什么是脂肪肝 （转贴）

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警惕：肥胖儿童易患脂肪肝  
  


  

    医学专家的研究结果令人触目惊心：中重度肥胖儿童高血压的发病率为30％；“胖墩儿”们的血脂均明显高于正常儿童；更可怕的是，重度肥胖儿童脂肪肝的发病率竟高达80％。

    从代谢角度讲，儿童单纯肥胖的主要原因是吃得过多，体内摄入量多余支出量，过剩的营养以中性脂肪的形式储存于身体各部。孩子不仅肥头大耳，小肚鼓鼓，连人体最大的化工厂－肝脏的细胞也"堆"满了多余的脂肪，当肝脏的一个个生产车间（肝细胞）纷纷转岗变成了"脂肪仓库"的时候，脂肪肝也就形成了。

    肥胖的危害不仅仅在于脂肪肝，因80％的儿童肥胖将延至成人肥胖，所以儿童肥胖是成人发生高脂血症、动脉硬化、高血压、冠心病、糖尿病、脂肪肝硬化等一系列“富贵病”的重要危险因素。而对于正在生长发育阶段的儿童而言，肥胖除引起脂肪肝外，还可引发一些特殊的病理变化；肥胖可影响甲状旁腺激素和维生素D的代谢，易致佝偻病；肥胖儿生长激素分泌迟钝，性激素分泌紊乱，男性可引起性功能低下、阳痿，女性可引起月经不调和不孕；肥胖还可抑制机体的免疫功能。

　　预防脂肪肝应从“娃娃”抓起。随着人们生活水平的提高，儿童单纯性肥胖症的发病率在逐年上升。人体肥胖与否，主要取决于机体脂肪细胞的数量和体积。而脂肪细胞的数量又主要取决于孕后3个月、生后1年及11到13岁三个阶段的生长积累。如果孩子在这三个时期因过量饮食使脂肪细胞超量生长，过后任你想尽办法减肥，也只能让脂肪细胞体积略有缩小，数量上不会有任何变化，一旦停止减肥，这群饿“瘦”了的脂肪细胞会很快恢复原貌，这就是儿童肥胖很难纠正的原因所在。

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对脂肪肝的认识偏差  
  


  
    在我们周围的人群中，脂肪肝患者并不少见。临床流行病学调查表明，随着人们生活习惯与饮食结构的改变，以及临床B超技术的进步与广泛应用，近年来脂肪肝的检出率日益增多，发病率呈上升趋势。在某些地区，脂肪肝已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。

    脂肪肝是指各种原因引起肝脏脂肪代谢障碍，脂类物质的动态平衡失调，致使肝细胞内脂肪主要是甘油三酯蓄积过多的一种病理状态。脂肪肝虽然常见，但过去人们的关注相对较少，认识上可能有些偏差。有的人以为脂肪肝预后良好，于健康无关紧要，对其掉以轻心。有的人则谈“脂（肪肝）”色变，在体检发现后精神紧张，慌慌不安，甚至还担心家人传染。确实，脂肪肝的预后并非都良好，据报道，重度肥胖性脂肪肝患者中约1／4的人并发肝纤维化，1.5％－8％的人并发肝硬化，非酒精性脂肪肝目前已公认为隐源性肝硬化的常见原因。但是，脂肪肝不同于病毒性肝炎，它没有传染性，通过改变生活习惯与积极锻炼等可以有效预防，自我保健并配合药物治疗可较好促进健康恢复。

    引起脂肪肝的原因很多：
    一为肥胖。肝脏B超普查发现，约50％的肥胖患者可并发脂肪肝。有的人虽然体重并未达到肥胖标准，但如果腹部皮下脂肪明显增加，也容易发生脂肪肝。此外减肥者如果体重骤减，每月下降5公斤以上，会动员脂肪组织中游离脂肪酸进入肝脏，从而刺激胰岛素大量分泌，也容易引起脂肪肝与脂肪性肝炎。
    二为营养不良。由人体长期缺乏能量和蛋白质所致，目前在我国已很少见。
    三为饮酒。酒精及其代谢产物对肝细胞均有损害作用，可引起其脂肪代谢紊乱；而且慢性酒精中毒可引起营养不良，这些因素导致脂肪肝形成。据统计，每日饮酒80—120克（约50度白酒半斤）或8瓶啤酒，持续10年以上，90％的人会发生脂肪肝。
    四为化学毒物或药物损害。肝脏是人体重要的解毒与药物代谢器官，挥发性有机物可经皮肤、消化道或呼吸道进入机体而导致肝损害，某些药物也可能诱发脂肪肝。
    五为糖尿病。脂肪肝主要与非胰岛素依赖性即II型糖尿病密切相关。
    六为高脂血症。各型高脂蛋白血症均可引起脂肪肝，但以高甘油三酯血症最为密切。此外，高血压、遗传与社会因素等，对脂肪肝的发病也有一定影响。

