乙肝两对半综述

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深入了解乙肝病毒




    简介

什么是乙型肝炎病毒：

乙型肝炎病毒（HBV） 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。

乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。

HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。



    HBsAg、HBsAb

了解表面抗原、表面抗体：

乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。

HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。




    DNA

了解乙肝DNA（HBVDNA）：

HBVDNA聚合酶 存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。

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突破肝病治疗的盲点与误区


听说浙江宁波三环自然疗法研究所所长裘爱国从台湾学术交流载誉而归，他的专题报告“突破肝病治疗的盲点与误区”引起了很大反响，记者最近专门为此采访了副主任医师裘爱国。

“由国家中医药管理局组织的这次台湾之行，重点是介绍国内的肝病治疗情况，我做了两次如何采用中西医结合的方法治疗肝病的学术报告，出人意料的是引起了台湾同行的极大兴趣。他们的第一反应是‘耳目一新’，有些人当场提问，之后是想与我们搞合作，台湾“ 中国中医药学院”还邀请我去讲学两个月。这说明台湾对中医药和中西医结合是非常信任和欢迎的。”

“您在学术报告中提到肝病治疗中有误区，这个误区是什么？” 记者问道。“说来话长”，裘所长拿出了一摞材料。他说，据美国疾病控制预防中心对1988年我国上海慢性乙肝重叠感染甲肝的死亡率的调查，与美国同类疾病的死亡率所做的统计比较结果是：0.05％和11 .7％，即1∶234。这一悬殊的对比结果说明了什么？说明治疗病毒性肝炎的优势在中国。十几年前，我国还没有治疗肝炎的进口免疫制剂，临床治疗以中草药为主，强调辨证论治，整体治疗；而当时的美国则以输入外源性的免疫物质，如干扰素等药物进行免疫干预，以抗病毒的外因治疗为主。其实，不恰当地使用这些药物，使已处于应急状态的免疫系统更富激惹性，对人体不但没有帮助，还可加重肝脏的免疫损害，导致死亡。作为以整体治疗、辨证施治为特长的中医药，此时恰恰体现出了它“以人为本”的独特优势。

裘所长认为，当前医学界对肝病的治疗仍存在着认识论和方法学上的盲点和误区。首先，现代医学对物质的认识已到了分子、原子、离子等非常细微的程度，但仅有这种微观的认识远远解决不了人体这个复杂生命形式所存在的疾病问题，一些在实验室动物身上能够完成、在人体上却重复不出相同结果的研究，就能说明这一问题。因为对于生命体来说，物质的功能表现远比物质的结构形式更为重要。也就是说，不仅要看物质结构的变化，还要充分考虑到整体的生命活动，调动人体自身的抗病免疫力。另一方面，人体是一个高度有序的，具有自组织、自复制、自反馈、自控制及自修复能力的功能系统，人的生命活动以及病情也是在不断变化的，但目前的医学在治疗肝病上却相对呆板和滞后，依然停留在“头痛医头，脚痛医脚”的水平，没有从综合、整体、系统、灵活的原则高度来认识肝病的治疗，这是当前制约肝病疗效的另一重要因素。

为什么貌似手段落后、费用又低的中医药，却能使肝炎的死亡率低于医疗水平先进的美国？裘爱国从中受到启发并进一步丰富和发展了他的中西医结合治疗肝病的方法，即他所创立的免疫辨证三环三联疗法。他所指的免疫，是在重视肝炎病人特殊的免疫物质结构的基础上，更强调免疫的功能表现；辨证是指运用中医的辨证思维结合西医对肝病的认识，对每一个病人进行综合、系统的全面分析，以确定免疫证型，制定治疗方案。根据免疫辨证思想，慢性病毒性肝炎有各自不同的规律，但这些规律都是围绕免疫病理机制而展开，免疫反应规律是它们的核心。再结合其它生化、病理及临床症候的改变，可以对病毒感染者划分出多种辨证类型，即免疫耐受、免疫介入和免疫不全三大类，进而又根据不同的体质状况细分为八种类型，进行有针对性的治疗。“三环”即免疫辨证是以中医学为基础，以现代医学对疾病的认识为根据，以临床分析为核心。三个环节密切结合，缺一不可；“ 三联”简单地说就是中医的针、灸、药三种治疗方法的联合应用。针，采用自血、中药、生物免疫制剂对病人特定穴位进行注射，以调节免疫功能；灸，用中药在穴位上发泡治疗，具有很强的激发免疫作用；裘爱国还研制出了8种内服外用中药，因人而异地体现出了免疫辨证的整体思想。

