肝胆相照论坛

标题: 抗病毒核苷类药物能否促癌发展？ [打印本页]

作者: liu330 时间: 2015-4-17 18:32 标题: 抗病毒核苷类药物能否促癌发展？

本帖最后由 liu330 于 2015-4-17 20:15 编辑

看到坛子里有一些病友（包括我自己）一直持续抗病毒治疗，肝功能也基本正常，DNA也阴性，也无肝硬化发生，最后却突然检查出小肝癌，这确实是让人有点疑惑，按理病毒一直处于抑制状态，应该不会发生癌变。那不是病毒的原因，会是抗病毒药物的原因吗？故开此贴，希望有过类似经历的朋友或对此情况有所了解或对此情况同样产生疑问的朋友一起参与讨论。
先说我自己的情况吧，2000年查小三阳，DNA阳，肝功不正常，服用拉米不久后，小三阳，DNA阴，肝功正常，拉米一直服用至2009年，这期间肝功一直正常，DNA一直阴，一直小三阳，B超检查无异常。2009后停拉米未治疗，停药后检查肝功正常，DNA一直阴，小三阳，查YMDD也未发生变异。一直到2014年11月，肝区隐痛，检查肝功能正常，高灵敏DNA<20，二对半居然变成四、五阳，AFP>1000。经CT增强确诊小肝癌。行根治切除术后现重新服用抗病毒药物恩替卡韦。至于在病毒一直阴性的条件下如何发展成癌，我至今也很疑惑。
目前恩替卡韦是抗病毒一线药物，关于此药能否促癌发展我在网上也零星看到些讨论，但都没有依据可循，况且此药也上市了七八年。查说明书，恩替卡韦在动物小鼠大剂量实验时发现可促进肺癌产生，但能否由此推断应用于人体时会促癌不得而知。我想是否能这样理解，某种药物做抗病毒或抗癌实验时，很多也是在动物鼠身上发现了效果，从而认为对人体也会产生相应效果，那当认识药物的副作用时，是不是多少也能借鉴下同样的道理呢？

作者: liu330 时间: 2015-4-17 20:14

临床上似乎有少数医生对此也有所顾虑。这个患者与医生的对话中可以看出这一点：http://www.haodf.com/wenda/dryangzq_g_656056217.htm 仅供参考。
有一直抗病毒，病毒指标一直阴性仍然出现肿瘤的：http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/wangchunxi1973_808970383.htm 仅供参考。

作者: 坚持不怠 时间: 2015-4-18 12:46

很有可能这类抗病毒药有促肝癌的副作用，我妈也是吃了
两年拉米夫定，停药两年后检测出肝癌晚期

作者: cchzxl 时间: 2015-4-18 14:51

因为情况相似（乙肝自然转阴仍然肝癌），这个问题我也想了很久，应该和抗病毒药没关系，乙肝转阴是一个漫长的过程，在这过程中肯定有部分肝组织硬化，可能连B超都检测不出来的小结节，，由于生活习惯或遗传导致肿瘤发生，如果B超检测有脾大或临界值，就更证明肝有部分硬化。

作者: 疯一点好 时间: 2015-4-19 12:06

楼主能简单的总结一下你的发病经过吗？如是大三还是小三，硬化否，肝癌家族史，用药情况等，因为我也是一个s抗原转阴者，看到这里有好几个都是转阴后癌变的，也很担心，不知癌变是否与转阴有关。

作者: 疯一点好 时间: 2015-4-19 12:13

不好意思，我看到你的简单病史，真的是挺轻度的感染者，很无奈啊。祝福你治疗后会有一个理想的愈后。

作者: kxnewcity 时间: 2015-4-19 18:47

但是不抗病毒的话，可能更多的人会得肝癌呀，权衡一下，还是要抗。

作者: 42年才知道 时间: 2015-5-26 16:30

只能说楼主的HCC与乙肝病毒无关，毕竟还有5%的HCC患者是没有乙肝病毒的。

作者: kakalala 时间: 2015-6-1 07:32

也是恩替卡韦服用数年后癌变，AFP突然1000多了，医院几个病友也是服用抗病毒药几年，dna阴性，突然癌变的。

作者: hy49 时间: 2015-6-1 09:15

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作者: 同肝大联盟 时间: 2015-6-2 20:07

经常看到大家有这样的怀疑的，不好说啊

作者: zgct 时间: 2015-6-9 21:25

估计有一定风险！直得深究及良心医德

作者: yelanglms 时间: 2015-6-9 21:39

kakalala 发表于 2015-6-1 07:32
也是恩替卡韦服用数年后癌变，AFP突然1000多了，医院几个病友也是服用抗病毒药几年，dna阴性，突然癌变的。 ...

