泛說肝硬化

守护天使

肝硬化贫血的原因有哪些

肝硬化时，常有不同程度的贫血，其中2／3的为轻至中度，主要为正常细胞性
或小红细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。引起贫血的原因是：

　　①脾阻性充血，使大量红细胞长期淤滞在脾窦而发生溶血。

　　②脾功能亢进。

　　③由于脂肪代谢紊乱，血浆中有某种异常类脂质可引起溶血。

　　④维生素B12、叶酸等营养物质的摄入不足、吸收不良和利用障碍。营养性巨
红细胞贫血在酒精性肝硬化中较常见。在非酒精性肝硬化中、失血和缺铁可能是贫
血的重要原因。晚期病例常有红细胞生成抑制和铁的利用障碍。
   

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肝硬化病人为什么会出现脾肿大

肝硬化病人大多有脾肿大，肿大的程度较急性肝炎显著而质地较硬。

　　正常生理状态下，脾脏静脉、门静脉、肠系膜上静脉等的血液从门静脉流经肝
脏，，汇集于下腔静脉，进行血液的体循环。肝硬化时肝内循环遭到严重破坏，门
静脉系统的血液回流受阻，使其压力增高，形成肝硬化的一个重要病理改变，即“
门静脉高压症”。由于脾静脉直接流入门静脉，因此门静脉高压可使脾静脉回流受
阻，网状内皮细胞和纤维组织增生，脾脏淤血，从而使脾脏充血性肿大。并有脾功
能亢进的现象，临床上称“肝脾综合征”。

　　肝硬化进行性脾肿大则要考虑门静脉高压逐渐升高，有消化道出血的可能。因
此动态观察脾肿大，对临床了解病情有重要意义。  
   

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肝硬化病人为什么常有胃肠道不适

肝硬化病人出现胃肠不适常见症状有：食欲减退，有时伴恶心呕吐，多由于肝
硬化导致门静脉压力高，胃肠道慢性充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。腹泻
，相当多见，表现为大便不成形或稀便，无脓血及粘液。多由肠壁水肿、脂肪吸收
不良、烟酸的缺乏及寄生虫感染、肠道菌群失调等因素引起。少部分肝硬化其他症
状不明显，而以腹泻为主要表现。腹胀，多由于肝硬化时胃肠蠕动功能障碍、低血
钾、胃肠胀气、腹水过多或肝脾肿大等原因所致。腹痛，引起的原因有脾周围炎、
肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉栓塞形成和（或）门静脉炎。腹痛也可因伴
发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。  
   

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如何发现早期肝硬化?
　　早期肝硬化临床表现不明显，可以无症状或仅有轻微的症状，如乏力、食欲差
、消化不良、恶心、呕吐、右上腹痛、腹泻等。这些症状无特征性，一般胃肠道疾
病均可出现，并非早期肝硬化所特有，所以单纯靠症状难以早期发现。早期肝硬化
在体检时，肝脏常肿大，部分患者脾脏肿大，可见蜘蛛痣和肝掌。肝功能检查多在
正常范围或轻度异常，比较突出的是蛋白方面的改变，如白蛋白减低，球蛋白升高
，白、球蛋白比例接近甚至倒置。
　　那么，还有哪些检验可发现早期肝硬化呢?
　　1.最理想的金指标是给患者作一次肝穿刺活组织病理检查。采用1秒钟穿刺法
，采取微量的肝组织在显微镜下检查，了解肝脏有无纤维化及结缔组织形成。
　　2.做B超检查。在早期肝硬化时，可发现肝肿大，肝回声显示增强、增粗。一
旦发展到晚期，门静脉内径增宽大于13毫米，脾静脉增宽大于8毫米，脾增厚，肝
缩小，肝表面不光滑，凹凸不平，常伴有腹水。
　　3.取血检查4项纤维化的血清学指标。透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型
前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)。其中2～3项有显著增高，可考虑早期肝硬化。
　　早期肝硬化的治疗
　　1.适当注意休息　不要过度劳累，可参加一般轻工作。
　　2.饮食　以高热量、高蛋白质饮食为主，多吃含有丰富维生素(新鲜蔬菜与水
果)而易消化的食物，不要吃过硬而粗糙的食物，禁忌饮酒，勿用损害肝脏的药物
。
　　3.药物治疗　在专科医生指导下，采用保护肝脏的中西药物治疗，以改善肝功
能。应用抗纤维化治疗，如抗纤丸、复方鳖甲软肝片、γ－干扰素，有抗纤维化作
用。若患者体内乙肝病毒复制指标阳性(如HBV－DNA阳性，HBeAg阳性)可应用核苷
类抗病毒药物贺普丁(拉米呋丁)。但是，切忌用药太多，否则会加重肝脏负担，对
肝病恢复不利。
　　总之，对于早期肝硬化要力争早发现、早治疗。当肝脏病变尚处于纤维化阶段
，通过积极治疗，病情可以逆转，有可能完全恢复。若疾病已进展到肝硬化，则通
过治疗只能争取缓解。若疾病已发展到晚期肝硬化，患者常出现一些并发症如肝性
脑病(肝昏迷)、上消化道出血、腹水、肝肾综合征、感染等，则预后不良。
　　
　　　
　　引起肝硬化的原因有哪些?
　　(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感
染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展
为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁
型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。
　　(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤
维化，严重者发生肝硬化。
　　(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现
坏死，形成胆汁性肝硬变。
　　(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引
起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬
化称心源性肝硬化。
　　(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基
多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化
碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。
　　(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、
半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊
乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝
硬化。
　　(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起
肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
　　(8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。
　　

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如何诊断肝硬化?
　　肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐
匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。
　　(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病
史。
　　(2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血
管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。