一位美国专家曾说：“治疗肝炎的希望在中国，在中医药。”裘爱国突出整体治疗、辨证治疗的免疫辨证三环三联疗法没有使人失望，据使用此疗法的国内50多家医院的统计，效果良好。这一成果获奖后，已被列入浙江省中医药科技推广项目。

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乙肝变癌是少数


日常生活中，许多人对乙肝的认识不足，认为感染了乙肝的结果就是肝硬化——肝腹水——肝癌。因此，谈乙肝而色变，其实：

乙肝发展为肝硬化是极少数。毋庸置疑，肝硬化多由乙肝病毒引起，但并非所有乙肝均能引起肝硬化。恰恰相反，绝大多数乙肝是一种“自限”性疾病，即不经特殊治疗，就可自行痊愈，其预后相当良好，只有极少数乙肝发展为肝硬化。

乙肝所造成的肝损伤轻重程度，决定了乙肝是否演变为肝硬化。一般说来，乙肝引起肝硬化，是在肝损伤程度较重且肝炎又反复或持续发作的特定情况下发生的，这在众多乙肝患者中，毕竟是少数。据国外研究报道，肝炎引起肝硬化的发生率大致为0．5％-3％，需经过10~20年时间。肝硬化发展为肝癌也是少数，肝硬化最严重的并发症之一是肝癌。肝硬化演变为肝癌的原理与肝脏遭到较严重的损伤也是分不开的。不断遭受损伤的肝脏在修复过程中，除了疤痕组织大量形成外，肝细胞也不断再生，以替补遭到破坏的肝细胞，并代偿受影响的肝功能。在肝细胞再生过程中，由于肝脏结构改变，血液灌流与营养供应的短缺，以致某些再生的肝细胞不是循正常的途径生长发育，分化为正常的肝细胞，而是偏离正常生长发育的轨道，分化为癌细胞。相对而言，肝硬化恶变为肝癌的发生率较高。临床研究表明，在肝癌患者中，80％~90％伴有肝硬化；而在肝硬化患者中，有20％~30％恶变为肝癌，其病程也是较长的、一般也要经过10余年的时间。

当然，乙肝也可以不经肝硬化这一途径而直接恶变为肝癌，但远较肝硬化恶变为肝癌者少见。

冰冻三尺，非一日之寒。乙肝－－肝硬化——肝癌三部曲，决非一朝一夕的深变，如能进行定期监测，可大大提高肝癌的早期诊断率与治愈率。所以，对于一切类型的乙肝病毒感染者，都必须依病情定期进行医学监测，密切观察其发展动态，依据具体病情需要或选择恰当时机，拟订科学合理的方案采取针对性治疗或预防性治疗，以做到遏制病情的发展即阻断疾病过程的演变。

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乙肝病毒是一种什么样的病毒


乙型肝炎病毒（HBV）是嗜肝DNA病毒（Hepadnavirus）科中哺乳动物病毒属的一员。完整的乙型肝炎病毒颗粒直径为42nm，又名Dane颗粒，具有双层核壳结构，外壳相当于包膜，含有乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、多聚人血清白蛋白受体（PHSA--r）和Pre--s抗原。内部为直径28nm的核心颗粒，核心颗粒表面含有乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg），颗粒内部有乙型肝炎病毒的DNA和DNA多聚酶。采用电子显微镜检查乙型肝炎患者的血清可发现三种颗粒：①小球形颗粒，直径22nm；②管形颗粒，直径22nm，长度在50－700 nm之间；③大球形颗粒（即Dane颗粒），直径42 nm。其中前两者是HBV在肝细胞中增殖合成过程中的病毒外壳，而不是完整的HBV颗粒。