    脂肪肝分类方法较多。根据病因的不同，分为酒精性与非酒精性脂肪肝：根据病程的长短，分为急性与慢性脂肪肝；根据肝组织病理变化特点，分为单纯性脂肪肝（包括大泡型与小泡型脂肪肝）、脂肪性肝炎与脂肪性肝硬化。其中急性小泡型与脂肪性肝硬化病情较重，预后较差。此外脂肪肝的预后尚取决于病因是否消除，如停止饮酒与毒物接触，以及是否合并肝炎或心脑血管疾病等。

    临床上大多数脂肪肝患者肝功能并无异常，也没有明显与特异的症状，有的可能仅仅感到右肋部不适与胸腹部饱胀等。部分患者可能出现食欲减退、恶心厌油、呕吐、乏力、腹胀，肝区胀痛等状态，体检时发现肝脾肿大与血清转氨酶轻度升高，少数甚至可出现黄疸。如果发展为肝硬化，则可出现肢软乏力、腹部胀大、或者黑便出血等。诊断主要依靠B超或CT等影像学检查，此外可结合血清肝功能检查指标，如ALT活性与谷胱甘肽转移酶活性等。

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脂肪肝病人吃什么好  
  

  

    随着人们生活水平的提高，饮食条件的改善，身体肥胖和脂肪肝也随之而来。许多人对肥胖有所警惕，对脂肪肝却认识不足。

    脂肪肝并不是说肝脏都变成了脂肪，而是指肝脏里的脂肪含量大，超过了正常的比例，成为一种病态。健康人的脂肪约占肝脏重量的15%，其中三分之一是磷脂，其次是中性脂肪，少部分是胆固醇。脂肪肝是中性脂肪在肝脏里过度蓄积造成的。有脂肪肝的病人，肝脏里的中性脂肪占肝脏总重的30%，另外，磷脂、胆固醇也都有不同程度的增加。

    脂肪肝初期，病人没有明显的自觉症状，只要注意治疗，肝细胞里的脂肪还可以被吸收，肝组织得以恢复正常。如果在早期没有治疗，并且又比较严重，肝细胞会慢性纤维化，进而发生肝硬变的危险。

    发生脂肪肝常见的原因是营养过剩，主要是因为脂肪和糖摄入过量，糖尿病患者、肝脏病患者、长期大量喝酒(尤其是大量喝啤酒)，也可以发生脂肪肝。

    脂肪肝病人首先要控制饮食。要少食用使身体脂肪增加的食物，特别是限制油脂类食物，通常进食油脂类食物,每天按每公斤标准体重有0．5--0．8克就行了。蛋白质有保护细胞的作用，可以促使已经发生损伤的肝细胞恢复和再生，所以，脂肪肝病人在饮食中应多增加豆制品、瘦肉、鱼虾等。脂肪肝病人还应当有充足的维生素的供应，最好多吃些新鲜的绿叶蔬菜。另外，胡萝卜、芋头、土豆、山药、粉丝等，也含有比较多的糖，也应适当限制。脂肪肝患者还应当限制吃盐，每天吃的盐要控制在6克以下，小米、芝麻、蔬菜、甜菜、海味等食物都是很好的驱脂食物，可以促进磷脂的合成，协助肝脏里的脂肪转变。

    脂肪肝病人还要少吃辛辣刺激性食物，像洋葱、姜、葱、蒜、辣椒、咖啡等，还要少喝肉汤、鸡汤、鱼汤等等。烹调方式应当以蒸、煮、炖、烩、氽为主。

    由肝脏病、糖尿病所致脂肪肝病变者，应进行原发病的治疗，因饮酒所致脂肪肝者，治疗时最好首先要禁酒。

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肝炎不愈警惕脂肪肝  
  


  

    正常人肝脏中的脂肪约占肝重的3--5%。当各种原因引起肝内脂肪积存，含量超过正常限度时，就成为脂肪肝。在临床上，亦些慢性肝炎和肝硬化患者由于长期休息，使用各种保肝的中药、西药，吃高营养、高热量食物，也会患脂肪肝。