　　(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白
蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。
　　(4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。
　　(5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。
　　(6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，
有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。
　　(7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。
　　
　　慢性肝炎与肝硬化有什么区别?
　　慢性肝炎其主要病理改变为肝细胞坏死后其网状纤维结构支架塌陷，形成纤维
瘢痕。另一种是肝细胞再生，形成大小不等的同心性结节。慢性肝炎临床诊断要点
，除病史在1年上下可资参考外，应具有下列各项条件：①经常或反复出现症状，
一般健康情况下降，劳动能力明显减退。②肝肿大，质度在中等硬度以上，可有触
痛，有的伴有脾肿大。增多的蜘蛛痣与肝掌，在诊断上有一定意义。③肝功能呈慢
性损害，尤其有白蛋白与球蛋白比例改变者。
　　临床上可分为：①慢性活动性肝炎：有明显的消化道症状(食欲减退、腹胀、
腹泻)及全身乏力。活动后症状可恶化，黄疸缓慢加重，有肝区痛，偶有右上腹痛
。有肝脏肿大且伴压痛。转氨酶、麝浊等肝功能检查均有不同程度阳性改变。②慢
性非活动性肝炎：症状一般不多，活动后症状并不恶化，偶有乏力、食欲差，可偶
有右上腹胀满感，肝肿大多无压痛，肝功能多属正常范围。
　　肝硬化的主要临床表现为肝、脾肿大，脾大极为常见。但要排除可能引起脾肿
大的疾病，如疟疾、黑热病和血吸虫病等。脾肿大在诊断中有一定意义。应用X线
检查食管或胃底有无静脉曲张，对确定肝硬化的诊断极有价值。一般从病史、体征
、肝功试验与慢性肝炎鉴别诊断并不困难，四溴酞酚磺酸钠(BSP)试验极有帮助，
超声波检查可协助诊断，肝脏活检可以确诊慢性肝炎或肝硬化，但要严格掌握其适
应症。
　　
　　肝硬化临床上分几期?
　　肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期。代偿期又可称为隐匿期，可无症状，常
规肝功能检查正常。当有临床症状时，已进入失代偿期，主要有倦怠、乏力、纳减
、腹肿、两?痛，肝功能显著减退，肿大的肝脏常会缩小，且出现腹水、浮肿、黄
疸、发热等。肝硬化的失代偿期临床表现可归纳为两症候群，即由肝功能减退和门
脉高压所引起。
　　
　　何谓早期肝硬化，其临床表现是什么?
　　早期肝硬化系指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但
在肝脏组织学上已有明显的病理变化。国内外研究均已证实，早期肝硬化患者，肝
内各种胶原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积增多为主。晚期肝硬化以Ⅰ
型增多为主，早期以Ⅲ型为主，随着肝纤维化的进展，Ⅰ/Ⅲ型胶原比率由1增至1
.59，Ⅰ型胶原纤维增多，参与结缔组织的形成，其可逆性强，主要见于晚期肝硬
化。
　　由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变
化阶段，但有部分病人可有如下表现。
　　(1)全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉
着。
　　(2)慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后
明显。
　　(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化
患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。
　　上述临床表现常易与原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重视。
　　

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肝硬化病人为什么容易出现脐疝和股疝?
　　在肝硬化伴有腹水时，因腹内压增高很易引起疝气，在腹壁薄弱点处突出，尤
以脐疝较为常见，脐凸出时伴有静脉曲张，故局部呈蓝紫色，也有疝癖形成者。当
腹水消失，腹内压降低时，疝即消失。疝也可出现于腹水积聚之前，这可能是小肠
胀气造成腹内压增高所引起。小肠内气体增多与细菌在肠道内过度繁殖，消化与吸
收不良、肠动力减弱而蠕动减少、肛门排气障碍以及门静脉压增高、肠壁发生水肿
等因素有关。
　　
　　肝硬化时易发生消化性溃疡的原因有哪些?
　　肝硬化时发生消化性溃疡的机理可能与下列因素有关。
　　(1)粘膜微循环障碍：门脉高压时，上消化道粘膜下静脉、毛细血管阻塞性扩
张淤血，微循环障碍，能量代谢紊乱，使粘膜缺乏营养，细胞坏死,形成糜烂、溃
疡、出血性病变。因此认为与慢性静脉淤血造成的缺氧有关。
　　(2)胃酸作用：肝硬化时胃酸往往增高，当门腔静脉分流形成后，正常存在于
门静脉血液内的促胃酸分泌物质(如组织胺、5-羟色胺等)不通过肝脏灭活，而直接
流入体循环，使胃酸分泌亢进，引起粘膜的糜烂或溃疡。
　　(3)内毒素血症：门脉高压时，肠道吸收的内毒素经侧支循环直接进入体循环
，引起内毒素血症而导致消化道出血。
　　(4)肝功能损害：尤其并发肝肾综合征者，由于有毒物质在体内潴留，可直接
破坏粘膜屏障，造成上消化道粘膜的糜烂、溃疡或出血。
　　(5)感染因素：肝硬化患者，机体免疫功能低下，极易发生感染。感染可作为
一种应激因素，使机体处于应激状态，交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌过多，
内脏血管收缩，使粘膜血供障碍，易发生溃疡。
　　
　　肝硬化病人为什么容易疲倦乏力?
　　疲倦乏力是指人体易疲劳，自感体力下降，精神欠佳，身心难以坚持等情形。
其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力，乏力程度与肝病的活动程度一致。产生乏力的
原因：
　　(1)患者往往长期食欲不振，进食量减少，导致人体吸收热量不足，不能满足
自身营养需要。
　　(2)肝功能异常，碳水化合物、蛋白质、脂肪等的中间代谢障碍，致能量产生
不足。
　　(3)肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱脂酶减少，影响神经、肌肉的正常
生理功能。
　　(4)肝硬化时乳酸转变为肝糖元过程发生障碍，肌肉活动后乳酸蓄积过多，引
起乏力。
　　(5)肝硬化时维生素E吸收障碍，引起营养性肌萎缩和肌无力。
　　
　　肝硬化病人有哪些胃肠道症状?
　　(1)食欲减退：为最常见症状，有时伴恶心呕吐，多由于肝硬化导致门脉压力
高，胃肠道阻性充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。
　　(2)腹泻：相当多见，表现为大便不成形或稀便,无脓血及粘液。多由肠壁水肿
，脂肪吸收不良，烟酸的缺乏及寄生虫感染、肠道菌群失调等因素引起。少部分肝
硬化其他症状不明显，而以腹泻为主要表现。
　　(3)腹胀：在临床上比较常见，多由于肝硬化时胃肠蠕动功能障碍、低血钾、
胃肠胀气、腹水过多或肝脾肿大等原因所致。
　　(4)腹痛：引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血
栓形成和(或 )门静脉炎。腹痛也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引
起。
　　
　　肝硬化引起贫血的原因有哪些?
　　肝硬化时常有程度不等的贫血，其中2/3为轻至中度，主要为正常细胞性或小
红细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。引起贫血的原因：
　　(1)溶血：使大量红细胞长期淤滞在脾窦而发生溶血。
　　(2)脾功能亢进：对红细胞破坏增加，引起贫血。
　　(3)由于脂肪代谢紊乱，血浆中有某种异常类脂质可引起溶血。
　　(4)维生素B12、叶酸等营养物质的摄入不足、吸收不良和利用障碍。
　　(5)在非酒精性肝硬化时，失血和缺铁可能是贫血的重要原因。
　　(6)晚期病例常有红细胞生成抑制和铁的利用障碍。
　　
　　肝硬化病人有哪些皮肤的改变?
　　肝硬化患者皮肤变化表现为面色灰暗或面色黝黑，往往色素沉着，这种皮肤改
变往往是长期病程后形成，一般称为“肝病面容”。原因如下：
　　(1)由于失代偿性肝硬化时，肝功能减退，肝脏对体内雌激素的灭活减少，雌
激素增加，引起体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱，酪氨酸变成黑色素的量增
多所致。
　　(2)肝硬化者继发性肾上腺皮质功能减退，肝脏不能代谢垂体前叶所分泌的黑
色素细胞刺激素，促使黑色素分泌增加。
　　此外，胆汁淤积性肝硬化患者表现为皮肤黯黄，无光泽，还可有皮肤黄褐斑及
黄色瘤形成，系血内类脂质浓度增高，沉积于皮肤所致。
　　