HBV的抵抗力很强，能耐受60摄氏度4小时及一般浓度的消毒液，煮沸10分钟、65摄氏度10小时或高压蒸气消毒可以灭活。在血清中30－32摄氏度可保存6个月，零下20摄氏度中可保存15年。

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查到乙型肝炎表面抗原说明什么


乙型肝炎表面抗原的英文缩写为 HBsAg，曾称澳大利亚抗原，简称澳抗，又称肝炎相关抗原 （HAA）。乙型肝炎表面抗原是人体感染乙型肝炎病毒后最先出现的一项血清标志物。一般在乙型肝炎病毒急性感染的潜伏期末，也就是说在乙型肝炎发病前的 2-3周，或ALT升高前10-60天，在感染者的血液中就可出现，发病时达高峰，是乙型肝炎早期诊断的一项重要指标。80%的乙型肝炎病毒感染者在发病后 4周内消失。如果发病后3个月还不消失，一般认为容易演变成乙型肝炎病毒慢性携带者。

但是，有相当一部分人感染了乙型肝炎病毒后不会发病，医学上称无症状HBsAg携带者，如果这类人再感染甲、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒时，单凭HBsAg阳性与否来诊断乙型肝炎，就有可能造成误诊。另有 5%-10%的人感染乙型肝炎病毒以后，在发病早期就能清除 HBsAg，在这种病人血清中， HBsAg检测是阴性的，而抗HBc阳性，如果单凭HBsAg阳性与否作出乙型肝炎的诊断，就有可能漏诊。由此可见，HBsAg 是乙型肝炎早期诊断的重要指标，但不是唯一指标，应该结合流行病学、临床表现和实验室检查进行综合诊断。

