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肝胆相照论坛

 

 

肝胆相照论坛 论坛 乙肝交流 名家(牛哥、工兵、老王、大旺、成宥利、斯蒂芬)点评 ...
楼主: z3f
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名家(牛哥、工兵、老王、大旺、成宥利、斯蒂芬)点评   [复制链接]

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发表于 2011-5-13 15:03 |只看该作者
回复 z3f 的帖子

恩,坚持到底,就是胜利!
坚持就有希望...也许在不就到将来,乙肝一不小心就被攻克了!

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发表于 2011-5-13 17:08 |只看该作者
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一路有我,肝胆相照好兄弟!一路前行!
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发表于 2011-5-13 20:10 |只看该作者
一下是我群大人物向老王咨询是否需要停药的帖子!大家可以参考下!猜猜看老王大哥应该是怎么回答他的?
darenwu

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上尉连长

现金 189 元 精华 0 帖子 22 注册时间 2011-5-8 最后登录 2011-5-13

898 楼

发表于 2011-5-13 18:26 | 只看该作者

是个大三阳患者前年查处这个病的那个时候的谷丙转氨酶将近400 ,DNA是1.97+8医生说可以住院了!·但我只是拿了些要回家治疗,刚开始的时候吃的是拉米夫定和一些保肝降酶的药吃了三个月医生说耐药拉米夫定就停了(那个时候病毒已经降到4次方了),换了一个专家看·!当时给我开了阿德福韦酯胶囊吃的效果也不好,大概吃了4-5个月吧然后就改了阿德福韦酯和拉米夫定一起吃!但效果也不明显,治疗到这里的时候,总共出现过两次肝功能正常和一次DNA阴性,和一次接近阴性!去年也就是2010年5月份开始服用恩替卡韦,过一两个月去检查效果就不错,肝功能正常了DNA也转阴了!更奇怪的是9月份的时候,两对半第一项抗原转阴了,那个专家有点不相信!还叫我去复查了下!第二天取单子的时候,也是一样4 5阳性,那时候第四项是弱阳性!到12月份的时候我的两对半就产生抗体了!即两对半245阳性标准值是0-10, 我的抗体数值是 23 !到今年2011年2月15日去查两对半也是245阳性!抗体数值增加了到了 83 !我2月底的时候换了一家医院检查两对半,(因为别人说我这个情况会不会是医院骗人的他说乙肝不能治愈的我都产生抗体了!他觉得不可能,所以就过了半个月见了家医院检查了下两对半)结果是25阳性!第四项阳性消失了!我目前还在服用恩替卡韦,DNA转阴有大半年了!没有反复情况,两对今年4月1日我去治病的医院检查结果是两对半25阳性! 抗体滴度为141今天5月13日检查结果如下:两对半定量25阳性 乙肝表面抗原 <0.1   单位;ng/ml  参考值 0--0.48

                                                                        乙肝表面抗体 88.00            mlu/ml            0--10

                                                                        乙肝E抗原    0.02              u/ml               0--0.39

                                                                        乙肝E抗体    0.63              u/ml                0--0.77

                                                                        乙肝核心抗体  85.84          u/ml               0--4.58

   肝功能 谷丙:49  参考值;0--40  总胆红素; 27.9  参考值;0--20.5    直接胆红素; 8.5  参考值; 0--6.84   间接胆红素;19.40 参考值;0--15  球蛋白; 19.6   参考值;20--35白球比:2.7  参考值:1.2--2.3  其他的正常 我是列举不正常的写出来

DNA <5.0E+2  拷贝/毫升  检查下限:5.0E+2

B超:肝脏大小正常范围值内,包膜光滑。肝右叶可见一大小约6MM的“=”状回声光团。后伴淡声影(考虑管壁钙化)

     肝区回声光点尚均匀,肝区静脉显示尚清晰:门静脉内径12MM。

   胆囊大小正常,壁厚3MM胆囊腔内可见一大小约13×9MM的强回声光团,后伴声影。可随体位改变而移动。胆总管内径4MM。

    脾肋间厚40MM,肋下长0MM(平卧位)