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肝硬化患者为什么会有出血倾向?
　　肝硬化患者容易出现牙龈出血，鼻腔出血，皮肤摩擦处有淤点、淤斑、血肿等
，女性出现月经量过多或经期延长，或为外伤后出血不易止住等出血倾向。原因有
：
　　(1)由于肝功能减退，由肝脏合成的凝血因子如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等减少，导致
凝血功能下降，化验可发现凝血酶原时间延长，活动度下降。
　　(2)肝硬化者多脾大，脾功能亢进，血小板数量减少，同时血小板功能也下降
，使得止血作用减弱。
　　(3)肝硬化患者毛细血管脆性增加，维生素C缺乏，维生素K利用障碍，血内抗
凝物质增加。
　　一般来说，随着病程进展，肝病程度加重，出血倾向更明显。
　　
　　肝硬化患者有哪些内分泌失调表现?
　　肝硬化时，由于肝功能减退，雌激素的灭活减少及雌激素分泌增加，导致血中
雌激素增多，同时也抑制了雄性激素的产生；有些患者肾上腺皮质激素、促性腺激
素分泌减少，导致以下内分泌失调表现：
　　(1)男性患者乳房肿大、阴毛稀少；
　　(2)女性病人月经过少和闭经、不孕；
　　(3)皮肤毛细动脉扩张、充血而形成蜘蛛痣和肝掌；
　　(4)性欲减退、生殖功能下降；男女均可发生。男性睾丸萎缩、精子数量和质
量下降；女性表现为无排卵周期发生率增高或不孕症。
　　(5)色素沉着可发生在面部，尤其是眼周围，手掌纹理和皮肤皱折等处也有色
素沉着。
　　
　　肝硬化病人出现胸水是怎么回事?
　　肝硬化腹水患者伴有胸水者不少见，其中以右侧为多见，双侧次之，单纯左胸
最少，仅有胸水而无腹水者甚少。肝性胸水无明显症状，大量胸水时可出现严重的
限制性呼吸困难，并可继发肺炎、肺不张、胸膜粘连等。胸水的产生与下列因素有
关：
　　(1)低白蛋白血症，胶体渗透压较低，导致组织液漏出。
　　(2)由于门脉高压，致使奇静脉、半奇静脉系统压力增高。
　　(3)肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张，淤积和破坏，淋巴液外溢而形成胸
水。
　　(4)腹压增高，膈肌腱索部变薄，形成膈肌小孔，腹水即可漏入胸腔，临床上
采用膈肌修补术和胸膜固定术后，胸水可消失。
　　
　　肝硬化患者为什么会出现黄疸?
　　肝细胞在胆红素的摄取、转化、肝细胞内运行和排出肝外的各个环节中的任何
障碍均可引起肝细胞性黄疸。肝硬化时部分病人出现黄疸，原因如下：
　　(1)肝细胞损害：纤维细胞增生，肝小叶结构破坏，造成毛细胆管破裂，伴有
炎症时，引起胆小管管壁通透性增加，排泄功能降低，大量的胆红素(结合胆红素
)不能经肝内胆管排出，返流入血液和淋巴液，血中胆红素(主要是结合胆红素)浓
度升高。
　　(2)肝硬化时肝细胞的炎症和肿胀等因素：肝脏摄取、结合和排泄胆红素的能
力下降，导致部分胆红素(非结合胆红素)不能在肝脏转化，滞留在血液中，造成非
结合胆红素增多。
　　以上因素使患者血中总胆红素增高，并且结合胆红素和非结合胆红素均增高是
肝细胞性黄疸的特点。临床上须排除并发胆系疾病时阻塞性黄疸的可能。肝硬化时
出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对判断疾病的预后有一定意义。
　　
　　血氨升高在肝性脑病的发生上有什么意义?
　　氨中毒学说在上一世纪已有人提出，经过近百年来的大量研究，氨中毒学说受
到普遍重视，至今该学说在某些肝性脑病的发生机理中仍然占有重要地位。其根据
主要有：①肝性脑病患者血及脑脊液中氨增多；②动物被注入铵盐后陷入昏睡，给
肝硬化患者口服铵盐，引起与肝昏迷相同的症状；③采取降血氨的措施可使患者从
昏迷中清醒。
　　血氨增高以后，随血流到达脑组织的氨增多，传统的看法是氨与脑内α-酮戊
二酸结合，生成谷氨酸及谷氨酰胺，使α-酮戊二酸消耗，而血脑屏障又阻碍了血
中α-酮戊二酸进入脑组织，这样使脑内α-酮戊二酸减少，三羧酸循环发生障碍，
脑组织得不到足够的能量供应而发生功能紊乱甚至昏迷。根据这个原理，临床上应
用谷氨酸钠(或钾)治疗肝昏迷，它可以和氨结合成谷氨酰胺，以降低血氨，有一定
疗效。然而也有报告肝性脑病时血和脑脊液中 α-酮戊二酸并没有减少，故氨作用
于中枢神经系统的原理尚待进一步探讨。氨增多刺激大脑边缘系统异常的兴奋，可
能是肝性脑病时出现精神症状的原理之一。
　　γ-氨基丁酸是中枢抑制性神经递质，它由谷氨酸经脱羧酶作用形成，形成的
γ-氨基丁酸又经转氨酶作用而分解。有报道氨抑制γ-氨基丁酸转氨酶，结果γ-
氨基丁酸蓄积，出现中枢抑制和昏迷。也有人认为，谷氨酸脱羧酶的辅酶磷酸吡哆
醛，在脑中由吡哆醛和ATP生成，氨中毒时可能生成不足，以致γ-氨基丁酸生成减
少，使肝性脑病患者出现抽搐和躁动症状。因此认为，对于兴奋型肝性脑病患者宜
应用γ-氨基丁酸，以解除抽搐躁动症状。同时 γ-氨基丁酸可以与氨结合，形成
γ-氨基丁酰氨，起到对氨的解毒作用。
　　体液pH值正常时，氨约有98%以氨离子(NH+4)的形式存在。NH+4因带正电荷，
不易通透。在肝性脑病时，可以是由于血氨升高刺激呼吸中枢引起通气过度，导致
呼吸性碱中毒；也可以是长期使用利尿剂、大量输葡萄糖或呕吐等引起的低血钾导
致的代谢性碱中毒。碱中毒可加强氨的毒性。此外，细胞内外之间的pH梯度暂时增
加(细胞内pH较细胞外为低)，也有利于氨弥散入神经细胞，因而碱中毒能加强氨的
毒性，加重肝性脑病。此时纠正低血钾和碱中毒在减轻氨对肝性脑病的毒性作用上
有一定意义。
　　
　　肝硬化时体内氨的来源及去路有哪些?
　　(1)氨的来源：人体内氨的来源主要有两条：①氨基酸分解代谢产生的(如各种
脱氨基作用 ):这是体内氨的主要来源，称为内源性氨；②由肠道吸收的:消化道产
生的氨主要是肠道细菌分解含氮化合物产生的，称为外源性氨。因此，当吃蛋白质
多时，内源性和外源性均增多。
　　(2)氨的去路：氨是一种有毒的物质，在正常人血液中含量甚低，一般不超过
0.1mg%。可见氨在体内虽不断产生，但又在不断地迅速地变成其他无毒性含氮物质
。其主要去路有：
　　①合成尿素：这是氨的一条主要去路，合成无毒的尿素，通过肾脏,随尿排出
体外。
　　合成的原料：除氨以外，还有CO2。
　　合成的途径：尿素的合成，并非是直接化合形成，要通过一个复杂的机构，称
为鸟氨酸循环。这个循环包括三个主要步骤：第一步骤是鸟氨酸先与一分子氨和一
分子二氧化碳结合形成瓜氨酸；第二步骤是瓜氨酸再与另一分子氨反应，生成精氨
酸；第三步骤是精氨酸被精氨酸酶水解，产生一分子尿素和一分子鸟氨酸。鸟氨酸
可以再重复第一步骤反应。这样每循环一次，便可促使两分子氨和一分子CO2合成
一分子尿素。
　　尿素合成的场所：主要在肝脏。因为上述各步骤反应所需的酶，特别是精氨酸
均存于肝脏。
　　尿素主要从肾脏排出，当肾功能不良时，尿素排出减少，血液中尿素氮(BUN)
含量明显升高。检查此项指标，可作为肾功能的一种方法。
　　②合成谷氨酰胺：体内的氨除主要用于合成尿素外，还有一部分能与谷氨酸结
合，生成谷氨酰胺。谷氨酰胺没有毒性，经血液循环运到肾脏，在肾小管上皮细胞
内被谷氨酰胺酶水解，再生成氨和谷氨酸。所生成的氨即肾小管上皮细胞泌氨作用
的氨，可直接排入尿中。
　　另外，氨又可以氨基化其他的α-酮戊酸，以变回另外一种α-氨基酸，这就是
体内非必需氨基酸合成的途径。氨还可以合成其他含氮化合物，如嘌呤碱和嘧啶碱
等。
　　如上所述，氨有很强的毒性，动物实验证明，血氨含量达5mg%时，可造成兔的
死亡。氨在肝脏合成尿素是氨的一条重要去路，当肝功能严重受损时，尿素合成发
生障碍，血氨增高，氨进入脑组织而影响能量代谢(如三羧酸循环)，可以引起昏迷
，所以称为肝昏迷。
　　基于氨的来源和去路的道理，如果是由于血氨增高而引起的肝昏迷，治疗原则
就该是减少来源，增加去路。如少食蛋白质(减少内源性氨)，灌肠，减少粪便在肠
内停留，用广谱抗菌素杀死肠道细菌(减少外源性氨)；用精氨酸或谷氨酸治疗，前
者促进鸟氨酸循环合成尿素，后者使谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺，均增加氨的去
路。
　　