    脂肪肝病人中的一少部分只表现为体重增加，没有其他明显症状。而大多数患者可有乏力、食欲不好、腹胀或腹泻，及肝区不适。有的病人因肝脏体积增大后，肝包膜紧张，使肝区疼痛加重，更容易被误认为使肝炎加重的表现，因而更加限制活动，增加营养。由于体重日增，脂肪肝加重，肝区疼痛也日益夹具，从而形成恶性循环。其中个别病人因小胆管受压，还可出现轻度黄疸，更像是肝炎所致。

    因此，肝炎患者进入恢复期以后，除改善饮食以外，要逐渐增加活动量，进行适度的锻炼，主义控制脂肪的摄入量，也不可过多吃糖、淀粉等碳水化合物；应用去脂药，使血脂降低，帮助肝脏移除过多脂肪。脂肪肝持续不愈，可转变成肝硬化。因此，慢性肝炎患者应注意筛查脂肪肝，争取早期诊断，早期治疗。

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减肥养肝：脂肪肝不药而愈  
  

  

    脂肪肝是中年人常见的肝病，患者在吃药之前，不如先减肥，台湾桃园医院减重门诊主治医师萧敦仁研究指出，大约减轻原来体重的一成，大多数的脂肪肝患者都能不药而愈。

    萧敦仁在台湾消化系联合学术年会中发表这项报告，去年七月到十月有三十五位过重的脂肪肝患者参与研究，患者接受为期十二周的减肥治疗，平均体重降低百分之九，七成五患者的肝脏生化酵素回到正常标准，而且腹部超音波检查肝脏也不再“油光水亮”。

    萧敦仁表示，脂肪肝在台湾的盛行率是二成一到二成五，如果患者同时是乙型肝炎带原者，并且合并肝脏酵素上升超过正常数值，更应积极减肥保肝，有可能根本不用靠药物就能稳定肝功能。

    脂肪肝患者的减肥方法和一般人没两样，这三十五名受试者减少喝酒，一天摄取的热量控制在一千二百到一千五百大卡之间，每周至少运动三次，每次至少三十分钟，心跳速率必须达到最大心搏率 (二百二十减去年龄) 的七成，减肥期间可以考虑一天两餐吃代餐。

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得了脂肪肝怎么办  
  


  
　　脂肪肝是由于各种原因使肝脏脂肪代谢功能发生障碍，脂类物质的动态平衡失调所致。当肝细胞内脂肪蓄积超过肝总重量的５％或组织学上每单位面积可见到１／３以上肝细胞病变时，称为脂肪肝。　　脂肪沉积一般是可逆的。由于引起脂肪肝的常见原因有营养失调、酒精中毒、糖尿病、药物或毒物的损害等，因此，脂肪肝患者要注意如下几方面：　　第一，先治疗原发病。饮酒者必须彻底戒酒，糖尿病患者则应积极控制血糖。　　第二，运用饮食疗法。纠正营养失衡，注意清淡饮食，有些食品如燕麦、玉米、海带、大蒜、苹果、牛奶、洋葱、胡萝卜、花生、山楂、无花果等食物可起到降脂作用，脂肪肝患者不妨经常食用。　　第三，运用体育疗法。增加自我保健意识，适当锻炼可降低体重。　　第四?药物治疗。可选用胆碱和Ｌ－肉碱等。　　第五?中药治疗。有人认为大、小柴胡汤有一定疗效。此外，还可常用丹参、首乌、山楂、枸杞子、黄芩等。  

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导致非酒精性脂肪肝的重要因素  
  


  

　　最新研究发现，铁和高胰岛素血症在非酒精性脂肪肝的发病机制中发挥重要作用。
　　加州大学旧金山分校的Francesco S. Facchini博士指出，与正常人群相比，碳水化合物耐受不良的患者极易出现体内铁升高、遗传性血色病（GH）突变和非酒精性脂肪肝（NAFLD）。
　　为此，研究人员42例具有非酒精性脂肪肝的碳水化合物耐受不良患者，探讨了铁消耗的作用。所有患者均不具有常见的GH突变—C282Y和H63D，他们的血清铁饱和度低于50%。
　　结果发现，17例具有NAFLD临床表现的患者不具有异常高水平的体内铁（1.6比1.4克）。但在NID时，禁食和葡萄糖刺激都可使血浆胰岛素浓度改善40-55%。血清丙氨酸转氨酶活性也近乎正常化（从61降至32 IU/L）。
　　Facchini博士认为，该研究反映了铁消耗的胰岛素限制作用，提示铁和高胰岛素血症在NAFLD的发病机制中发挥重要作用。  

