乙肝重叠丁肝感染对乙肝患者血清标志物模式的影响初探

2002落叶

       现代医学研究表明HDV是一种缺陷性肝炎病毒，其基因组为RNA．丁肝病毒的合成必须依赖乙肝病毒的辅助、只有当乙肝病毒复制产生的乙肝HBsAg装配在丁肝抗原和丁肝病毒核糖核酸的外部．方能组成完整的丁肝病毒颗粒，这一过程在乙肝患者的肝细胞内进行．这就决定乙肝患者HBsAg(+)是丁肝病毒攻击的主要目标，表1资料表明1 45／1 456阳性模式明显多于1 ／1 56及135／1 356阳性模式，说明乙肝患者重叠感染HDV 后，HDV 的复制会抑制HBeAg复制及表达，促使HBeAg阴转，HBeAb出现阳性，而HBeAg是乙肝病毒复制的重要指标．故乙肝患者重叠感染后HDV 具有抑制HBV 作用，也有文献报道表明了这种情况一 ，这种作用可能是HDV与HBV复制过程中竞争同一蛋白质或核酸系统，或是病毒彼此间有相互干扰所致，由于这种作用．使重叠感染HDV后乙肝患者乙肝标志物检测结果表现为145／1 456阳性模式较为突出。

     一般地说HBsAg(+ )是HDV 感染的前提．本资料中有3例HBsAg(一)而抗HDV—IgM(+)，笔者认为．工装配一个HDV颗粒，需要相当数量的HBsAg，使血浆中的滴度极度降低．超出El ISA试剂盒的灵敏度。② 由于HDV的抑制使血浆中的HBsAg出现暂时消失。 可能是大量HBsAg存在乙肝患者肝组织细胞内，而血浆中滴度极低。3 由于基因变异，HBV存在亚型 ，本试剂检测不到，这有待以后进一步探讨。另有文献报道 ，HDV基因组可不依赖于HBV而能在患者肝细胞中复制并存在，其致病及感染时才依赖HBsAg。本资料统计乙肝患者重叠丁肝感染的年龄多为中老年．男性丁肝感染明显高于女性．这种现象的原因尚不明，可能与中老人机体免疫功能降低．且乙肝是免疫性损害．对个体肝细胞损害差异及肝细胞恢复程度不同相关。男女间的体液激素调节机制及水平存在着差异相关，有待相关学科进一步研究。

参考文献：
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