（入血）的途径有两条。一条是经过门静脉入肝，穿过肝脏回心，再离开心脏进入血循环到全身。第二条道路是通过“胸导管”进入静脉和心脏，再离开心脏进入血循环到全身。


门静脉渠道与肺的关系

内毒素经门静脉回心的位置是右心，然后经过肥循环再到左心而遍布全身。这样，在门静脉渠道中，肺是继肝脏以后，内毒素损害的第二个器官。但是，因为肝脏的代偿能力和抗病能力都比肺强大，所以在肝脏的病变还没有表现出来的时候，肺损害已经表现出来了。

胸导管渠道与肺的关系

胸导管起自乳糜池（第一、二腰椎水平），止于左颈内静脉和左锁骨下静脉汇合的静脉角，全长36～45cm ，直径2～4mm，腔内有一些防止倒流的瓣膜，导管瓣膜除了在距锁骨下静脉1 cm内的瓣膜位置较为恒定外，其他瓣膜的位置不定。胸导管引流横膈以下半身及左侧头颈胸的淋巴液）。

内毒素经胸导管回心的位置也是右心，因此，也要经过肺循环再到左心而遍布全身。同样的道理，肺成为内毒素入血后第一个发病的器官。

内毒素经过肝入血的事实表明了另外一个事实，即这时候肝细胞已经遭到破坏。但是，因为肝的代偿能力比较大，这些破坏还可以暂时不表现出来。也正是因为这个原因，如果我们根据其他事实推测有内毒素血症发生，那么就应该同时推测到肝细胞破坏的事实已经存在。

内毒素入血的胸导管途径是一些医生不知道或者没有重视的。因为肺组织的特殊情况，内毒素到肺以后的破坏作用会很快表现出来。而且往往是内毒素血症在患者身体上最初的表现。这个表现，往往被医生诊断为“肺部感染”并且给以抗生素治疗。实际不是细菌感染，是内毒素破坏。因此。对于这些“感染”抗生素的治疗效果非常不好。

（八）内毒素的生物学效应

1发热反应:

热原质是引起生物体发热的物质。可分为两类，即外源性热原质和内原性热原质。外原性的包括细菌、病毒、真菌、细菌产物（内毒素等）、抗原抗体复合物、某些药物等。处理有机体后能引起发热。内原性热源质（EP），是宿主在外源性热原质的影响下产生的物质。EP在多形核白细胞的提取物中得到证实。以后又在其他类型细胞，包括巨噬细胞、脾单核细胞、肝细胞和肿瘤细胞中得到证实。

在全部热源质中，LPS是引起哺乳类动物发热反应活性最强的一种，而人又可能是对LPS的病理作用和药理作用最敏感的物种。故而，多年来：热源“和“内毒素”这两个术语是互相通用的。关于内毒素的研究认为，内毒素是高分子化合物，不能通过血脑屏障，不能直接作用于下丘脑体温调节中枢而引起发热。内毒素造成组织细胞损害后，细胞释放出白细胞介素-I（IL-I），和肿瘤坏死因子（TNF）。这两种炎症介质在第三脑室的视上窝处，通过一系列生化反应，使血脑屏障内侧生成前列腺素E2（PGE2）。再通过中枢神经系统的这些PGE2作用于下丘脑的体温调节中枢引起发热。因为LPS引起的发热，最终是由PG介导的，所以作用于环加氧酶、磷脂酶A2等的甾体或非甾体抗炎药均可以敏感地降温。

这里所说的“作用于环加氧酶、磷脂酶A2等的甾体或非甾体抗炎药均可以敏感地降温”，在实际中是有条件的，那就是在用药以后，不再有新的前列腺素E2（PGE2）产生。如果有前列腺素E2（PGE2）不断地产生，这个“可以敏感地降温”也就不存在了。在癌症治疗的实践中，我们往往发现在一个时间阶段，患者的体温是降不下来的，其原因就是因为在内毒素作用下不断有新的前列腺素E2（PGE2）产生。如果不能清除或者限制内毒素，体温就不能下降。