    胰腺大小形态正常,光点分布尚均匀。

    腹部CDFI示:未见明显异常血流型号。

超声提示:1.肝脏呈炎症样改变。

           2.胆囊壁稍毛糙:胆囊结石

           3.脾脏,胰腺未见明显异常。

   这是今天的检查结果,我一直在吃恩替卡韦(分散片)我是去年5月份以后开始吃的,到现在一年了,在吃恩替卡韦之前吃了拉米和阿德 ,然后是拉米+阿德。现在是吃的恩替,抗病毒总疗程是两年半 第一项抗原转阴的时候为去年9月份,到现在有9个月了,抗体是去年12月份产生的,到现在有半年了,自从去年8月份DNA转阴后到现在一直是阴性的。今天医生建议我停药了。  我的检查和治疗都是在三甲 肝病专科医院做的。

     请问:我现在已经达到了停药的标准了吗?如果没有达到那我应该在什么时机停药? 会复发吗我?

           今天也拿了药,我怕停药反弹,所以多吃段时间巩固一下,可是我不知道什么时候停才好,请您解答下我的疑惑。谢谢!
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发表于 2011-5-14 00:52 |只看该作者
高侠神女原来是纯爷们!呵呵…我和他的病例有些类似!他是拉米十八个月,停的挺成功的!单用拉米停药的哦!对我来说挺有意义的!
  以下是他的情况!
拉米18个月,停药25个月 [复制链接]
高峡神女
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上将司令
现金 4020 元 精华 1 帖子 5514 注册时间 2009-8-10 最后登录 2011-5-13
1 楼
发表于 2009-8-11 20:40 | 显示全部帖子 | 倒序浏览 | 打印
本帖最后由 高峡神女 于 2011-4-25 19:05 编辑
我的乙肝经历
02年体检时查出大三阳,当时肝功基本正常,吃了一些护肝降酶之类的药:护肝片.肌苷.联苯双酯滴丸.强肝胶囊
03年10月至04年7月服用中药,E抗原未转阴,肝功时好时坏,ALT在30-80之间;
04年8月至07年3月服用联苯双酯.肌苷.护肝片
07年4月至07年9月先后服用过乙肝扶正胶囊.活络疏肝胶囊,
07年7月体检ALT为115.2   AST75.3    HBV-DNA4.67E+06
07年9月体检ALT209.2     AST124.9.
07年9月至2009年3月服用贺普丁,3个月后HBV-DNA转阴.肝功正常;6个月后大三阳变为小三阳;继续服用贺普丁12个月停药观察。
一. 09年6月14查肝功:
总胆红素      13    (3-20)
直接胆红素    0.9   (《3)
间接胆红素    12.1  (2——17)
谷丙转氨酶    27.1  (《40)
谷草转氨酶    34.9  (《40)
r谷氨酰转肽酶 29.7  (2——40)
碱性磷酸酶    63.9  (32-165)
总蛋白        82.3  (64——83
白蛋白        43.6  (35——50)
球蛋白        38.7  (20——30)
白球比值      1.13  (1.1——2.5)
二.09年8月18体检结果:
1.乙肝五项:
HBSAG   24.316   +      <2.1
HBSAB   0.320    -      <15
HBEAG   0.492    -      <2.1
HBEAB   0.017    +      >0.5
HBCAB   0.073    +      >0.5
2.肝功:
总胆红素       13    (3-20)
直接胆红素     0.3   (《3)
间接胆红素     12.7  (2——17)
谷丙转氨酶     43.2  (《40)
谷草转氨酶     38.2  (《40)
r谷氨酰转肽酶  25.4  (2——40)