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肝硬化免疫学变化的临床意义是什么?
　　肝硬化时肝脏的枯否氏细胞(Kupffer cell)不能有效地发挥吞噬滤过作用，使
门静脉血中的抗原不能被清除，以致出现高抗原血症。业已证明这些抗原主要是肠
原菌。大量的抗原刺激脾脏、淋巴结等免疫组织，引起特异性免疫反应，于是产生
了大量免疫球蛋白。免疫球蛋白增高主要是肠原菌刺激肝外免疫组织并由B细胞(浆
细胞)产生的Ig增多所致，肝脏本身无制造Ig的能力。因此，Ig、γ球蛋白和总球
蛋白增高以及由此而引起的肝功能试验异常，它们不直接反映肝脏损害，不能作为
肝功能评价的指标。但这些变化是肝脏间质细胞受累的表现与白细胞合成减少存在
着共同的病理基础，因此球蛋白增高伴有白蛋白减少时，对判定肝功损害有较大的
价值。
肝硬化的球蛋白增高与肝脏器质性变化程度相平行，升高愈显著表明器质性变化愈
明显，则预后愈差。
　　
　　肝炎后肝硬化的诊断要点是什么?
　　(1)食欲不振、低热症状较多见。
　　(2)蜘蛛痣、肝掌、浮肿、巩膜及皮肤黄染、腹壁静脉曲张、中等度以上难治
性腹水等体征常出现。
　　(3)肝在代偿期肿大，可有压痛。
　　(4)脾轻度肿大。
　　(5)肝功能损害明显。
　　(6)球蛋白增高与血浆白蛋白比例倒置。
　　(7)酶类、HBV-M及其他如HCV标记检查可明确诊断。
　　
　　肝硬化并发多脏器功能衰竭(MOF)的发病机理是什么?
　　(1)内毒素学说：内毒素是具有广泛的生物活性，如干扰细胞膜的生理功能，
破坏溶酶体膜的稳定性，损害线粒体结构，使细胞能量代谢障碍，激活补体、激肽
-血管舒缓素、凝血- 纤溶系统，引起毒性物质及血管性物质产生而导致MOF。
　　(2)低灌流学说：感染、创伤、上消化道大出血、大手术等常伴有循环血量不
足及心输出量减少，使各主要系统、器官灌流不足，机体为了维持心脑血液供应，
通过调节机制，首先使胃肠道及肾脏动脉发生强烈收缩，以保证心、脑血流供应，
而其他器官可出现低灌流量。胃肠低灌流可引起胃粘膜病变导致粘膜糜烂、出血及
应激性溃疡。肾灌流不足可以发生肾小管坏死，最后引起急性肾功能衰竭。肺部低
灌流引起毛细血管通透性增加，导致间质水肿，肺泡气体交换障碍，出现呼吸窘迫
综合征(ARDS)。肝低灌流可使肝细胞变性及坏死加剧，导致高胆红素血症、高血氨
血症、低蛋白血症、氨基酸代谢障碍、ALT升高及肝性脑病，即急性肝功能衰竭。

