转《骆抗先》博文——小三阳患者入！

手捧心肝

浅谈“小三阳”肝炎 六、远期结果(2009-06-21 17:38:18)转载标签：小三阳肝炎健康 分类：乙型肝炎

来我门诊就诊的患者中，近三分之一是不同发展阶段肝硬化，而绝大多数都是被耽误的。“小三阳”肝炎患者对病情的认知与实际的发展，常常有较大距离。我深有感触，因此写了这一组《浅谈“小三阳”肝炎》，已经谈了整整三个月。我早前已经写过几篇关于“小三阳”的博文，但经过近2年，又有一些新的感受。想尽量写得浅显一些，希望大多数网友能有些收获，但仍有许多人看不懂，主要不是文字，而是一些医学概念不清楚。看来我想成为一名科普作者，还有不小的差距，我只好带着遗憾和愧疚，结束了这一组文字。



慢性乙肝病毒感染从慢性病毒携带、慢性肝炎、肝硬化到肝癌，这样一步步发展，肝炎的发展从“大三阳”到“小三阳”，就是说“小三阳”肝炎去向肝硬化已经近了一步。“小三阳”肝炎的病变经过合理治疗还是可逆的，如果继续耽误，可逆性就越来越小。



“小三阳”肝炎有什么主要标志？

在我国1亿2千万慢性乙肝病毒携带者中，“小三阳”占极大多数，随着人群的年龄增长，“小三阳”的比例会越来越大，儿童几乎都是“大三阳”携带，45岁以后大约80%变成“小三阳”携带了。

我国大约有2800多万慢性乙型肝炎患者，其中“小三阳”肝炎大约占两成多，也是随年龄增长比例会越来越大。

如果你稍微花点时间估计一下，其实在众多“小三阳”感染的人中，“小三阳”肝炎患者占的比例是很小的。

“小三阳”携带是慢性乙肝病毒感染的恢复期，没有传染性，也很少发生肝炎，从“大三阳”携带变为“小三阳”携带当然是好事。虽然“小三阳”携带的帽子还要戴很久，总是会消失的。

“小三阳”肝炎虽然不很多，却是后患难尽，从“大三阳”肝炎变为“小三阳”肝炎，要麻烦多了。关于这些，在前面的博文中已经详细介绍过了。

“小三阳”携带和“小三阳”肝炎有完全不同的前途，那么，你怎样区别呢？“小三阳”携带者的肝功正常和病毒阴性；“大三阳”肝炎患者转氨酶升高和病毒阳性。

前面的博文谈到过，“小三阳”肝炎比较隐蔽，如果转氨酶不很高，或者间歇性升高，甚至可以完全正常，所以容易漏诊。

血清转氨酶升高是“大三阳”肝炎最显著的标志，即使血清HBV DNA水平很高，如果转氨酶不到正常高限（40）的2倍以上，不轻易诊断“大三阳”肝炎，或者已是“大三阳”肝炎，但不是抗病毒治疗的最佳时机。