碱性磷酸酶     50.6  (32-165)
总蛋白         71.2  (64——83)
白蛋白         36.7  (35——50)
球蛋白         34.5  (20——30)
白球比值       1.06  (1.1——2.5)
3.HBV---DNA:
6.90E+03    参考值  《1.00E+03
三.09年10月4日体检结果:
1.肝功:
谷丙转氨酶        22.8 (《40)
谷草转氨酶        28.2  (《40)
r-谷氨酰转肽酶   22.2  (2-40)
碱性磷酸酶        57.1  (32-165)
总胆红素          12.6  (3-20)
直接胆红素        1.3   ( 《3)
间接胆红素        11.3  (2-17)
总蛋白            72.3  (64-83)
白蛋白            41.6  (35-50)
球蛋白            30.7  (20-30)
白球比值          1.36  (1.1-2.5)
2.DNA结果:拷贝数低于检测下限!
四.10年1月22日体检:
1.肝功
总胆红素     14         (3--20)
直接胆红素   1.6        (0--3)
间接胆红素   12.4       (2--17)
谷草转氨酶   28.6       (0--40)
谷丙转氨酶   23.3       (0--40)
谷氨酰转肽酶 22.2       (2--40)
碱性磷酸酶   65.4       (32--165)
总蛋白       73.1       (64--83)
白蛋白       42.3       (30--50)
球蛋白       30.8       (20--30)
白球比       1.37       (1.1--2.5)
2.甲胎蛋白   2.6       (小于7)
五.10年5月9日肝功:
总胆红素     12.1        (3--20)
直接胆红素   1.1       (0--3)
间接胆红素   11      (2--17)
谷草转氨酶   32.1      (0--40)
谷丙转氨酶   28.4      (0--40)
谷氨酰转肽酶 23.4      (2--40)
碱性磷酸酶   59.9      (32--165)
总蛋白       71.6       (64--83)
白蛋白       42.7       (30--50)
球蛋白       28.9       (20--30)
白球比       1.48       (1.1--2.5)
六.10年8月9日肝功:
总胆红素     12.8        (3--20)
直接胆红素   2.6         (0--3)
间接胆红素   10.2        (2--17)
谷草转氨酶   30.9        (0--40)
谷丙转氨酶   31.0        (0--40)
谷氨酰转肽酶 25.0        (2--40)
碱性磷酸酶   63.7       (32--165)
总蛋白       73.3       (64--83)
白蛋白       43.2       (30--50)
球蛋白       30.1       (20--30)
白球比       1.44       (1.1--2.5)
七.10年11月10日体检
1.肝功
总胆红素      15.7    (3-20)
直接胆红素    2.2  (《3)
间接胆红素    13.5 (2——17)
谷丙转氨酶    27.5 (《40)
谷草转氨酶    31.0  (《40)
r谷氨酰转肽酶 27.2  (2——40)
碱性磷酸酶    66.2  (32-165)