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别轻视了脂肪肝  
  


  

　　一位中年男性，从不节食，其体重超过标准体重达25%以上，大腹便便的他却自我感觉良好。体检时医生告诉他患有中度脂肪肝，应控制脂肪、蛋白质及碳水化合物的摄入量。此君不信，直至化验报告出来才令其大吃一惊，其甘油三酯、胆固醇等均有较大幅度升高，转氨酶也已轻度升高。体检时，许多自认为健康的人走进“B超”室，捧出的报告单上却是这样的结论“肝回声前部增强，后部明显衰减”，其诊断一栏赫然写上了“脂肪肝”的字样。

　　肝脏是人体最大的消化腺，具有分泌胆汁，储存肝糖原及解毒等重要机能。其质地柔软，呈红褐色，重量相当于成人体重的2%，国人男性肝重为1154—1446g，女性为1028—1378g。肝与脂质物质代谢密切相关，使脂肪的消化、吸收、氧化、转化及分泌等过程保持动态平衡，若因各种原因使肝脏脂肪代谢功能发生障碍，致使脂类物质的平衡失调，脂肪在组织细胞内储积，其储积量超过肝重量5%以上，或在组织学上有50%以上肝细胞脂肪化，便可称为脂肪肝。

　　脂肪肝不是一种独立的疾病，按病因不同可分为6种，最常见者应属营养失衡性脂肪肝。营养过量与不足均可导致脂肪肝，约半数肥胖者可发生脂肪肝，体内脂肪的储积与体重成正比。随着生活水平的提高，肥胖人数的增多，患此类脂肪肝者也明显增加。

　　酗酒量发生酒精性脂肪肝的重要原因，乃与酒精对肝细胞的毒性作用有关，慢性酒精性脂肪肝患者外表虽很肥胖，但其贫血、舌炎、外周神经炎、神经系统症状等都不同程度地存在。

　　在糖尿病患者中，尤其肥胖型糖尿病诱发脂肪肝率可高达50—80%，因而积极治疗糖尿病也是预防脂肪肝发生的最佳方案。除此之外因小肠旁手术后，各种激素的缺乏与使用以及肝细胞中毒损害等诱发的脂肪肝等也有不少。

　　轻度脂肪肝可无任何症状，中度或重度可致肝脏肿大，疼痛或压痛。但因其而引起的肝脏病理变化却不容乐观。肝检显示脂肪变性、门脉区周围纤维组织增生、胆汁淤积等均有不同程度的存在，其肝脏内脂肪主要为甘油三酯、磷脂、胆固醇等，实验室检查上述3项均可能增高，同时可有血清碱性磷酸酶增高、转氨酶升高，重症脂肪肝还可出现轻度高胆红素血症、胆红素尿及尿胆原增高、白蛋白与球蛋白的比例倒置、凝血酶元时间延长等。

　　总之，选择健康的生活方式，控制饮食和体重、不酗酒、多参加体育锻炼是预防和治疗脂肪肝的最好方法。

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喝酒过量易罹患脂肪肝  
  

  

    很多人患脂肪肝而不自知，尤其“酒国英雄”更是高危险群。

　　脂肪肝即一百克的新鲜肝脏中，脂肪含量超过二十五克，当脂肪代谢途径发生障碍时，悬浮的甘油三酯便出现在细胞质中，含量逐渐增加到一定的数量，就成为脂肪小滴，再聚集最后便成为脂肪肝，当脂肪小滴一直长大，可能使肝细胞胀破，而导致发炎反应，最后造成肝炎或肝硬化。

　　某市一家规模不小的企业，请医院为全体员工进行健康检查，事后发现七十多位员工都有脂肪肝现象，由于多数员工不了解脂肪肝的形成、预防及医疗，而恐慌不已，医院日前还指派医师前往这家企业说明，指导员工防范之道。

　　医生指出，罹患脂肪肝的原因中，喝酒、肥胖、糖尿病是排名前三名，其它如蛋白质缺乏或高脂肪的饮食、胃肠开刀、不当服用药物等也是，尤其有嗜酒的人最易罹患脂肪肝，像留连酒国文化的交际族，更是十之八九已成为「脂肪肝人」。

　　如何得知是否成为脂肪肝人，医生说，以腹部超音波检查就可得知，要避免罹患脂肪肝，应针对致病因子予以预防及治疗，如戒酒、适度运动、饮食控制、控制体重、避免服用不必要的药物，让肝脏轻松运作，就能远离脂肪肝的困扰。