查到乙型肝炎e抗原说明什么？ 　　
乙型肝炎e抗原的英文缩写为 HBsAg，是乙型肝炎病毒内核的一种主要结构蛋白，它的一级结构与乙型肝炎核心抗原 (HBc)基本相同。人体感染乙型肝炎病毒后，出现第一个血清学标志物的是乙型肝炎表面抗原，第二个血清学标志物便是乙型肝炎e抗原，出现的时间一般在潜伏期报期。随着病情好转，乙型肝炎表面抗原和e抗原的湍度迅速下降，最后消失。一般讲，乙型肝炎 e抗原只能在乙型肝炎表面抗原阳性者血液中检得。乙型肝炎 e抗原与表面抗原一样，是乙型肝炎病毒感染的直接指征，它的持续阳性提示疾病慢性化，可能会导致慢性活动性肝炎、肝硬化，且有高滴度(浓度)乙型肝炎病毒，因此，是乙型肝炎预后估计和传染性衡量的一个重要标志。 ?查到乙型肝炎核心抗体说明什么？ 　　乙型肝炎核心抗体的英文缩写为抗-HBc。是人体感染乙型肝炎病毒后第一个出现的抗体，是人体感染乙型肝炎病毒血清学标志物之一。 　　乙型肝炎核心抗体又可分为乙型肝炎核心抗体IgM(抗HBc.IgM)和乙型肝炎核心抗体 IgG(抗HBc.IgG)两种，前者随ALT升高而不断增长。大约在乙型肝炎病毒感染后1-2个月时，随者ALT升高而不断增长。大约在乙型肝炎病毒感染后1-2个月时，随之产生的便是乙型肝炎核心抗体IgG。有人认为，抗 HBc.IgM是乙型肝炎病毒新近感染或持续复制的标志，这种抗体持续阳性提示疾病迁延，而抗 HBc.IgG的持续存在只能说明以往有过乙型肝炎病毒感染。因此，乙型肝炎核心抗体IgM和IgG平行检测，有助于对急性乙型肝炎与隐匿型乙型肝炎和乙型肝炎病毒携带者急性发作之间的鉴别。 　　约有20%急性乙型肝炎病人的血清中查不到乙型肝炎表面抗原，而乙型肝炎核心抗体IgM可阳性，而且与病情变化相一致，病情恢复，乙型肝炎核心抗体IgM阴转。当病情重新活动时， ALT重新出现异常时，乙型肝炎核心抗体IgM亦重新出现阳性，滴度上升。所以说，乙型肝炎核心抗体IgM是用来评价乙型肝炎病情的较好指标。 ?查到乙型肝炎e抗体说明什么？ 　　乙型肝炎e抗体的英文缩为抗HBe，是人体感染乙型肝炎病毒后，继乙型肝炎核心抗体产生以后出现的另一抗体，是乙型肝炎病毒感染的又一标志物。 　　乙型肝炎 e抗体阳性，表示病毒已基本停止复制，如若乙型肝炎病毒DNA(脱氧核糖核酸)阴性则基本不再具有传染性。但有一小部分e抗体阳性者，其乙型肝炎病毒 DNA仍然阳性，揭示病毒复制仍然活跃，有可能是乙型肝炎病毒发生变异的结果，病情可能较重和发展较快，应加注意。 　　乙型肝炎 e抗体阳性的乙型肝炎病毒携带者是最复杂的一组病人，通过乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸检测可以把这组病人分为两大类：一类是无病毒复制，无传染性；另一类是病毒复制，伴有活动性肝病， HBVoDNA阳性，有传染性。 30%-50%长期慢性乙型肝炎病毒携带者血液中可检出乙型肝炎e抗体。 ?查到乙型肝炎表面抗体说明什么？ 　　乙型肝炎表面抗体的英文缩写为抗 HBe，是体体感染乙型肝炎病毒后产生的唯一保护性抗体，对人体具有保护作用，是免疫力的指标。一般在发病后 3-6个月才出现，但也有少数病人可在发病早期出现。乙型肝炎表面抗体的出现，表明为乙型肝炎病毒感染或接种过乙型肝炎疫苗。可是，由于这种抗体出现较晚，故不能和作早期诊断。乙型肝炎表面抗体不能终身持续阳性，少数病人在感染后只能维持阳性几个月。重复感染乙型肝炎病毒，乙型肝炎表面抗体还可阳转，却并不表示新感染。注射乙型肝炎疫苗后，乙型肝炎表面抗体可升高，可有来考核乙型肝炎疫苗的效果。 ?何谓乙型肝炎三大抗原体系统？ 　　乙型肝炎病毒是一种双层结构，外有外壳，内有核心的亲肝病毒族。在电镜下呈三种形态，即小球形颗粒、管状颗粒和大球形颗粒。 　　大球形颗粒是完整乙型肝炎病毒颗粒，也称丹氏(Dane)颗粒。大球形颗粒又可分为外壳和核心两部分。大球形颗粒的外壳、小球形颗粒和管状颗粒都含有乙型肝炎表面抗原(HBsAg)；大球形颗粒的核心中含有乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)以及3200对核苷酸组成的缺口双股环状DNA和DNA多聚酶。 　　乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)分别激发人体产生相对应的乙型肝炎表面抗体(抗HBs)、乙型肝炎核心抗体(抗HBc)、乙型肝炎e抗体(抗HBe)。HBsAg和抗HBs；HBcAg和抗HBc；HBeAg和抗HBe，就是乙型肝炎三大抗原抗体系统。乙型肝炎三大抗原抗体系统的发现，极大地推动了乙型肝炎诊断、治疗和预防。 　　在血化验报告中，常常有人提及“大三阳”，这里指的“大三阳”（不是规范的医学名词）其实是指：乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)和乙型肝炎核心抗体(抗HBc)阳性。如果HBeAg阴性，抗HBe阳性，其他不变，那么就是“小三阳”。 ?何谓“两对半”？ 　　乙型肝炎表面抗原(HBcAg)，乙型肝炎表面抗体(抗HBs)，乙型肝炎e抗原(HBeAg)，乙型肝炎e抗体(抗HBe)，乙型肝炎核心抗原(HBcAg)、乙型肝炎核心抗体(抗HBc)，医学上称乙型肝炎三大抗原抗体系统。但是，乙型肝炎核心抗原存在于乙型肝炎病毒核心的表面，不单独存在于外周血液中，不能在乙型肝炎病毒感染者的血清中检测到，只有用特殊方法把乙型肝炎病毒的外壳去除后方能检出，所以在日常医疗过程中不作乙型肝炎核心抗原的检测，三大抗原抗体系统(三对)少一个乙型肝炎核心抗原，变成了“两对半”。