如果在我们因为体温下不来而没有办法的时候，2体温自己下来了，这往往是患者临终时刻到来的表现。这个现象，在内毒素的研究中叫“内毒素的耐受”，实质是，因为干细胞再生障碍，组织细胞死亡以后没有新的组织细胞产生，这样也就没有新的前列腺素E2（PGE2）产生，也就没有体温升高的原因了。如果是这样，这个体温不升就是非常危险的情况了。这个时候，往往在医生为患者体温下降高兴的时候，患者却突然死亡了。

内毒素损害有一个“耐受性”问题，当内毒素将大部分巨噬细胞破坏，炎症介质分泌的数量明显减少时，机体发热、渗出、出血等均停止或减轻。此时患者表现为临床症状明显改善。这个现象叫内毒素的早期耐受。早期耐受的实质是巨噬细胞“全军覆没”的表现，也就是一个“无抵抗状态”。非典病人一般在初期危重症状数天以后病程往往会迅速好转，在没有特异性治疗的情况下，机体自身出现的这个“自愈”现象，临床称之为“自限性”。这个自限性实质是内毒素的早期耐受性的表现。巨噬细胞全军覆没后，造血干细胞会迅速启动制造出新一批巨噬细胞来吞噬内毒素，这时机体与内毒素之间将开始第二次战斗。如果第一次战斗时机体组织损伤不严重，还能经得住第二次战斗的打击，而且第二次新生的巨噬细胞有足够的能力将内毒素清除，那么这时，内毒素引起的破坏将真正结束，这称为内毒素的晚期耐受。这也是疾病真正治愈的表现。机体对内毒素也有一个抗体的反应，早期耐受时，抗体还没有产生，在早期耐受的平静时间里，针对内毒素抗体也已经产生，所以，在晚期耐受中，内毒素抗体也起了重要作用。

2红细胞、白细胞数的变化

动物实验表明，应用内毒素后，很快就能看到循环血中的白细胞数目急剧下降。其原因是外周血中大量白细胞粘附于毛细血管壁。此称为白细胞减少症。数小时后，骨髓中的粒细胞又大量释放入血，从而引起白细胞增多症。内毒素引起血中各种细胞的损伤，各种炎症介质释放，炎症反应启动。一般讲，由于血管渗透性增加，血流变慢，血液粘稠性增各，红细胞粘连成串状，白细胞离开轴流而靠边（贴壁效应）。进而，白细胞与血管内皮接触、粘附并通过内皮细胞之间的连接部游出血管。现在已经清楚，这一系列过程是由多种炎症介质作用的综合结果。由于白细胞贴壁并向血管外游出，所以血液化验表现出白细胞减少。当然造血系统还有一个释放白细胞的过程。这个过程将缓和白细胞数的下降。但是，只要内毒素血症在发展中，白细胞数减少将占优势。即不会有明显的白细胞增多。综合这两个过程，可以看出，在内毒素血症初期，白细胞数可明显减少，而后可有所回升，但是一般不会表现出明显高于正常值。此种白细胞减少及高热，在临床上往往会诊断为“病毒感染”。应该引起重视，注意鉴别。

关于白细胞数目的变化，还有一种机制是应当注意的。即交感神经兴奋时边缘库中的粒细胞入血的问题。进入末梢血的白细胞被分散在循环库和边缘库两处中。两处比例为1：1。并呈动态平衡。临床检验中所测得的白细胞值，即循环库中的粒细胞；而边缘库中的粒细胞系指粘附、滞留于末梢小血管壁上的粒细胞。（主要在肺、也有肝和脾）。当运动以及各种原因所引起的交感神经兴奋和肾上腺素增加时，可紧急动员边缘库的粒细胞入血，导致白细胞数在短时间内成倍增加。

这些情况，在健康人往往出现于运动后，或情绪激动后，而在病人，往往出现在病情恶化的突然转变的时候。机体交感神经系统高度兴奋，周围血管收缩，血液向中心循环集中，以维持生命，与疾病作最后的斗争。如在此时急查血常规，发现白细胞数在1万以上，2万左右。甚至更高。同时结合临床病情的突然改变，应联想到此时白细胞数的增高可能与交感神经的兴奋、应激反应、边缘库的改变有关。