　　(3)免疫学说：肝硬化患者，常常发生严重的感染。病原菌的代谢产物及其毒
素可以诱使机体免疫反应异常，如巨噬细胞、中性粒细胞过度激活和聚集，可形成
细胞栓子，在邻近或远处脏器微血管内造成栓塞，由此所产生的过多的酶可破坏邻
近或远处的正常组织。内毒素具有抗原性，可与抗体形成免疫复合物(IC)，IC沉积
于脏器血管，激活补体，引起血管壁变性坏死，启动凝血-纤溶系统，形成微血管
栓塞。广泛的微血管栓塞可导致脏器功能衰竭，如有两个或两个以上脏器同时或相
继出现，即形成MOF。
　　
　　为什么肝硬化容易合并细菌性感染?
　　肝硬化患者血液免疫球蛋白IgG含量不减低，体液免疫功能无减退，而一般健
康状况差，营养不良明显，且常出现细胞免疫及防御功能损害，致使容易发生细菌
性感染。造成这种现象的原因是：
　　(1)肝脏网状内皮系统吞噬作用及滤菌功能减退：枯否氏细胞及窦性隙细胞是
体内的主要网状内皮细胞，肝硬化患者纤维结合素(fibronectin)减少，使肝网状
内皮系统吞噬功能减退，加之肝硬化存在门体侧支循环，门脉中的细胞得以绕过肝
组织进入体循环，导致败血症发生。
　　(2)补体成分缺乏、调理作用及趋化活性降低：补体成分由肝脏制造，严重肝
硬化及暴发性肝衰竭者的C3、C5、B及D因子含量减少，导致补体系统激活及替代途
径功能障碍。激活补体有调理吞噬细菌作用，肝硬化时，此种调理作用减弱。补体
缺乏也导致白细胞趋化因子 (C3aC5aC567)减少，粒细胞向炎症聚集的趋化活性降
低。
　　(3)中性粒及单核细胞功能减退：肝硬化患者的中性粒细胞体外粘附功能减退
，体内对趋化因子的反应活性减弱。中性粒细胞不容易自毛细管内游走至管壁外细
菌感染的部位。粒细胞杀菌作用也减弱，与血清中出现影响补体活性物质、细胞内
缺乏谷胱甘肽及超氧化物酶有关。此外，单核细胞的吞噬作用、杀菌活性及细胞杀
灭细菌作用也减弱。
　　
　　如何诊断肝硬化合并败血症?
　　肝硬化患者突然发生原因不明寒颤高热、白细胞数升高而无局部感染征者，应
考虑本药。确诊有赖于血培养。对任何疑为败血症者，应在未用抗菌药物前作血培
养。败血症时侵入血液的细菌数量在24小时内有所变动，因此24小时内连作2～3次
培养可增加培养阳性率。每次抽血5～10mL，应在床旁直接注入肉汤培养基。其中
一次抽血时间应选在出现寒颤高热时，此时血循环内菌量最多，培养阳性率高。对
已用过青霉素的患者，应采用含青霉素酶的培养基。培养生长致病菌时应行抗生素
敏感试验，每种药物应作几种浓度，了解最抵抑菌浓度(MIC) ，作为临床用药剂量
参考。
　　
　　肝硬化并发自发性腹膜炎的发生机理是什么?
　　肝硬化病人较其他内科疾病容易并发腹膜炎，其发病机理可能与下列几点有关
。
　　(1)病菌进入腹腔的机会增加：本病的原发感染病灶主要在肠道、胆道、泌尿
道，致病菌以革兰氏阴性杆菌为多。Martini等曾研究发现肝硬化病人的小肠上部
、空肠、回肠皆有大肠杆菌类细菌繁殖，而正常人除回肠有少量细菌外，小肠其他
部位均无细菌生长。晚期肝硬变病人由于门脉高压，导致内脏静脉充血和淋巴管扩
张，不仅产生腹水，而且可引起肠粘膜充血、水肿或糜烂，使肠粘膜屏障防御功能
降低。尤其在肠道感染时，细菌易从肠道通过淋巴系统或肠壁侵入腹腔。
　　肝硬化时门脉压力增高，肠道、门静脉内细菌与带菌的淋巴液可从淤血的肝窦
壁溢出，经肝门淋巴丛漏入腹腔，或经门静脉与肝静脉吻合支或经门-体循环短路
直接进入体循环，以致引起菌血症及腹腔感染。
　　(2)机体防御功能削弱：肝硬化病人一方面因肝脏本身单核-巨噬细胞系统功能
遭到破坏，肝脏清除血液中细菌的能力降低，另一方面由于肝硬化病人常有营养不
良、低蛋白血症，而导致补体不足、免疫球蛋白浓度降低以及白细胞趋化功能减弱
等，为细菌侵入创造了条件。肝硬化时肠道细菌大量繁殖，细菌抗体上升，使机体
产生异常免疫反应，机体抗感染能力进一步下降。
　　肝硬化腹水时，由于大量液体稀释，腹水中的免疫球蛋白、补体降低及白细胞
趋化功能减弱，使白细胞对致病菌的直接杀伤功能削弱。而且腹水中含有丰富的蛋
白、糖与电解质，为一理想细菌培养基，使细菌易于在腹水中生长繁殖。
　　凡能使机体免疫力降低的各种因素如腹泻、上消化道出血、长期使用激素、应
用免疫抑制剂、外科手术、不适当应用抗生素和增加肠内压力的各种操作，如内镜
检查、肛门指诊、灌肠等，以及静脉内插管、腹腔穿刺、气囊填塞和导尿等处置，
均有可能诱发本病。
　　