总蛋白        66.3 (64——83
白蛋白        41.6  (35——50)
球蛋白        24.7  (20——30)
白球比值      1.68  (1.1——2.5)
2.B超:
   诊断提示脂肪肝
3.HBV--DNA:低于检测下限
4.五项定量:
乙肝表面抗原  》225  (0--0.5)
乙肝表面抗体     0.0    (0--10)
乙肝E抗原         0.301  (0--0.75)
乙肝E抗体        1.52     (0--0.25)
乙肝核心抗体   2.09     (0--0.9)
八.11年3月13日体检:
1.肝功
总胆红素    16.9     (3-20)
直接胆红素 2.1       (《3)
间接胆红素 14.8     (2——17)
谷丙转氨酶  18.6    (《40)
谷草转氨酶  25.6    (《40)
r谷氨酰转肽酶 28.9 (2——40)
碱性磷酸酶  67.1    (32-165)
总蛋白        74.8    (64——83
白蛋白        44.4    (35——50)
球蛋白        30.4    (20——30)
白球比值      1.46   (1.1——2.5)
2.B超
  诊断提示脂肪肝
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发表于 2011-5-14 00:54 |只看该作者
战友的经验总结
用拉米,一次用个够,直到所谓的变易
但是拉米变异后,替比基本无效,恩替降低效果,并且5年耐药率达到51%。
如果服用9个月未发生E抗原转换,为了防止耐药,最好加阿德或者换药为恩替,恩替6年耐药率小于百分之一点二,拉米加阿德二三年内很少耐药!
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发表于 2011-5-14 00:56 |只看该作者
王震宇语录
尽管DNA高的人肝功能一直正常,肝穿出来几乎个个就是肝炎
DNA高的就比DNA低的癌变率高,高10倍
DNA高久的就比DNA短时期高的癌变率高
抗病毒的,癌变率会降低一半
DNA越高,治疗成功率就越低
DNA高的,ALT越接近正常,治疗成功率就越低,但不是没疗效
拉米耐药的,间隔一段时间还可以再次拉米,但这次拉米耐药比上一次更快些
没用拉米时变异病毒像平地的雨点,用拉米之后变异病毒像山坡的雨点,能汇成河
变异病毒没有比没变异的更残忍,只是更狡猾了
因为乙肝死掉的,肝癌只占1/10
大多数死掉的,是因为肝硬化
肝硬化的,大多是没抗病毒的
没抗病毒的,有这么几类人
1.担心病毒变异的(多可笑呀!担心当八路小命保不住,结果叫日本鬼子枪毙了)
2.没钱治病的
3.粗心大意不查体的
4.虔诚信中医的
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发表于 2011-5-14 01:00 |只看该作者
以下是高侠神女哥哥,的个人抗病毒经验之谈!很有见地的!希望能对战友们有所帮助!
  对于乙肝患者来说,单纯的降酶治疗没有太大意义,转氨酶复常只是解决了乙肝的表面问题,对于疾病的实质没有帮助,相反有时大量使用“降酶药物”有可能掩盖病情,贻误抗病毒治疗时机。乙肝治疗的核心问题是抗病毒,只有乙肝病毒被消灭、被抑制,病情才能获得根本性好转。
  降酶药无法阻挡肝脏炎症
  我国现有的保肝降酶药物达数百种,多是我国自主研发的植物药和中成药,这些药物可以使血液中超标的转氨酶迅速降低下来,获得肝功化验检查这一重要项目的正常指标。遗憾的是我国目前近七成患者乙肝治疗的确存在“本末倒置”的情况,乙肝患者拿出自己积蓄中的多数钱财,用在“降酶药物”之上,满足于暂时性的转氨酶正常,得过且过,不求根治,致使大量资金花在无益的浪费之中。