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此时在临床工作中最常见的错误是将这种白细胞的增高解释为细菌感染，因为白细胞在2万左右，很高，所以就叫做“感染十分严重”，采取的治疗措施就是马上给以大剂量高档抗菌素。结果往往不起什么作用。因为将治疗重点放在抗感染而忽略了循环衰竭（休克）的抢救，病人会很快死亡。特别是见到初诊病人有一般情况严重而伴白细胞很高时，应首先将循环衰竭的抢救放在首位，而将抗菌素放在次要地位，尤其不能用抗菌素的治疗取代了抗休克的治疗。



临床实践中，在癌症治疗的过程中，突然发现白细胞明显升高而不能用一般的“感染”解释的时候，应该想到，这可能是“边缘库”的白细胞进入循环库，而这是休克立刻要发生的信号。要立刻进行相关的治疗。当然，事实上大多数患者都在不久以后发生休克不治而亡。



由于红细胞粘连成串，使化验血沉明显加快。早在50年代，人们就发现如果将内毒素加入绵羊红细胞中能使红细胞被动致敏，产生凝集。并在外源性同种内毒素抗体存在下，产生补体介导的细胞溶解反应。经过多年研究，现在已经证实了红细胞膜上LPS受体的存在。而且这是现在发现的唯一的一个LPS受体。除了与LPS受体结合这种特异结合外，红细胞膜还能与LPS进行非特异结合。。通过LPS与红细胞膜的特异和非特异结合，改变了红细胞膜的电学性质、流动性、表面张力等。最终导致红细胞被渗透性溶解。这一过程在临床上就表现为红细胞数的减少和Hb的减少，总称为贫血现象。不过，一般表现为轻度的贫血，或正常偏低。



3施瓦茨曼反应（出血坏死反应）



施瓦茨曼反应分为局部和全身两种。局部称“局部施瓦茨曼反应”（LSR），全身称“全身施瓦茨曼反应”（GSR）。



于家兔皮内注射内毒素（数微克致数十微克）后，经过18-24小时，再于静脉内注射数十微克内毒素，结果在10小时左右，即可在皮内注射内毒素的部位出现局部皮肤的出血坏死。这就叫作局部施瓦茨曼反应。如果两次均由静脉内注射次休克剂量的LPS，结果在第二次注射后10余小时后出现全身广泛的出血坏死病变。尤以肾皮质最为明显。在严重的革兰氏阴性菌感染时常出现此种并发症。



现在的研究证明，内毒素的许多生物学作用并不是其本身引起的。而是由一系列介质继发作用的结果。内毒素进入机体后，作用于淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等多种组织细胞，诱导这些细胞释放大量炎症介质。这些炎症介质。有花生四烯酸衍生物、白介素、肿瘤坏死因子，以及血小板激活因子、凝血因子等。而这些炎症介质对组织细胞的总体作用即表现为血管收缩、血管通透性增加、白细胞向组织间游走、血管内凝血等病变。



什么事物的发生发展都有一个时间过程和表现程度的差别。如果内毒素进入的量较大，那么，在短时间内组织细胞将受到严重损伤，特别是在血管壁的完整性受到严重破坏，这时就不单是白细胞向组织间游走的问题，就连大量的红细胞也会渗透到组织间，这样就出现了组织出血坏死的病变。所以，从某种意义上讲，内毒素的反应，就是扩大、加强的炎症反应，炎症介质与一般炎症时相同，只是严重程度不同。



施瓦茨曼反应包括两方面的内容。一个是组织的出血坏死病变；另一个是产生这个病变的作用程序。由于作用程序不同，即可产生不同的病变结果。



先皮内注射，后静脉注射，产生局部施瓦茨曼反应，两次都静脉注射，产生全身施瓦茨曼反应。如果先静脉，后皮内，就不产生任何一种施瓦茨曼反应。这个特定的程序成为一个难解之谜。也许致今仍有许多人搞不清其内在机理。