守护天使

如何治疗早期肝硬化?
　　(1)饮食治疗：应给予高蛋白、高热量、高维生素的混合性饮食。每天蛋白1g
/kg体重，及新鲜蔬菜水果等。一般主张食物热量供给的来源，按蛋白质20%、脂肪
及碳水化合物各40%分配。
　　(2)病因治疗：根据早期肝硬化的特殊病因给予治疗。血吸虫病患者在疾病的
早期采用吡喹酮进行较为彻底的杀虫治疗，可使肝功能改善，脾脏缩小。动物实验
证实经吡喹酮早期治疗能逆转或中止血吸虫感染所致的肝纤维化。酒精性肝病及药
物性肝病，应中止饮酒及停用中毒药物。
　　(3)一般药物治疗：根据病情的需要主要补充多种维生素。另外,护肝药物如肌
苷为细胞激活剂，在体内提高ATP的水平，转变为多种核苷酸，参与能量代谢和蛋
白质合成。用中药可达到活血化瘀、理气功效，如丹参、黄芪等。大多数作者认为
早期肝硬化患者，盲目过多地用药反而会增加肝脏对药物代谢的负荷，同时未知的
或已知的药物副作用均可加重对机体的损害，故对早期肝硬化患者不宜过多长期盲
目用药。
　　
　　早期肝硬化进展期的治疗研究有哪些进展?
　　新近对胶原代谢的研究，认为肝内Ⅰ、Ⅱ型胶原几乎等量存在，处于合成和分
解的动态平衡，在病变早期新胶原合成增加，而晚期胶原合成可正常或增加，但降
解明显减少，因此，在疾病的早期要采取适当的治疗，可能有助于肝纤维化的逆转
。目前有关抗肝纤维化治疗报道较多，但大多数停留于实验阶段，需要进一步的临
床观察。
　　(1)秋水仙碱：有报道采用1mg/d，每周用5天，长达5年及10年，能显著改善症
状，增加病人的存活率，且未见明显的副作用，其5年及10年好转率为46%及30%，
对照组为18%及14%，对慢性活动性肝炎治疗的有效率为66.7%。其主要作用为抗炎
和诱导胶原酶的合成和分泌，促使胶原的分解，增加胶原的活性，降低胶原的关联
作用。
　　(2)前列腺素E(PGE)：根据PG与肝脏的实验研究，认识到肝脏生产PG的速度，
随年龄的增加而减慢，但在肝脏受损时产生PG的速度加快，肝细胞膜上有特异的P
G结合点，对PGE有相当高的亲和力和特异性。中维法等观察到PGE2可预防D-氨基半
乳糖所致的大鼠肝损伤。PG可稳定溶酶体增强细胞膜的稳定性，PGE?2可缓解平滑
肌痉挛，使血管扩张，而使肝血流量增加，肝动脉和门静脉压降低。PGE在慢性活
动性肝炎病人的治疗中，可纠正异常的T细胞亚群，即T3、T4增加，而T8下降。采
用PGE150～200μg/d或隔日用药，经10～30天治疗后，可使重症肝炎的病死率下降
，但对肝硬化的治疗效果，仍待进一步的临床观察。
　　(3)干扰素(Interferon)：对急性非甲非乙型肝炎的治疗，可防止疾病的慢性
化。有报告采用β-干扰素治疗7例，对照组14例，1年慢性率分别为36%及100%，追
踪18个月其中22%及10.0%肝功能不正常，揭示肝炎的急性期采用干扰素治疗，对预
防疾病的慢性进展有益。动物实验证明对血吸虫病感染的大鼠用γ-干扰素治疗4周
，通过组织学及全肝胶原测定，胶原沉积较对照组减少，故认为γ-干扰素有抑制
纤维化的作用。
　　(4)青酶胺：为一种含有硫基的重金属络合剂，具有抑制胶原合成，使胶原溶
解从而减少肝内纤维化的作用。采用该药0.3～0.9g/d，6～9个月为一疗程，可改
善肝豆状核变性病人的肝功能，并可逆转神经系统的症状。
　　(5)马洛替酯(Malotile)：首次(1983年)由日本作者报道该药有抑制肝纤维化
形成的作用，能防止四氯化碳和蛋黄所致的鼠肝纤维化的沉积。以后又有作者采用
该药治疗39例肝硬变病人32周以上，复查患者血清一系列肝纤维化的指标如PⅢP、
脯氨酰羟化酶活性明显下降，同时蛋白提高，转氨酶、胆碱酯酶活性明显改善。其
作用机理可能与抗肝损伤、抑制炎症反应及抑制纤维母细胞迁移及增生有关。国产
马洛替酯目前正在临床使用观察阶段。
　　(6)中药治疗：许多中药具有防治肝纤维化作用,如丹参、田三七、桃仁、冬虫
夏草、汉防己甲素，方剂有强肝软坚汤等,均有待更多的深入研究。
　　
　　肝硬化时肝功能检查的意义是什么?
　　肝功能检查对肝硬化的诊断和治疗都有重要意义。现将常用的肝功能检查项目
介绍如下。
　　(1)血清谷丙转氨酶(ALT)：人体组织中以肝脏内ALT最丰富，任何原因引起的
肝细胞损害均可使血清内ALT升高，是检测肝细胞最敏感的一项指标。ALT升高主要
见于各型肝炎的急性期和活动期，当肝硬化进展或伴有肝细胞损伤的肝炎活动时A
LT就可升高。但必须排除各种胆系、胰腺及心肌炎、大叶性肺炎等疾病。
　　(2)谷草转氨酶(AST)：肝细胞内也含有谷草转氨酶,肝细胞损伤时，AST可升高
，但不如ALT 敏感，当肝细胞严重坏死时，AST活力高于ALT。如果没有心脏疾患(
如心肌梗死)、AST和ALT 同时升高，则揭示肝细胞受损。
　　(3)血清胆红素测定：血清胆红素并不反映是否存在肝硬变，但可提示黄疸的
性质。肝细胞性黄疸时，血中直接胆红素和间接胆红素均增高，以间接胆红素增高
为主。
　　(4)血清蛋白测定：蛋白代谢是肝脏代偿能力的重要表现，是肝脏慢性疾病损
害后的反映。肝硬化时往往白蛋白合成减少，血中白/球蛋白比值降低甚至倒置，
比值越低，说明肝脏代偿能力越差。
　　(5)蛋白电泳：蛋白电泳出现γ-球蛋白比例增加，提示慢性肝病。肝炎后肝硬
化失代偿时，γ-球蛋白增高最为显著。
　　(6)凝血酶原时间测定：当肝实质细胞受损时，肝脏合成的多种凝血因子可减
少。当肝功能严重受损时，凝血酶原时间测定是一项较为敏感的指标，肝硬化晚期
时凝血酶原时间延长。
　　(7)碱性磷酸酶(AKP)：在肝硬化时无特异性，多出现在梗阻性黄疸、原发性胆
汁性肝硬化和肝内肿瘤时。
　　(8)γ-转肽酶：在淤胆型肝炎、慢性活动性肝炎、进行性肝硬化和原发性肝癌
时升高较明显。
　　(9)免疫球蛋白测定：肝炎后肝硬化以IgG及IgA增高多见，多以IgG增高为主。
原发性胆汁性肝硬化时IgM增高，酒精性肝炎硬化时IgA增高常见。
　　
　　肝硬化时B超检查有何特点?
　　B超能对肝实质、肝动脉、肝静脉、门静脉、脾脏及其他脏器进行多方位、多
角度检测，对肝硬变和门脉高压症具有较高诊断价值。
　　(1)肝脏大小形态回声改变：肝硬化早期可见肝脏肿大，实质回声致密，回声
增强增粗。晚期肝脏缩小，肝表现凹凸不平，呈结节状、锯齿状、台阶状变化、不
规则萎缩变形，弥漫性回声增强，分布不均匀。
　　(2)门静脉高压特点：脾肿大，厚度超过5cm，长度大于12cm，门静脉主干内径
＞13mm，脾静脉内径大于8mm，门脉右支大于10mm，左支大于11mm。
　　(3)B超下腹水为带状无回声区，少量腹水就可显示出来，而此时临床上难以发
现。
　　
　　肝硬化时肝穿刺活检有何价值?
　　(1)可以明确有无肝硬化存在。
　　(2)鉴别肝硬化临床类型，可区分酒精性肝硬化，还是肝炎后肝硬化，以及是
否伴有活动性肝炎。
　　(3)确定肝脏纤维化和肝硬化的程度，为临床药物治疗，以及预后的判断提供
客观依据。
　　(4)判断药物治疗效果及病情变化情况。
　　(5)鉴别黄疸的性质和原因，临床上黄疸难以确定病因时，可做肝活检。
　　(6)多种肝病的鉴别诊断，如肝肿瘤、脂肪肝、肝结核及肝脓肿。
　　
　　内窥镜检查对肝硬化有何价值?
　　(1)内镜检查可直接发现是否存在食管胃底静脉曲张，克服了钡餐检查漏诊轻
度静脉曲张的缺点。
　　(2)内镜可明确发现食管胃底静脉曲张的分布走行、曲张程度及静脉表面有无
红色征、糜烂和血痂及活动性出血的出血部位。
　　(3)当急性上消化道出血时，急诊内镜检查对判断出血部位和原因有重要意义
，还可行内镜下止血治疗，如喷洒止血药、进行硬化剂注射等。
　　(4)如发现曲张的静脉有近期出血征象，可采取有关措施，决定下一步的治疗
，防止曲张静脉破裂大出血。
　　(5)还可同时确诊食管、胃及十二指肠有无溃疡、糜烂、炎症和肿瘤等病变。