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乙型肝炎病毒表面抗体


【参考值】
　　阴性（EIA或RIA法＜30IU/L）

【临床意义】
　　抗-HBs阳性检出概率：发生关节为和皮疹并伴有免疫复合物的乙肝患者，在HBsAg血症期和肝炎症状发作时，10%～20%可检出抗HBs。绝大多数自限性HBV感染者，仅在血中HBsAg转阴后才可检出抗-HBs。其中约1/2自限性HBV感染者，HBsAg消失到出现抗-HBs的间隔期可长达数月（5～6个月）。一过性HBsAg血症患者中，10%不出现抗-HBs。可检出抗-HBs的乙肝患者肝炎恢复期时抗-HBs呈缓慢上升，在HBsAg消失后6～12个月滴度仍继续升高。
　　抗-HBs出现迟早与既往曾否感染过HBV有关：初次感染者出现较迟缓，再次感染者出现较早。多数病例在感染后4～5个月时出现抗-HBs，但滴度不高，持续6个月至3年后逐渐消失。再次感染者一般于2周内可检出抗-HBs，且滴度较高。
　　抗-HBs是保护性抗体，但也有例外。抗-HBs属于抗-HBV外壳（HBsAg）的抗体，能阻止HBV穿过细胞膜进入新的肝细胞，能中和HBV的感染，保护机体免受HBV再次感染。但血中抗-HBs滴度须1:64（RPHA），或P/N值＞10以上（RIA）时方具有保护作用。另有报道提示，虽含有高滴度抗-HBs者仍未能阻止HBV的再次感染,例如抗-HBs强阳性者受HBsAg阳性血污染针头刺伤后发生重症乙肝，或发生急性乙肝。未显示保护作用的更多见于不同亚型的HBsAg的HBV感染。
　　HBsAg/抗-HBs的同时阳性：有报道，HBsAg/抗-HBs同时阳性者介于2.5%～4.2%。其中同亚型双项者多见于免疫功能低下或减退的病人，如HBsAg阳性的结核病、酒精性胰腺炎、肝硬化、肝癌等。再有，HBsAg与异型抗-HBs双阳性，提示受不同亚型HBV感染，此种情况多见于多次HBV暴露的病人。如为HBsAg、抗-HBs和抗HBc三项同时阳性，多见于暴发性肝炎或慢性肝炎，且预后欠佳。

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乙型肝炎病毒表面抗原


【参考值】
　　阴性（EIA或RIA法均＜5μg/L）

【临床意义】
HBsAg为1963年Blumber所发现，因为首先发现于澳大利亚土著人血清中，故当时称为澳大利亚抗原（澳抗）。后又观察到澳抗经常伴随病毒性肝炎出现于患者的血清中，因此又称为肝炎相关抗原（HAA），但与甲型肝炎无关。1973年世界卫生组织（WHO）肝炎专门会议提出，将HAA正式改称HBsAg。因其存在于HBV表面，故称为表面抗原。
　　临床已确诊乙肝病中HBsAg检出率介于50%～98%。若乙肝患者HBsAg阳性持续2个月以上者，约1/3病例可向慢性转化。
　　HBsAg阳性者，可见于慢性HBsAg携带者、急性乙肝潜伏期和急性期、慢迁期与慢活肝、肝硬化者。
　　HBsAg滴度与肝损害程度的关系：临床上已见肝功能正常，HBsAg滴度虽低，但肝脏也有严重病变，如某些肝硬化及肝癌者。反之，也见有HBsAg滴度相同，但可为HBsAg携带者（ASC）或为慢活肝。提示HBsAg滴度与肝脏病损程度无恒定关系，也不表示预后情况。
　　血中HBsAg滴度变化机制：据报道，肝细胞内HBsAg分布于周边，呈弥散状者，血中的HBsAg滴度较高；呈包函体状者HBsAg滴度较低，但与病性变化尚无肯定一致的关系。因此，把HBsAg滴度的升降作为病性轻重或药物疗效评价指标不甚理想。
　　HBsAg滴度与传染强度：判断HBV传染强度，主要依据HBV的复制指标，包括HBsAg、HBVDNA、DNA-P活跃，以及抗-HBc.IgM。人和黑猩猩感染实验表明，HBsAg和HBeAg阳性血液稀释至107时仍有传染性，因此，不论HBsAg滴度高低，凡同时HBsAg阳性的血液，都含有足以引起传染的感染剂量。