  梁主任指出,许多保肝降酶药虽有肯定的降酶效果,可以使谷丙转氨酶很快复常,但肝脏炎症依然存在与发展,因为引起肝炎的病因,例如乙肝病毒等,并没有解决,仅仅降降酶只能起到治标的作用。
                   -------------久久健康网
小三阳HBV-DNA阳性,转氨酶超过60就要抗病毒:
如果DNA为5次方,即使转氨酶正常也要抗病毒;
多次检查DNA4次方的也要抗病毒;
失代偿肝硬化患者DNA3次方以上要抗病毒!
大三肝炎转氨酶升高最重要,小三肝炎DNA水平比转氨酶升高更重要!
[ 本帖最后由 高峡神女 于 2010-8-19 09:37编辑 ]
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发表于 2011-5-14 01:06 |只看该作者
以下节选骆老的博客
干扰素和核苷类药可以互相改用吗?
    新浪网友小姐怕干扰素副作用太大,会影响工作。当时确实也没考虑周全,用了拉米夫定。等知道长期服下去会影响以后的生育,所以很矛盾,又想改干扰素。网友天涯人先生也问:如果用拉米抗病毒,病毒变异以后,难道只有改用其他核苷类药这一条路吗?为什么不能在变异后改用干扰素呢?
    干扰素和核苷类药是性质很不相同的两类抗病毒药物,许多年轻的病友,开始治疗时或因医生未解释清楚、或自己没有考虑周全,先用了核苷类药。待知道需要长期用药后,又后悔而想改用干扰素。既然以前没有考虑周全,现在想改药就是正确的吗?能容易改换吗?
    核苷类药能改干扰素吗?
    慢性乙型肝炎不是一种能短期治愈的疾病,核苷类药没有后继免疫作用,停药后药效就消失了,乙肝病毒就会再次活跃复制,所以在相当长的一段时期内,是注定需要继续维持治疗的。
    核苷类药停药后极大多数将会复发,复发的时候是否再用上就行?是否可以改用干扰素呢?问题可不是这样简单:
    第一,核苷类药与干扰素或降酶药不同,不只是简单的复发,其中超过10%的病人会发生“反弹”,病情可以很重,特别是在老年人、较重的肝炎或肝硬化病人,有时是灾难性的,发生的比率虽然不算高,难道可以拿生命去冒险吗?
    第二,复发的时间很不一定,较多在半年时,也可在2~3个月到3~4年,你能在这么长的时间里提心吊胆的等待吗?
    第三,用核苷类药绝大多数人都能控制病情,肝功能几个月就正常,而肝功正常是不能用干扰素的。如果你已经病毒检不出和“大三阳”转成“小三阳”,就算是健康了,何必再改干扰素呢?要知道干扰素只对一半的病人有效,你何必以稳当的健康去换50%会再患肝炎的风险呢?
    什么时机核苷类药能改用干扰素呢?
    如果用核苷类药发生耐药变异,而且血清转氨酶升高,医生经过2~3个月的密切观察,只要没有反弹,就是改用干扰素的时机,你可以改用干扰素了。
然而,如果你为了想改用干扰素而长期单用一种药,有意使核苷类药发生耐药变异,等待肝炎复发岂不是改药的时机?但问题也不是那样简单:
    第一,核苷类药耐药复发,同样有相当比率会发生反弹,怎么可以有意的去承受风险呢?
    第二,从核苷类药耐药变异到临床复发,要经过几个月甚至几年、从基因变异、病毒反弹到肝炎复发的漫长过程,你能在这么长的时间里提心吊胆的等待吗?
    第三,长期单用贺普丁使其耐药,你的损失会很大:对所有“夫定”类都会有交叉耐药,你失去了能治疗乙肝的一大半核苷类药,去换来能用干扰素治好的一半希望(干扰素有效率只有50%),如果干扰素又不成功怎么办?想一想你合算吗?
    干扰素改用核苷类药又怎样呢?
    从干扰素改用核苷类药却是另一种算法:干扰素治疗有一半不成功,这时仍有病毒,不少人肝功也不正常,要改用核苷类药很方便;而且干扰素的疗效不是“全或无”,免疫会有所提高,用核苷类药可能缩短疗程。
如果你年轻,对干扰素的费用也不困难(国产干扰素需要一、二万元),为什么不先用干扰素搏一搏呢?
                                                            