血清转氨酶升高也是“小三阳”肝炎的明显标志；但并不是必需具备的标志。

只要HBV DNA多次检查在4次方以上，即使转氨酶不高，近年许多国外学者认为可以诊断“小三阳”肝炎，肝穿刺也常常可以确定是肝炎。

为什么“小三阳”与“大三阳”肝炎有这样的差别？请从前面的博文中去找寻答案。



“小三阳”肝炎从何处来？

“小三阳”肝炎是从乙肝病毒的4种感染状况演变而来的，按发生的多少列举：

一、原来是“大三阳”肝炎，没有经过规范的抗病毒治疗，或者治疗失败没有改进方案后坚持治疗，长期延误，发展为病情很不稳定的“小三阳”肝炎。

由“大三阳”肝炎延误为“小三阳”肝炎的最多，病情要比“大三阳”肝炎复杂得多，治疗要漫长得多，但许多患者反以为是好转了，而掉以轻心，继续延误。

二、原来是“大三阳”肝炎，抗病毒治疗有效，肝功正常，病毒阴性，“大三阳”也转为“小三阳”，成为非活动性携带。

“大三阳”肝炎如果是用普通干扰素治好的，至少有15%会复发；长效干扰素治好的，至少有5%会复发；用核苷类药治好的过早停药，绝大多数在长短不定的时期后会复发。

复发后如果又逆转为“大三阳”肝炎，要好治一些；但大多数成为“小三阳”肝炎，就麻烦了。

三、原来是“小三阳”携带，已经是乙肝病毒感染的恢复期。如果饮酒、服用伤肝药物可以诱发肝炎；也可以没有诱因就发生肝炎。这种来源的“小三阳”肝炎很少。

四、从“小三阳”肝炎患者直接传染获得。这种情况在南欧地区很多，那里的“小三阳”肝炎病毒水平较高，传染性强；在我国却非常少，因为病毒水平低，传染性很弱。



“小三阳”肝炎向何处去？

“小三阳”肝炎不经抗病毒治疗，极少会自然恢复。那么，会怎样发展呢？

一般“小三阳”肝炎炎症较轻，病毒水平不很高，所以病情加重不如“大三阳”肝炎快速。“小三阳”肝炎肝纤维化是一点点慢慢积累的，因为“小三阳”肝炎病情较难稳定，常常复发，发展虽然缓慢，却是持续不息地逐渐纤维化增加。

如果你是从“大三阳”肝炎转为“小三阳”肝炎的（注意：不是“小三阳”携带），你每年有没有检查几次肝功能？有没有检查一、二次HBV DNA定量？有没有检查一次B超和甲胎蛋白？如果你长期定时检查肝功能正常，病毒还保持在3次方以下，也没有其他异常，那你尽可放心，病情没有加重。

“小三阳”肝炎大多数是不稳定的，病情发展缓慢，但大都会逐渐加重。如果你没有定期检查，偶然检查转氨酶升高或正常，病毒水平增高，就很难判断病情发展到了什么程度。

“小三阳”肝炎如果病毒水平达到6次方；如果你应酬很多，酗酒没有节制；如果你转氨酶升高，断续服用中药或护肝降酶药，肝功能反复异常；如果你在分娩之后；如果……，我担心你已经不是一般的肝炎。你如果认为最近B超没有问题，那并不保险，B超能诊断中、晚期的肝硬化，但对多数早期肝硬化都会漏诊。

如果随机检查一百位“小三阳”肝炎患者（注意：不是“小三阳”携带），其中至少有20位是早期、或轻度肝硬化。

“小三阳”肝炎患者千万不要掉以轻心！因为有发生肝硬化的高危性。

手捧心肝

手捧心肝

许多人有“小三阳”携带，有什么不同吗？(2009-03-02 04:56:55)转载标签：乙型肝炎小三阳健康 分类：乙型肝炎

‘漫长的携带者’提问：HBV-DNA长期阴性的“小三阳”携带者，是否HBsAg定量越高（雅培法），预示着结束携带的时间越漫长呢？新浪网友要求：是否可以详文一篇对“小三阳清除的机理”进行普及一下。‘ABC’先生希望以后能写写关于慢性非活动性携带患者的文章，尤其是：慢性非活动性携带者的典型症状有哪些？该如何保养？



“小三阳”携带者是慢性乙肝病毒感染者之中最大的群体，我国当前约有1亿以上的慢性乙肝病毒感染，其中大概三分之二是“小三阳”携带者。因为没有症状，极大多数人对“小三阳”携带不当一回事，从来不检查，个别人发生了严重的慢性肝病；我们网友中许多携带者很警惕，有许多疑惑，我已经重复回答多次，上面几位网友希望我系统的介绍这方面的问题，请更多网友关注并参与讨论。



