3个 HBV复制的主要途径

StephenW

FIGURE 1 | The three main 'pathways' of HBV replication in HBeAg-positive patients: replication of HBV DNA, HBsAg production and HBeAg secretion.

Two major approaches for the treatment of chronic hepatitis B exist: immune-based therapies such as pegylated interferon (PEG-IFN) and antiviral nucleoside or nucleotide analogs (NAs). Orally administered NAs inhibit HBV DNA replication by blocking reverse transcription (Figure 1). This class of drug can be further categorized by degree of potency and by the barrier of the agent to the genetic development of drug resistance. Lamivudine, adefovir and telbivudine have low potency and a low genetic barrier to resistance, whereas newer agents, such as entecavir and tenofovir, are highly potent and have a high genetic barrier to resistance.3 The main goal of antiviral therapy for chronic hepatitis B is the permanent and complete suppression of active viral replication.3 In the context of the viral life cycle, NAs only block the viral DNA replication pathway (Figure 1) and have no direct inhibitory effect on the production of hepatitis B surface antigen (HBsAg), or the secretion of hepatitis B e antigen (HBeAg). By contrast, immune-based therapies such as PEG-IFN have both antiviral and immune-modulating activity.
治疗慢性肝炎的主要方法乙存在：免疫疗法，如聚乙二醇干扰素（PEG-干扰素）和抗病毒药物核苷或核苷酸类似物（NAS）。口服定居抑制HBV DNA复制，阻止反转录（图1）。这一类药物可进一步分为效力的程度和代理耐药性的基因发展的障碍。拉米夫定，阿德福韦和替比夫定有低的效价和低耐药性的基因屏障，而新制剂，如恩替卡韦和替诺福韦，高度有效的，具有高基因屏障resistance.[3]慢性乙型肝炎抗病毒治疗的主要目标是：的永久性和完整的抑制，在病毒的生命周期中的活跃病毒replication[3] NAS只阻断病毒DNA复制的途径（图1），并没有直接的抑制作用，对乙肝表面抗原（HBsAg）的生产，或B型肝炎e抗原（HBeAg）的分泌。相比之下，免疫疗法，如PEG-干扰素具有抗病毒和免疫调节活性。

Extract from:

Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology 6, 565-567 (October 2009) | doi:10.1038/nrgastro.2009.160

Subject Categories: Hepatitis | Liver

Hepatitis: Monitoring drug therapy for hepatitis B—a global challenge?

Tin Nguyen1   &  Stephen Locarnini2  

Author affiliations

• Department of Gastroenterology, St Vincent's Hospital, Fitzroy, Victoria, Australia.
• Research & Molecular Development, Victorian Infectious Diseases Reference Laboratory, North Melbourne, Victoria, Australia.
  

Correspondence to:  S. Locarnini, Research & Molecular Development, Victorian Infectious Diseases, Reference Laboratory, North Melbourne, Victoria, Australia
Email: [email protected]

cshbv

StephenW 发表于 2011-7-24 20:53
FIGURE 1 | The three main 'pathways' of HBV replication in HBeAg-positive patients: replication of H ...

Block 病毒的复制以后，下一步就是要清除病毒。目前血液中的hbv能否有办法清除掉？

StephenW

cshbv 发表于 2011-7-29 05:41
Block 病毒的复制以后，下一步就是要清除病毒。目前血液中的hbv能否有办法清除掉？
...

我的猜测,血液中的乙肝病毒颗粒（HBVDNA），有些
1。进入肝细胞;
2。被脾杀害/删除，destroyed by the spleen,
3。被血液中的白细胞删除？destroyed by white blood cells?
4。被其他免疫系统摧毁？
5。自然降解？

cshbv

StephenW 发表于 2011-7-29 11:57
我的猜测,血液中的乙肝病毒颗粒（HBVDNA），有些
1。进入肝细胞;
2。被脾杀害/删除，destroyed by the spl ...

抗病毒药物做了对阻止病毒繁殖的出色工作。这是谜题的一半。剩下部分是中和病毒。如果我们可以中和病毒，然后可能这种病毒将最终消失在人体中。

StephenW

红日染怒江 发表于 2011-8-3 10:49
四蹄呀！
你真可怜，现在想起来恶补啦？
晚啦！

Too late for what?
A few people like to talk about HBsAg, HBeAg, and hbvdna quantities in the serum without knowing how they were produced in the first place.  Hopefully, these diagrams will inform them.

把握当下

StephenW 发表于 2011-7-29 11:57
我的猜测,血液中的乙肝病毒颗粒（HBVDNA），有些
1。进入肝细胞;
2。被脾杀害/删除，destroyed by the spl ...

是否可以这样理解：
hbvdna进入肝细胞之后复制了新的hbvdna（有s抗原“外衣”，核心抗原“内衣”），新的hbvdna释放到血液---到底有多少hbvdna能由dna定量检测出来
hbvdna复制过程中释放了一些空的（无hbvdna的）s抗原“外衣”、e抗原“内衣”，这些s和e抗原可能附着在被感染的肝细胞膜上，也可能释放到血液中----释放到血液中的s抗原“外衣”、e抗原“内衣”能由两对半定量检测出来

大三阳免疫逐渐唤醒的过程是不是这样：
1.人体免疫识别e抗原之后，首先开始杀死附着有e抗原的被感染的肝细胞----大三变小三
2.细胞膜上有e抗原的肝细胞杀差不多了之后，人体免疫逐渐识别s抗原，开始杀死附着有s抗原的被感染的肝细胞 和 有s抗原“外衣”的hbvdna（是吗？？？）
或者是 B细胞通过释放s抗体来杀死s抗原（到底死dna没？谁来杀？）

mingbai

为什么抗体杀死E抗原后不继续杀死S抗原，直至转阴，我觉得奇怪

季洁

mingbai 发表于 2011-8-8 22:05
为什么抗体杀死E抗原后不继续杀死S抗原，直至转阴，我觉得奇怪

这样的问题你恐怕在这个版块问，是得不到答案的。