最新的研究发现，炎症反应中炎症介质的释放呈现一种“倍增”现象。或称“级联反应”，或称“几何级数”上升。而最新的描述是“瀑布效应”。即一个细胞释放的炎症介质，同时可以引起周围几个细胞的损害，而这几个细胞释放的炎症介质可以引起几十个细胞的损害。这样，经过一个时间段后，原来的一个细胞受损害的情况就会变为成千上万个细胞受损害的严重情况。这就是说，一个微小的病变经一个固定的时间段后会变成一种十分严重的病变。即炎症介质反应有“扩大化”倾向。



最新的研究已经开始认识到炎症的这个重要性质，而将内毒素介导的这类炎症反应称为“失控的炎症反应”。实际上，用后现代科学来解释，原来炎症反应本身是一个典型的混沌运动。按混沌运动规律可以知道，三个周期倍增之后，系统就进入混沌。在施瓦茨曼反应中，首先进行的皮内注射，是起到启动炎症反应的作用，因为这个量小，进入机体的途径不畅，故要形成有明显细胞损害的时间较长。第二次静脉注射是在前一次基础上加强了炎症反应进行的速度和强度，并终于在一定时间后，出现局部施瓦茨曼反应。而两次静脉注射是加强了第一次启动炎症反应时作用的强度，因此，在第二次静脉注射时，机体内整个炎症反应的强度大大超过了第一种，而出现全身施瓦茨曼反应。



至于先静脉注射，后皮注，不发生施瓦茨曼反应，是因为皮注未起到明显的加强作用。根据这个道理我们推想，如果第一次的静脉注射用量足够大，经过一段时间后，不用再第二次加强，机体也会出现全身施瓦茨曼反应。但是，实际上，这样的内毒素反应又不会称为施瓦茨曼反应了。“施瓦茨曼反应”这个名称，成为前面这种用“启动-加强”程序引发的内毒素反应的过程的专用名词。所以，内毒素反应在临床上不一定表现为施瓦茨曼反应。



内毒素对机体器官的破坏，表现是出血坏死。



（九）多脏器功能衰竭



内毒素血症形成以后，在循环血中的内毒素破坏作用下，各个器官“相继”发生组织破坏和功能衰竭。


多脏器功能衰竭是目前临床治疗的一个难点。首先是认识不清，这就造成诊断不清，其次是治疗没有特效方法，这还是由于认识不清的原因。现在的研究已经逐渐得到统一的看法，即认识到内毒素是多脏器功能衰竭发生的主要原因，这样也就找到了治疗的方法。过去，患者在内毒素感染时，一般都以感染中毒性休克的方式急性发作而死亡了，所以多脏器功能衰竭好少见。现在，由于急性传染病少了，内毒素的问题主要以肠源性内毒素血症的方式表现。而肠源性内毒素血症的发展一般有一个比较慢的过程，在这个过程中，表现为各个器官的功能相继衰竭。许多一般比较轻的疾病，只要损害了肠道的屏障功能，就可以引起多脏器功能衰竭的发生，而所有疾病的终末期肯定都会损害肠道的屏障功能，所以，多脏器功能衰竭也是这些疾病的最终结果。这样多脏器功能衰竭在临床中越来越表现出它的普遍性和神秘性。但是，只要抓住内毒素这个关键点，所有上面的问题就可以解决。这对于全面提高医院的治疗水平有极大的作用。



《  治疗方案  》



1 直接抑制内毒素：激素。



2 重建肠屏障，阻断内毒素的肠道来源：负熵疗法



3 促进枯否细胞功能，灭活内毒素：负熵疗法



4 停止炎症介质的混沌运动：混沌边缘疗法



5 组织细胞的重建：负熵疗法



6 抗菌素的使用：



因为抗菌素可以使细菌死亡后释放出内毒素，使体内的内毒素增加10 ——2000倍，故在内毒素的治疗过程中要慎重使用抗菌素。



内毒素血症与内毒素休克。当病灶或血流中革兰氏阴性病原菌大量死亡，释放出来的大量内毒素进入血液时，可发生内毒素血症。大量内毒素作用于机体的巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板，以及补体系统和凝血系统等，便会产生白细胞介素1、6、8和肿瘤坏死因子α、组胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质。这些物质作用于小血管造成功能紊乱而导致微循环障碍，临床表现为微循环衰竭、低血压、缺氧、酸中毒等，于是导致病人休克，这种病理反应叫做内毒素休克。