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发表于 2011-5-14 01:08 |只看该作者
如何应对乙肝耐药问题?

    耐药是乙肝治疗过程中绕不开的“弯”,所有口服核苷(酸)类似物都会发生耐药。乙肝患者需要认清耐药的“真面目”,才能有的放矢,有效防治耐药发生。
  为什么会产生耐药?
  1、不规范用药
  药性的产生跟很多用药不规范有很大的关系。首先在乙肝患者中存在患者对治疗的依从性问题:很多患者在用药上存在着见好就收、吃吃停停的情况。这给医生进行抗病毒治疗和掌握耐药性的发生带来困难。其次,不必要的治疗也加大了耐药的产生,医疗过程当中存在的不少滥用抗HBV药物的情况造成耐药。第三,因为经济方面的问题,在初治时没有选择耐药发生率低的药物,这给后续治疗带来阻碍。
  2、滥用药物
  滥用药物也是一个重要原因,例如有的乙肝孕妇,为预防将来出生的孩子不得乙肝而选用核苷类似物预防。并且,滥用药物对肝脏有很大的危害:肝脏是人体最大的代谢器官,内服药物都必须在肝脏内分解,转化、解毒,滥用药物就必定会加重肝脏的负担。另外,药物中有毒成份在体内沉积有产生化学作用的可能,其结果必定会导致肝细胞再次受损,并对肝脏形成较强的毒性,使得某些原癌基因被激活,肝细胞遗传稳定性遭到破坏,同时对化学致癌物产生敏感反应,导致肝细胞发生癌变而转变成肝癌。
  3、用药时间长
  用药时间长的原因,他曾在他的病人中发现有一家三口人全部都是乙肝病毒阳性,肝功能不好,都在用核苷类似物治疗,检测发现,他们对乙肝药物产生了耐药。
  4、擅自停药
  现有的抗乙肝病毒药物无法完全清除乙肝病毒,都有一定局限性,目前所有抗病毒药物都对乙肝病毒复制的原始模板(cccDNA)无效,一旦停药,乙肝病毒就很快以cccDNA为模板继续复制,结果大量新生乙肝病毒又猖獗起来,造成肝病复发。医学家们指出,如坚持长期用药,最大限度地压制体内病毒的复制,再加上自身的免疫功能参与,方可最终将病毒清除,患者才有可能康复。
  5、乙肝病毒容易变异
  乙肝病毒发生变异的主要原因有两个方面:一是乙肝病毒自我生存的需要,乙肝病毒在机体免疫功能或抗病毒药物的强大压力下,为了逃避打击,需要改头换面,以一种新的面孔出现,使原有的免疫力,抗病毒药物等失去作用,才能继续生存下去;二是乙肝病毒基因的多聚酶缺乏校正功能:由于乙肝病毒DNA的多聚酶比较特殊,只具有合成功能,而缺乏校正活性,所以复制的产品常常也原件发生差异,时间一长,乙肝病毒的基因就会发生较大的变异。
  6、适应征不妥
  不管干扰素还是拉米夫定,都有严格的适应征,不是所有的感染乙肝病毒的人都能应用。这两种药共同的适应征是慢性乙肝病人,转氨酶升高达正常值上限的2~10倍,肝脏炎症反应明显者。 这时病人正处于“免疫清除期”,即体内的免疫功能启动,对乙肝病毒发起围剿和清除,此时应用抗病毒药助一臂之力,效果显著。在“免疫耐受期”,转氨酶正常或少许超过正常值,肝脏炎症轻或无,例如乙肝病毒携带者,体内免疫功能对乙肝病毒“熟视无睹”,这时应用任何抗病毒药也是枉然,对此,干扰素、拉米夫定的效果极为有限。
  面对一个耐药有哪些应付措施?
  ■耐药有迹可循,把好预测第一关
  法律面前人人平等,但耐药面前就可能会出现“同人不同命”的状况。在乙肝抗病毒治疗开始之前,医生可以凭借HBV、DNA水平、转氨酶水平、有无肝纤维化/肝硬化基础、是否接受过核苷(酸)类似物治疗等因素,可预测乙肝患者的耐药比率。此外,男性患者、体重过重及酗酒等也是抗病毒治疗中易发生耐药变异的高危元素。针对那些容易耐药的潜在病人,医生可以提前预测,并进行重点关注与管理。
  除此之外,越来越多的研究提示:HBVDNA水平是预测耐药发生率的重要指标。北京地坛医院副院长成军教授指出:如果开始抗病毒治疗以后,HBVDNA水平下降的速度越快,幅度越大,最终治疗的疗效就越好,远期耐药比率也会比较低。乙肝耐药预测不但有迹可循,而且是管理耐药的第一道关卡。