应该与药物无关。
主要是不能擅自停药。发生耐药后，要联合用药。

作者: 8751 时间: 2015-8-21 18:07

本帖最后由 8751 于 2015-8-21 18:08 编辑

恩替卡韦不能消除慢乙肝患者肝癌的发生风险
2014-07-23 23:51 来源：丁香园作者：潘新灵
http://infect.dxy.cn/article/80929

作者: llau_lhf 时间: 2015-8-23 08:52

真打击人啦！

作者: 老折腾 时间: 2015-8-23 09:55

大数据的统计是降低了癌的发病率，没有统计证明致癌，所以用不着担心

作者: 相信会幸福 时间: 2015-8-23 17:50

不能消除和不能降低是两回事

作者: 老折腾 时间: 2015-8-23 20:44

一群高智商的人，非得把日子过的像末日一样，傻不傻？别说有病，就是没病也排除不了车祸，地震，陨石

作者: bobola 时间: 2015-9-13 19:26

如果你们感觉拉米夫定，恩替卡韦不好，可以换替诺富韦或干扰素啊！

欢迎加入肝癌靶向介入射频放疗群，QQ群号码：12120477

作者: llau_lhf 时间: 2015-10-3 10:05

坚持不怠发表于 2015-4-18 12:46
很有可能这类抗病毒药有促肝癌的副作用，我妈也是吃了
两年拉米夫定，停药两年后检测出肝癌晚期 ...

最新的箭头公司的发现好像支持这点：
“2）发现。现实中cccDNA和integrated DNA都会产生大量的sAg蛋白。
并且发现，基于cccDNA和integrated DNA的比例，HBVer中大致分为两种，特征可以用已知的标的来分开：eAg+（大三阳）和 eAg-（小三阳）。

eAg-的情况是95%的HBV病毒都是integrated DNA，5%是cccDNA；eAg+情况正好相反。

既然ARC-520的目标是cccDNA，可以想象对于大三阳的情况非常适用。结果也如预期，在大三阳组（treatment naive）的sAg的下降（90%）明显好于小三阳（60%）。注：4mg组。

另外一个重要的因素，曾经被NUCs治疗过的，数据要差于从没被治疗过的。其原因，被认为NUCs治疗在减低cccDNA的同时，增加了integrated DNA（NUCs治疗本身就存在重大误解，原来被认为对cccDNA效用很低，但是现在来看NUCs可以KD cccDNA）。”

原文：
http://disantianxia.blogspot.ca/2015/09/arc-520arwr.html
http://hbvhbv.info/forum/thread-1392308-1-1.html

这就解释了：
1.为何好多战友抗病毒多年且DNA肝功能等正常但几年后突然中奖（hcc）？
2.为何嗑药后有些人DNA变阴的同时表面抗原反而上升？

看来表面抗原定量检测还是很重要的。

因替诺较新，网上暂时找不到吃替诺后得癌的例子，不知道几年后如何？

作者: llau_lhf 时间: 2015-10-3 10:13

回复 llau_lhf 的帖子

补充下：
这个发现还解释了：
3.为何小三患癌风险比例比大三高？

因为罪魁祸首integrated DNA比病毒祖宗cccDNA的致癌风险高得多得多。可惜现在没药能对付它，521也不知啥时候能成功？

作者: liu330 时间: 2016-12-12 19:31

好久没来坛里了，感谢各位的关注与回复。看来和我差不多情况的病友还是有一些的。说说我的这一年多的情况吧，病理检测最终定性为HCC和ICC混合型。根治性切除后，一年来复发了两次，都用射频烧掉了。一年多来一直吃着恩替卡韦，病毒还是老样子，HBSAg滴度总体已经到很低的范围了，就是消除不了，打过一段时间干扰素，滴度有一定下降，后来因HCC复发暂停了。有很多帖子谈到长效干扰素对HBSAg阴转的作用，说法不一。从我自身的经验来看，小三阳、DNA阴性时患Ca也是有一定风险的，建议和我类似情况的病友提高警惕，经常复查B超和AFP。貌似小三阳的病毒都变异了？与细胞整合了？表面检查没有问题，实际还在恶化。搞定HBSAg才是王道，干扰素配合核苷类药物共同治疗的做法是否可以试一试？欢迎有经验或有相关信息的病友们讨论。

作者: liu330 时间: 2016-12-12 19:33

补充说一下，原来测出HBSAg阴性是定性测量，后来稀释定量测量时还是阳性。

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