关于内毒素休克，过去曾有过惨痛的教训。20世纪40年代青毒素刚问世的时候，医生发现青霉素对脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑膜炎疗效非常显著。因此，凡发现这类病人，一律优选青霉素进行治疗；且按照一般规律，用药剂量随病情严重程度而递增。结果发生了意外，用大剂量青霉素治疗重症脑膜炎患者时，不少发生了内毒素休克而死亡。后来经过研究分析，发现了其中的原委。病情严重的患者，体内存在的病原菌数量多，医生采用大剂量“轰油炸”，意欲“一举歼敌”。快速、彻底杀灭病原体，这种战略无可非议，但有些医生忽略了另一方面，即流行性脑膜炎的病原菌是属革兰氏阴性菌的脑膜炎奈瑟菌，其致病物质是内毒素，而内毒素是要在病菌死亡后再放出的。如今用大剂量青霉素一下子将全部病菌杀死，也就是使大量内毒素一次放出，促成了内毒素休克，加速了患者的死亡。随着医学的进步，现在医生遇到这类病人，一方面仍然要用大剂量的有效抗菌药物去对付，同时要加用激素类药物，以保护对内毒素敏感的细胞不对内毒素诱生的细胞因子发生反应，从而度过“休克”难关。犹如外科手术时，采用麻醉药使病人丧失痛觉一样。



7 其他对症治疗：



（1）    给氧：氧气、过氧化氢静脉给氧

（2）    细胞保护疗法，膜稳定剂的使用：激素、654-2

（3）    解除酸中毒：碳酸氢钠

（4）    抗休克，维持血压：升压药：多巴胺、多巴酚胺



（十）感染中毒性休克



对于休克的研究已经有许多年，也经过了许多研究阶段。除了最基本的补充有效循环血量的治疗以外，就是相关血管活性药物的使用。开始重点强调缩血管升压药的使用，后来又强凋扩血管药的使用。现在，最先进的休克治疗思想已经不是一般休克的治疗问题，而是如何限制可逆性休克不要转变成不可逆性休克。研究表明，可逆性休克转变成不可逆性休克的关键是肠源性内毒素血症的形成。在休克中，机体减少对肠道的血液供应，在缺血状态下，肠黏膜屏障受损，肠道内毒素移位入血，形成肠源性内毒素血症。这时，不论什么休克都将转变为内毒素休克，即感染中毒性休克。因此，掌握了对于内毒素的治疗技术，就能大幅度提高各种休克的治疗水平。而这就提高了医院在危重症抢救时的治疗水平。







癌症的晚期，机体进入内毒素血症和多脏器功能衰竭时期。而多脏器功能衰竭的最后结果，如果不是心肺等器官功能衰竭造成的死亡，那么往往会以“感染中毒性休克”的方式死亡。



当然，在这个时候发生的感染中毒性休克与其他疾病中发生的感染中毒性休克有不同。一般所说的感染中毒性休克发生的时候，机体各个器官的组织结构是正常的，而在癌症的晚期，在已经发生了内毒素血症和多脏器功能衰竭以后再出现的这个“感染中毒性休克”，它的背景是各个器官已经衰竭。因此，这个休克的治疗前景当然是非常不好的。



我们现在在这里说这个事情，不是说在这样的情况下我们还有多么好的治疗手段和治疗前景，而是说我们应该知道事实情况以及我们应该进行的治疗是什么。最低限度是比看着病人死亡，而医生却一无说知好。





在癌症患者死亡的时候，我们往往感叹说：死得太快了！其实，那个“太快”的东西不是癌本身，而是内毒素血症和多脏器功能衰竭，是感染中毒性休克。如果我们对这些知识有正确的认识，能够及时采取正确的治疗措施，也许这些癌或者的死亡就不那么快了。

我们一定行

.................
为什么

射频后拉米

激素与癌症、激素与炎症介质。。。看不明白。
需要实践检验。

我们一定行

我爱人是小肝癌射频后3个月多脏器功能衰竭走的
我想可能还是有点道理的吧 大家静下心来慢慢看