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乙肝医学常识 一、危害与传播 ??慢性乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的慢性、传染性疾病，严重危害健康，影响生活质量。 　　 ??慢性乙型肝炎是一种常见病、多发病。HBV感染呈全球性分布，可能半数以上世界人口曾受感染，每年发生5千万例新感染，每年1百万人死亡。约世界人口的5％为慢性HBsAg携带者。根据乙肝表面抗原（HBsAg）携带率可分为：高流行区（>8％）、中流行（2％～7％）、低流行区（<2％）。中国是高流行区之一。据统计，我国目前乙肝病毒感染率概况是：抗HBc及／或抗HBs阳性者约为60％；非感染人群占26％；慢性乙型肝炎达2％；HBsAg阳性的慢性无症状HBsAg携带者为10％；HBsAg阴性的慢性无症状HBV携带者为2％。由此可见，我国乙肝流行状况是十分严峻的。 　　 ??乙型肝炎的传染源是各种急性、慢性乙肝病人以及HBsAg携带者。由于HBsAg携带者常无症状，不易被发现，因此HBsAg携带者是最重要的传染源。传染性的强弱与病毒的复制状态有关。乙肝病毒复制指标为HBeAg 、HBV-DAN，此二项阳性者传染性强。 　　 ??HBV可通过血液、精液、唾液等传染。由于病人或携带者血液中HBV含量较高，而在体液和分泌物（如唾液、精液、阴道分泌物等）中含量很微，因此HBV以血液传播为主。 　　 ??在我国HBV感染的传播途径主要有：母婴围产期传播、日常生活密切接触、血液和性接触传播、医源性传播，其中有些传播途径是重叠的，实际都可能与血液暴露有关。 　　 ??粪便中不含有HBV或HBsAg，故不可能经粪－口途径传播。另外，蚊、臭虫等吸血昆虫在HBV传播中的作用尚无确实的证据。 　　 ??对乙肝病毒无抵抗力、易被乙肝病毒感染的人群称为高危人群。高危人群的感染多与血液传染有关，也与日常生活暴露有关。高危人群主要包括：母亲是HBV感染者的婴儿、HBV感染者的家庭成员、吸毒者、性传播疾病病人、血液透析病人、监狱犯人、部分医护人员等。 二、病因与临床 ??众所周知，乙肝的致病原是乙肝病毒。　 　　 ??乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。再排出到血液中，所以不仅血流中病毒高负荷，而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。HBV本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生清除反应。而是人体感染乙肝病毒后，由于机体免疫功能不同，从而病程发展也不同。如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并清除之，这就导致了急性乙肝；如果机体的免疫功能被激活，但处于低下状态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织慢性炎症反复发作，这就是慢性乙肝；如果机体的免疫功能处于耐受状态，不能识别乙肝病毒，因此不攻击已感染病毒的肝细胞，病毒与人"和平共处"，这就是乙肝病毒携带者。 三、检查项目 　　乙肝病毒感染者或者怀疑传染上乙肝病毒者应及时到医院检查，检查指标主要有以下项目： 　　肝功能：主要为谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST） 　　乙肝“两对半”：即 表面抗原（HBsAg）和表面抗体（抗HBs）； 　　　　　　　　　　e抗原（HBeAg）和e抗体（抗HBe）； 　　　　　　　　　　核心抗体（抗HBc）。 　