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肝脏功能的监测  
  


  
    1、常用指标监测
    肝功能障碍的本质是肝细胞变性、坏死，其结果必然导致肝细胞内的酶向血中逸出，肝细胞内合成蛋白、糖元异生能力下降，和需经肝脏处理的胆红素、氨等在血中滞留等。因此常规的酶学、蛋白、胆红素等检查，为临床重要检查内容。尽管目前认为，有关的指标无论在特异性和敏感性方面都普遍不足，但是，在没有获得更好的指标以前，仍不应当放弃。否则，相对落后的监测手段，加上对检查的消极态度，甚至对肝功能不全的重要性缺乏认识，将有可能招致临床上的重大失误。
    （1）酶学监测：在肝功能不全早期，临床症状还不明显时，部分病人可能已有谷丙转氨酶（GPT）、乳酸脱氢酶（LDH）的增高。随着黄疽的出现，其数值可能有所下降，说明肝细胞破坏停止。而与肝内胆汁郁滞有关的酶，如碱性磷酸酶（AKP）、γ-谷酰转肽酶升高（γ－GT）。在肝功能恢复时，首先是LDH、GPT下降，而后γ－GT也趋于正常。
    关于酶学检查，需要说明的是，其数值容易受其它因素影响，如心肌、骨骼肌损伤，肝外疾病、细菌和病毒感染等。因此，应详细了解病史，全面检查分析。尽管此项检查特异性不强，但仍是目前使用最广泛、简单易行的方法，加上检查技术的改进，缩短了测量时间，只要提高认识、连续监测，同样能显示出临床意义。
    （2）黄疽：黄疽往往是临床上容易注意和发现的体征。一般来说，肝脏损伤所致的黄疽出现时间较晚，早期黄疽一般与大量输血有关。但Babior等报告，手术后暴发性肝炎病人，1～3d即可出现黄疽指数和谷草转氨酶（GOT）升高，凝血酶原活动度下降。只是有时黄疸很轻，不足以引起临床注意，以及对该项检查缺乏连续性，而失掉了早期诊断的时机。
    （3）脑部体征和高氨血症：做为手术后暴发性肝炎或肝昏迷的特异性体征，昏睡是临床值得重视的监测指标。关于导致这种昏睡的原因——假神经传递物质学说——已被普遍认识和接受，并将血氨的检查作为常规的监测项目。至于如何判断其程度，有作者将其概括为五度，可供临床参考。其中见、见度往往容易被临床医务人员忽视，而这恰恰是早期判断肝衰的依据。

    2、血流动力学监测
    肝脏的高血流量、高氧耗量以及双重血流灌注等特点，已如前述。手术、麻醉以及休克等情况时，机体循环血容量会发生绝对或相对不足。对此最早作出反应的是胃肠道，肝动脉和门静脉血流的减少无疑是引起手术后肝功能不全的重要原因。Schirmer等的研究证明：肝脏血流减少与肝功能改变是一致的。因此，对于接受较大手术的病人，尤其是伴有休克、预计失血量较大或已存在肝功能异常的病人，通过Swan－Ganz导管技术，进行血流动力学监测是十分必要的。
    通过血流动力学监测，可以了解和调整心血管功能，保证足够的组织灌注。这方面包括CO和动脉、混合静脉血气测定等，并进一步计算出动脉氧输送量（DO2）和耗氧量（VO2）。再加上皮肤温度、颜色、尿量等临床状态的观察，一般即可满足指导循环治疗的需要。
    维持一个适度的有房压（RAP）也是重要的。临床上，对于有右心功能不全的病人，常以提高RAP或CVP来满足CO。从满足组织灌注角度讲，这无疑是有益的。然而，这种提高应该适度。有作者指出：肝淤血24h就可能发生肝细胞肿胀、坏死。应警惕提高了的RAP或CVP对肝静脉压力乃至肝脏的影响。