“小三阳”慢性乙肝病毒携带都是一样的吗？

所有慢性乙肝病毒携带者经过长期定期检查才能正确鉴别肝炎；不定期检查肝功有时升高或波动可能漏掉，会把“小三阳”慢性肝炎误诊为慢性携带。

慢性病毒携带与慢性乙型肝炎的区别是长期血清转氨酶正常。“大三阳”感染者这种区别很容易，携带者是健康人；“小三阳”感染却不是这样简单，可以有不同的情况：

1、血清中还能检出少量病毒的慢性携带：血清转氨酶定期检查都正常，病毒每次检查都在很低水平，或者有时检出、有时检不出。

2、多次检查HBV DNA在检测限（每毫升血清1000拷贝）以下的慢性携带：连续定期检查多年，一直很稳定。

3、“大三阳”或“小三阳”肝炎，经抗病毒治疗后的非活动性携带：治疗后肝功能正常、HBV DNA<1000拷贝。

国外有些文献将“小三阳”的慢性携带，统称为“非活动性表面抗原携带”，应该是有差别的。



血清病毒长期阴性的“小三阳”，病毒已经不复制了吗？

血清病毒长期阴性的“小三阳”，一般都说“病毒不复制了”，这是对一般人说的普及的话。其实表面抗原阳性，肝细胞内就有乙肝病毒的老祖宗（HBV cccDNA）存在，只要有cccDNA存在，乙肝病毒必定有复制。复制水平较高就能够检查出来，复制水平很低用一般方法就检查不出来。

即使表面抗原转阴了，乙肝病毒就不复制了吗？让我来举例说明吧！

急性乙型肝炎在发病的6个月以内，表面抗原、血清HBV DNA检不出，出现了一种或几种乙肝抗体，都说急性乙肝已经完全痊愈。但西方学者用最灵敏的方法，在几年内仍能在血清中检出微量的HBV DNA。我们仍然说急性乙肝已经完全痊愈，因为慢性化非常少见，几乎不会复发，因为急性乙肝恢复后人体的免疫功能非常强，完全能控制病毒复制在一个非常低的水平。

慢性乙型肝炎经干扰素治疗，很少数表面抗原可以转换为表面抗体，我们门诊已经累计不少，其中超过10%的人表面抗原又逆转为阳性。有些人已经许多年都是表面抗体稳定阳性，但在用皮质激素、肾移植、肿瘤化疗之后乙型肝炎又复发了。

既然这样，网友们会明白：为什么核苷类药需要长期维持治疗了。

既然这样，慢性乙型肝炎难以彻底清除病毒，抗病毒治疗岂不很悲观？绝对的错误！抗病毒治疗的目的是为了预防肝硬化、肝衰竭和肝癌，如果只是为了治疗肝炎，何必耗费这样大的精力和财力？

既然这样，岂不是表面抗原转阴没有意义了吗？非也！肝功能正常的E抗原转阴表示HBV DNA复制水平已经不能用常规的方法检出，病情控制不会进展，也很少会复发，是干扰素治疗的胜利；表面抗原稳定转阴表示病毒复制水平非常非常的低，几乎可以看做乙肝已经痊愈。



三种不同的“小三阳”携带，以后的发展相同吗？

上述三种“小三阳”携带因为感染免疫状态不同，以后的发展也不相同。

没有发生过肝炎的“大三阳”慢性携带，大约4～5年病毒可以降低1次方，到3次方时就成为“小三阳”的慢性携带。

“小三阳”的慢性携带开始时还有很少量的病毒复制，大多数能逐渐清除；很少数可以、甚至多年后也有血清检出病毒的；更少数病情活动成为“小三阳”肝炎。

原来“大三阳”肝炎经抗病毒治疗，E抗原转换后成为非活动性表面抗原携带，大多数长期稳定；个别的病情再活动。

“小三阳”肝炎经抗病毒治疗，停药后也成为非活动性携带，原来干扰素治疗不充分、或核苷类药停药过早，多数将要复发，病情拖延可能发生肝硬化、甚至肝癌。

不要把“小三阳”肝炎错当作非活动性携带，因为“小三阳”肝炎可以病毒和转氨酶水平波动，不经常检查就可能漏掉。



“小三阳”慢性携带是终生的吗？

如上所说，慢性携带即使长期血清病毒检不出，肝内也还是有少量病毒复制，“小三阳”携带也还是要持续许多年，但不是西方学者所说是“终生感染”。

因为：①HBV-DNA长期阴性的“小三阳”携带者，肝内病毒已很少复制，但并非完全不复制，但是新生的肝细胞只有很少数再被传染，而且越来越少；已经感染病毒的肝细胞总有一天会衰老而被代谢掉；

②肝细胞绝大多数不生不死，只有万分之一的肝细胞进入新陈代谢，寿命不到2年。

所以：慢性乙肝病毒携带决不是“终生感染”。

我早年曾在广州的老人院调查过几年，广东人慢性携带率18%；到60岁只有5%，绝大多数都是“小三阳”；大于80岁的老人携带我只见过少数几人；90岁以上的携带我至今未曾见过，而老人院中90岁以上的老人还是有一些。