HBV-DNA：即乙肝病毒遗传基因DNA 　　肝组织学检查：通过肝脏穿刺取肝组织作病理学检查，确定肝组织炎症活动度和纤维化程度。 　　谷丙转氨酶（ALT）主要存在于肝细胞浆中，谷草转氨酶（AST）主要存在于肝细胞线粒体中。当肝脏发生炎症、坏死时，ALT、AST就会从肝细胞内大量释放入血，导致血清中ALT、AST升高，因此ALT、AST升高是判断肝细胞损害的一个敏感指标。但是除了病毒性肝炎外，其它类型的肝炎或肝脏疾病，ALT、AST也会升高。 　　HBV感染后病毒分泌的蛋白释放入血液，这些蛋白具有抗原性，导致机体产生相应的抗体。乙肝病毒的抗原抗体共有三个系统，但因核心抗原（HBcAg）在血清中一般不易检出，仅其余两对半在血液中可检测出，故俗称“两对半“。其中HBsAg和抗HBs是病毒的外膜蛋白和相应抗体。e抗原和e抗体是病毒的核壳分泌蛋白和相应抗体。HbcAg和抗HBc是病毒的核壳结构蛋白和相应抗体，但HBcAg 在血液中一般检测不到。 　　“两对半”和HBV-DNA都是血清病毒感染标志物。HBV标志物不仅是诊断HBV感染的根据，而且有助于对感染状态和病变活动性作出分析、外膜蛋白是病毒侵入肝细胞的必要成分，而其相应抗体应答则为阻断感染所必需；核壳蛋白与病毒复制密切相关、血清标志物谱反应HBV感染过程，见下表： HBsAg　　HBV现症感染，但未必是急性肝炎或者慢性病变活动。 抗HBs　　感染后免疫；对疫苗的免疫应答；或HBIG的被动免疫 HBeAg　　反映HBV复制，有病毒血症，血液高传染性 抗HBe　　ALT持续正常者表示HBV低复制或不复制，HBsAg(+)血液低传染性。 　　　　　ALT波动者表示病毒变异。 抗HBc　　低滴度表示过去感染；高滴度表示现行感染。 IgM抗HBc 高滴度表示急性或近期感染；活动性病变可出现低滴度。 　　上表为各个血清标志物的临床意义，但标志物常是联合存在的，在感染过程中的变化也有相互关联性。见下表： HBsAg　抗HBs　抗HBc　IgM抗HBc　　　　　　　解　释　 　＋　　－　　　－　　　－　　　急性感染早期，少数不出现抗HBc的慢性感染 　＋　　－　　　＋　　　＋　　　急性感染 　＋　　－　　　＋　　　－　　　慢性感染 　－　　＋　　　＋　　　－　　　感染恢复 　－　　－　　　＋　　　＋　　　急性感染恢复过程中的窗口期 　－　　－　　　＋　　　－　　　远期感染后或HBsAg(-)慢性HBV携带者 　－　　＋　　　－　　　－　　　远期感染后、疫苗应答、或者近期HBIG注射 　　HBV-DNA是HBV的遗传物质——基因，当HBV侵入肝细胞后，就会以HBV-DNA为模板，合成新的HBV颗粒并释放入血，故HBV-DNA是病毒复制的一个重要指标。 　　肝组织病理学检查，是通过肝脏穿刺直接抽取微量肝组织，在显微镜下检查肝组织的炎症活动度和纤维化程度，是最为直接、准确地诊断慢性乙肝的“金指标”。炎症活动度和纤维化程度不同，最佳治疗方案也不同。因此，乙肝病毒感染者，尤其是慢性乙型肝炎患者，建议在治疗前到有相关检查条件的医院作此项检查，以选择最佳治疗方案，提高治愈率。 四、乙肝的治疗 　　乙肝病毒感染者病情不同，治疗方法也是不同的。 　　急性乙肝，应早发现，早治疗，对对症支持治疗为主，充分休息，合理饮食，忌烟酒，避免病情发展为重症肝炎或者慢性肝炎；慢性乙肝，治疗措施包括抗病毒治疗、免疫调节治疗、心理、对症治疗等。目前认为，由于病毒的持续感染导致肝炎慢性化，继续发展可能导致肝硬化和HBV相关性肝癌，因此抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。