    3、肝血流量监测
    血流动力学监测属于整体循环监测，有时并不能反映局部循环状态。特别是胃肠道对缺血变化非常敏感，在整体循环出现异常前即可能已存在局部的灌注损害。因此，直接监测肝血流量较整体循环监测更敏感和精确，在某些肝损伤的高危病人是必要的。
    （1）直接测量法：利用各种血流量计，分别测定肝动脉、肝静脉的血流量。这种方法测得的结果比较可靠。但是，由于需要开腹和进行有创插管，因此，只限于术中和动物实验使用。
    （2）间接测量法是采用同位素标记的胶体物质，如32P标记的铬磷酸、198AU或131I标记的人体白蛋白，经静脉注射，然后测定外周静脉血的放射性强度。该方法的优点是无需肝静脉插管。不足之处在于这些物质大约有10％被骨髓或其它组织摄取。尤其是肝硬化病人，肝细胞对这些物质的摄取率变化很大且因人而异，故会影响数值的可靠性和结果判断。
    （3）核医学微电脑技术：是将同位素标记的99mTc－disofenin注入体内，然后将肝扫描图像连续输入微电脑中，经数学处理，计算出该化合物进出肝脏的时间差一平均运行时间（MTT）。该方法的最大优点就是能反映出尚未发生明显病理改变的轻度肝缺血，是目前认为肝缺血时较敏感、迅速、又易推广的指标。

    4、代谢指标的监测
    肝脏做为机体内最大的消化腺，是三大营养素的主要代射器官。当肝细胞功能障碍时，其代谢过程必然受到影响。在对肝细胞缺血、缺氧性损害的病理观察中发现，早期细胞水平变化还不明显时，细胞的超微结构已发生变化。如几小时内就可以观察到线粒体肿胀、内质网扩张、肝细胞内ATP减少，凡需要能量代谢的过程均受到抑制。据此，可进行下列早期代谢指标监测。
    （1）氨基酸利用率的测定：
肝功能不全时，低蛋白血症是一个重要的临床表现。然而，由于血中蛋白质的半衰期长，不能早期反映肝脏的即时状态，而氨基酸利用率的测定则能较及时地反映肝细胞功能。该方法是采用中心血浆清除率（central plasma clear－ance rate， CPCR）来表示血浆中氨基酸被肝脏、骨髓、淋巴及其他内脏利用的程度，其计算方法如下：
    CP CR（L／m2 ·min-1）=氨基酸进入血浆速率（L／m2 ·min-1）／动脉血中氨基酸浓度（umol／L）。
    氨基酸进入血浆速率一输入氨基酸速率（umol／m2 ·min-1）十外周氨基酸产生速率（umol／m2 ·min-1）。
   因为外周氨基酸主要是肌肉蛋白分解代谢所释出的，所以外周氨基酸产生速率=5×下肢血流量（L／m2 ·min-1）×△A-FV。
    由于一个下肢肌肉占全身肌肉总量的1／5，所以乘以5。△A—FV为股动、静脉氨基酸浓度之差。
    下肢血浆流量=下肢血流量／100％-血球压积。
    下肢血流量为CO的5．13士0．45％。
    实验证明：CPCR与肝细胞利用氨基酸，合成蛋白质速率有密切关系，并可预测肝硬化病人术后存活率和是否发生肝昏迷及其程度。
    （2）动脉血中酮体比例的测定：动脉血中酮体比例，即乙酰乙酸和ß羟丁酸之比。在肝细胞线粒体中，乙酰乙酸经ß羟丁酸脱氢酶变成ß羟丁酸，其反应式如下：乙酰乙酸+NADH（辅酶Ⅱ）+H+→ß羟丁酸+MAD+（辅酶I），线粒体中NAD+／NADH可用公式乙酰乙酸／ß羟丁酸×1／K求得（K为常数）。所以，动脉血中酮体比例可做为反映肝细胞线粒体氧化还原电位、评价肝细胞功能的重要生化指标。其比例＞0．7和暂时降至0．4的病员术后预后良好，而持续下降至0．4以下和〈0．25者预后较差。

    5、感染与内毒素血症
    在肝实质细胞损害的同时，网状内皮系统也遭受损害，其吞噬、杀灭细菌以及对细菌毒素解毒功能均受到抑制。加上肝细胞受损，球、白蛋白合成功能受到影响，致使免疫功能减退。因此，该类病人极易遭受感染，尤其是常遭受某些条件致病菌的侵袭，发生脓毒症。此时的管细胞溶解物凝胶试验（LGT）阳性率可高达58％～100％。对已有感染或已经控制了感染的病人，病情可以突然加重或恶化，并变得难以控制。动物实验证明，因阻塞性黄疽引起的内毒素血症，其门静脉和末梢血内毒素水平升高；烧伤后动物血内毒素阳性率及肝内细菌检出率为100％，同时肝内大肠杆菌数超过血内。这一结果，一方面说明观察病人的感染趋向及检测内毒素对肝功能不全病员是重要的；另一方面，也说明了肠细菌移位在肝功能不全发生中占有重要地位。