  ■预防耐药,防患于未然
  早年间的耐药率较高,除了缺少其他核苷(酸)类似物帮忙外,还因为医生缺乏使用抗病毒药物的实战经验,忽略了耐药的早期症状,没有及时处理,听任HBV、DNA水平反弹,最终发展成了临床耐药。随着十几年经验的累积和各种临床试验结果的出炉,临床医生建议将预防耐药作为管理耐药的有效手段。在此期间,注意以下四点:
  1.时机未到,严禁“乱抗”:对于免疫耐受期或非活动期的乙肝病毒感染者,尤其是年轻患者,如果肝功能正常,一般不建议进行抗病毒治疗。此时强行治疗容易引发耐药,治疗效果并不好。
  2.避免单药之间的转换:目前在中国上市的核苷(酸)类似物共有四种,除了阿德福韦外,拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定这三种药物都拥有相同的耐药位点。不少患者抗病毒治疗一段时间后,因为害怕耐药会自行换药。这种单药之间的“自由转会”,容易导致乙肝病毒短时间内快速熟悉此类药物的攻击位点,提前在关键耐药位点发生变异,最终导致临床耐药发生。
  3.听医生的话,行事按医嘱:抗病毒期间,患者要严格按医嘱、足量服药。大量临床实验数据分析表明,超过30%的HBV、DNA水平反弹都是由患者不听医嘱造成。在任何情况下,逐步减量的用药方案都是错误的,将显著提高耐药风险。
  4.24周监测HBV、DNA水平,优化治疗预防耐药:临床试验数据表明,HBV、DNA水平是预测耐药发生率的重要指标。因此,乙肝患者在抗病毒治疗过程中要坚持定期监测,尤其是在半年(24周)这个关键时间节点。例如,在使用拉米夫定治疗半年后,如果HBVDNA水平转阴,表示疗效良好,远期发生耐药的几率低,可以继续保持单药治疗。反之,如果HBV、DNA水平仍然可测,就表明疗效不如预期理想,远期可能会发生耐药。这时候就要考虑加入耐药位点不同的药物进行联合治疗,这种优化治疗的策略就可以减少临床耐药的发生。
  ■耐药处理,加药优于换药
  联合治疗是首选
  广东省中山大学附属第三医院传染性疾病科主任医师高志良教授认为,关于临床耐药,最早的观点是换药,从一个药换成另外一个不同作用位点的药。但是随着时间的推移,发现即使换药后,仍有百分之二三十的病人会出现耐药。现在越来越多的临床数据表明:加药优于换药。也就是说,原来使用的核苷(酸)类似物耐药后,加一个药,同时使用。这两个药分工合作,一个控制野生株,另一个控制变异株,联合治疗能够明显减少耐药率。
  以拉米夫定为例,日本最新的一项研究显示,132例拉米夫定耐药的患者加用阿德福韦治疗3年后,87%患者重获病毒学应答,32%的患者出现e抗原转换,而耐药率仅1.6%。任何核苷(酸)类似物发生耐药后,都要联合治疗,需要加入耐药位点完全不同的药物,疗效优于换药,而且发生远期耐药的几率较低。
  其实,耐药只是乙肝抗病毒治疗中的一个环节,患者不必放大耐药的危害。而且目前使用优化治疗预防和管理耐药已经被临床证实是最有效的手段。优化治疗主要体现在:在治疗刚开始时观察乙肝病毒的下降情况;24周(半年)时定期检查;发现耐药迹象及时联合治疗,是乙肝抗病毒优化治疗、预防耐药的“三要点”,乙肝朋友对优化治疗了解清楚,就会从容面对耐药,不会被耐药吓倒。
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发表于 2011-5-14 08:04 |只看该作者
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首选药拉米+阿德有比恩替好我不知道。但我用拉米+阿德的时候根本起不到什么效果。之前吃了拉米,医生说耐药(其实没有做耐药测试)就换了拉米+阿德效果不明显,DNA降到4次方左右就不上下浮动。之后换
恩替(分散片)才效果明显。
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