慢性乙肝治疗的目的是：1）抑制病毒复制，促进病毒清除； 2）减轻肝脏炎症及坏死，促进肝细胞修复； 3）阻止或延缓发展为肝硬化； 4）减少HBV相关性肝癌的发生率； 5）改善患者的生活质量，延长生存期； 6）缓解、减轻临床症状。 　　慢性乙肝病毒携带者，一般可以正常生活和工作，但不宜从事饮食和托幼工作，避免传染给他人，家庭成员应注射疫苗；劳逸结合，合理营养，忌烟酒；避免滥用药物而损害肝功能；最重要的是应每三个月到医院复查肝功能及有关病毒指标，一旦出现异常应及时治疗。 五、乙肝的预防 　　接种乙肝疫苗是预防乙肝的最根本措施。接种对象是新生儿（我国已经列入计划免疫项目，WHO已建议将乙肝疫苗纳入计划免疫）和其他感染乙肝的高危人群（如乙肝患者的家庭成员、血液透析者、吸毒者、医务人员等）。接种方案是：1) 基因工程疫苗：每次5ug于0，1，6月各一次，上臂三角肌注射； 2)血源疫苗： 每次10ug，或30ug，10ug，10ug。母亲HBsAg阳性的新生儿，每次应30ug。（目前血源疫苗已较少应用） 　　HBsAg和HBeAg均阳性母亲的新生儿，最好用乙肝免疫球蛋白（HBIg）被动免疫加乙肝疫苗主动免疫。方案是：出生后6小时内给予新生儿HBIg 100-200u 肌注，1月后开始乙肝疫苗全程免疫。HBIg还适用于意外暴露后的预防。 　　针对传染源应加强管理，尤其是乙肝病毒携带者，应禁止献血，不宜从事饮食和托幼工作，注意个人卫生，避免血液及分泌物污染公用物品，不共用理发工具、牙刷等日常生活用品。 　　切断乙肝病毒的传播途径可有效预防传染，措施包括： 　　(1) 阻断母婴传播 　　(2) 加强环境卫生和公共场所卫生：重视经常性的清洁打扫，垃圾须无害化处理、废弃物须焚毁、对公用浴巾和修脚用具须严格消毒；对理发店尤须严格卫生管理，理发工具、刮脸的剃刀、穿耳孔及文身文眉的工具等必须消毒。 　　(3) 避免日常生活接触传播：如刮须刀、牙刷和盥洗用品必须个人专用；不与已知是乙肝病毒携带者接吻；乙肝病毒携带者的内裤，尤其是月经期中的内裤专用盆清洗；清点钞票后洗手；等等。 　　(4) 防治性接触传播：婚前检查如一方是乙肝病毒携带者，另一方应先接种乙肝疫苗；做好宣传教育，控制性乱；孕妇如有性病（HIV、HSV、HBV等）可传播给胎儿，对孕妇尤应加强防护。 　　(5) 输血管理：提倡志愿献血；严格输血适应症，对可输可不输的尽可能不输；贫血病人用红细胞生成素（EPO）；对择期手术的病人，可预先储存自身血液，备手术时应用，对预期需长期输血的病人，如再生障碍性贫血、白血病、血友病、慢性肾炎等，应先注射乙肝疫苗。当前输血管理主要为预防丙型肝炎。 　　(6) 防止经微量血传播的医源性感染。 　　(7) 医院管理等。

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乙型肝炎与丙型肝炎有何相同与不同


1．感染传播方式相似，两者均主要经过血液或输血制品等方式传播。

2．临床表现相似，但丙型肝炎无症状及无黄疸病例较多，有些患者不易被发现，且肝功能检查常表现单项转氨酶升高，持续不降或反复波动。

3．均有向慢性肝炎及肝硬化发展的倾向，其发生率丙型比乙型肝炎更高，丙型肝炎发展为原发性肝细胞癌的危险性更大。

4．由于传播途径相似，因此丙肝与乙肝可以重叠感染，且重叠感染较单个感染发生重症肝炎和病死率要高，表明丙肝与乙肝重叠感染可加剧肝脏的损害。

5．丙型肝炎也可能有性接触传播及母婴传播，但不如乙型肝炎发生率高。

小陶

得了肝炎怎样对带啊