　　
　　肝硬化时肝脏的血液调节机制如何?
　　正常肝脏的血液调节机制是：当肝动脉血入肝窦时，须将压力降至0.9～1.7K
Pa，几乎与门静脉相等。肝硬化时，肝内门静脉分支受压扭曲，门静脉血排出受阻
，肝血管床门静脉血供减少，启动内脏血循环的调节功能，肝动脉血代偿性地成倍
增加，在高压高流量动脉血的灌注下，全身门-体静脉侧支循环逐渐开放，形成内
脏高动力循环，门静脉阻力下降，由于血液重新分配的结果，食管胃底静脉曲张形
成?压力升高?破裂出血，这种肝内病变启动，又有生化(液性物质)介导的复杂过
程，当前还没有一个多学科枢纽能解决根本问题，手术截流与分流只能是对症处理
。
　　
　　肝硬化常见并发症有哪些?
　　(1)肝性脑病。是最常见的死亡原因。
　　(2)上消化道大量出血。其中门脉高压性因素有六种(详见问题215)，以食管胃
底曲张静脉破裂出血多见，其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂
综合征等。
　　(3)感染。肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感
染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。
　　(4)原发性肝癌。肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙型肝炎病
毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质(如黄曲霉素)敏感
，在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84.6%，显示肝
癌与肝硬化关系密切。
　　(5)肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征
。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变，故亦称
功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。
　　(6)门静脉血栓形成：血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢，门静脉硬
化，门静脉内膜炎等因素有关。如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，
或侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、
腹胀、便血、呕血、休克等。
　　
　　肝功能减退时其细菌感染有何特点?
　　慢性肝病患者，肝脏网状内皮系统异常，细胞免疫及体液免疫功能减退，细菌
感染尤其是败血症极易发生。
　　近年研究表明，引起肝硬化患者的细菌感染，44%～69%为革兰氏阴性菌，而2
0%～30%患者无明显的临床感染。血培养分离的病原菌与肠道寄殖的正常菌群相同
。目前认为肠道细菌的转运与其菌血症有关，对肝硬化患者进行肠道灭菌，可使菌
血症发病率降低。约75%的肝病伴败血症患者，其致病原来自皮肤软组织、呼吸道
或尿道感染及自发性细菌性腹膜炎。其中革兰氏阴性菌及肺炎球菌为下呼吸道感染
的主要病原菌，尿路感染最常见病原菌仍为大肠杆菌。
　　肝硬化腹水患者约20%伴自发性细菌性腹膜炎。其原因主要包括肠道细菌的转
运、病原菌的接触传播以及血源污染。肝硬化患者的腹水亦表现为体液免疫功能异
常，腹水对脆弱类杆菌仍保持较高水平的抑菌活性，因此这类菌引起腹膜炎的机率
较低，约2/3腹膜炎患者可自腹水中分离到病原菌，通常为单一细菌，其中最常见
为肠道革兰氏阴性菌(主要为大肠杆菌) ，其次为肺炎球菌，而腹膜透析者感染以
金黄色葡萄球菌较常见。
　　

守护天使

肝硬化的治疗原则是什么?
　　目前，肝硬化的治疗以综合治疗为主。肝硬化早期以保养为主，防止病情进一
步加重；失代偿期除了保肝、恢复肝功能外，还要积极防治并发症。一般来说，治
疗原则如下:
　　(1)合理饮食及营养：肝硬化患者合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，
稳定病情。优质高蛋白饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，
维持蛋白质代谢平衡。如肝功能显著减退或有肝性脑病先兆时，应严格限制蛋白质
食物。足够的糖类供应，既保护肝脏，又增强机体抵抗力，减少蛋白质分解。肝功
能减退，脂肪代谢障碍，要求低脂肪饮食，否则易形成脂肪肝。高维生素及微量元
素丰富的饮食，可以满足机体需要。
　　(2)改善肝功能：肝功中的转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，应按照肝
炎的治疗原则给予中西药结合治疗。合理应用维生素C、B族维生素、肌苷、益肝灵
、甘利欣、茵栀黄、黄芪、丹参、冬虫夏草、灵脂及猪苓多糖等药物。
　　(3)抗肝纤维化治疗：近年国内研究，应用黄芪、丹参、促肝细胞生长素等药
物治疗肝纤维化和早期肝硬变，取得较好效果。青霉胺疗效不肯定，不良反应多，
多不主张应用，秋水仙碱抗肝纤维化也有一定效果。
　　(4)积极防治并发症：肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食
管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况，选
择行之有效的方法。
　　
　　晚期肝硬化病人可以服用心得安吗?
　　晚期肝硬化时，一氧化氮释出增多，扩血管作用增强，同时机体对肾上腺素能
反应减低，心得安不起重要作用，他还减少肝脏血流量，易诱发肝性昏迷，应禁用
或慎用。
　　
　　什么是内窥镜硬化剂注射疗法?
　　内窥镜硬化剂注射疗法是指在内镜下用特制的注射针注射药物(硬化剂)于曲张
的静脉内或静脉旁，使食管曲张静脉发生闭塞，从而防治食管静脉曲张破裂出血。

　　注射方法分为血管内、血管外及血管内外联用三种方式。静脉内注射硬化剂造
成血管炎性改变，使之变细、闭塞，发生纤维化，这种方法见效快，适用于紧急止
血。静脉旁粘膜下注射硬化剂，导致结缔组织增生纤维化，从而增加对曲张静脉的
张力，加强了对曲张静脉的保护，防止血管壁破裂出血，这种方法产生效果缓慢，
主要用于预防再出血，多在出血静止期采用。
　　
　　根治幽门螺旋杆菌对肝硬化病人高氨血症有影响吗?
　　胃内幽门螺旋杆菌分解尿素生成的氨可能是肝功能不全病人体内氨的一个来源
，研究证明在胃内呈弥漫性分布的幽门螺旋杆菌，是肝硬化病人高氨血症的原因之
一。因此清除幽门螺旋杆菌可有效降低血氨浓度。
　　
　　肝硬化病人如何合理饮食?
　　(1)糖类食物：足够的糖类供应。一般来说，糖类在饮食中比例占40%，糖既保
护肝脏，增强机体抵抗力，又减少蛋白质分解。由于病人肝功受损，过多用糖导致
体胖，甚至形成脂肪肝，加重肝脏负担。
　　(2)蛋白质食物：对肝硬化患者而言，蛋白质的补充应按蛋白质的缺乏程度及
病情决定，能够进食的患者采用口服，而严重消化不良，吸收功能差者，应考虑输
入氨基酸、蛋白和血浆。每天膳食中有60g高效蛋白可满足需要，可交替食用鱼、
瘦肉、蛋类、乳类、豆制品。当有肝损倾向时，每天不宜超过20g。
　　(3)脂类食物：肝硬化时，脂类代谢受到影响，同时脂类的代谢又可引起肝脏
损伤，因此肝功能明显受损时，严格低脂肪饮食，减轻肝脏负担，加强补充蛋白和
糖类，防止脂肪肝发生。
　　(4)补充维生素和微量元素：肝硬化由于多方面因素可造成维生素和微量元素
的缺乏，新鲜蔬菜、水果含丰富维生素、矿物质、微量元素，是最好的食品。注意
补充维生素B1、B2 、C、E和K，微量元素如锌如硒，已出现维生素缺乏症状的应口
服或肌肉或皮下注射。
　　(5)限制水和盐：对腹水或浮肿病人，一定要控制钠盐和水摄入量。
　　(6)有食管胃底静脉曲张者，禁食硬食、油炸、粗纤维食物，以防损伤食道粘
膜而出血。