“小三阳”慢性携带者要注意什么？

一、与“小三阳”肝炎明确鉴别。

二、禁酒。

三、如何保养？并无特定要求。

四、最最重要的是定期检查。

1、血清中还能检出少量病毒的慢性携带：每3个月检查肝功能，每年检查HBV DNA和B超、甲胎蛋白，40岁以上的要每6个月检查B超、甲胎蛋白。

2、多次检查HBV DNA在检测限（每毫升血清1000拷贝）以下的慢性携带：每年检查肝功能、HBV DNA和B超、甲胎蛋白。

3、非活动性携带：

如果是用干扰素治好的，原来是“大三阳”肝炎，第一年每3个月检查肝功能，没有复发，以后每半年复查一次就行了。原来是“小三阳”肝炎容易复发，要每3个月检查肝功能。

如果是用核苷类药治好的，HBV DNA检查不出、肝功能正常和转“小三阳”（或原来就是“小三阳”）不长时间就停药了，很容易复发，有时会是灾难性的病情“反弹”，需要每个月都查肝功能（宽裕的病友能检查HBV DNA更好）；治好后延长治疗2～3年后才停药的，定期复查可每3个月一次。如果2～3年内没有复发，可以逐渐延长复查的间隔期。

所有非活动性携带者都需要每半年检查B超和甲胎蛋白。

手捧心肝

手捧心肝

“小三阳”与“小二阳”有什么不同？(2008-11-17 02:53:01)转载标签：小二阳小三阳健康 分类：乙型肝炎

最近一位网友提问：我爱人是乙肝1、5阳性，请问：什么是1、5阳，和小三阳、大三阳有什么区别？以前‘花’小姐的跟帖：博主，我看有不少人“小三阳”转为“小二阳”，“大三阳”转为“小二阳”。“小二阳”有的DNA阴，也有DNA阳。你能否写篇文章，专题讲讲一、五项阳的情况？更重要的是‘佩乐能治乙肝’先生跟帖中的问题：经过半年的长效干扰素，我的大三阳变1、5阳，肝功能正常，DNA由7次方转阴了，但医生说要打成1、4、5阳才达到治疗终点。我有些疑惑，怎么还要第4项变阳呢？

乙肝感染后血清中出现一些病毒标志，叫做“两对半”。“大三阳”、“小三阳”和“小二阳”是老百姓描述“两对半”的土话，已经流行全国。“大三阳”、“小三阳”和“小二阳”怎么变化，有什么不同的临床意义呢？容易搞糊涂，却很重要，你想搞清楚得有点耐心。



“乙肝两对半”的各个标志分别表示什麽？

先复习以前的博文《“乙肝两对半”有什么意义》，这样就好理解后面的内容了。

五种标志合起来是两对半，2种抗原是乙肝病毒产生的；3种抗体是人体淋巴细胞对病毒免疫反应产生的。

1、表面抗原（HBsAg）阳性：标志乙肝病毒感染，体内有乙肝病毒（HBV），却并不能说明病毒复制是否活跃、病情是轻是重、是急性还是慢性。

2、表面抗体（抗HBs）阳性：说明感染乙肝病毒后已经产生了针对病毒的防护免疫力；或者注射乙肝疫苗后发生了免疫应答，这是保护性抗体，不会再感染乙肝病毒了。

3、E抗原（HBeAg）阳性：反映乙肝病毒复制活跃，血液有很高的传染性，但不说明病情是轻是重。

4、E抗体（抗HBe）阳性：E抗体的出现有2种很不相同的情况：①在血清转氨酶持续正常的人，表示乙肝病毒复制很低很低，在血清中检不出HBV DNA，处于感染的恢复期；②在血清转氨酶升高或时高时低、HBV DNA仍能检出的是“小三阳”的慢性乙型肝炎，这是因为发生了病毒变异，所以“小三阳”的慢性肝炎病人治好后容易复发。

5、核心抗体（抗HBc）阳性：要与其他标志联合起来看才能说明问题，也有2种不同的情况：①与HBsAg同时阳性表示乙肝病毒感染；②与抗HBs同时阳性表示感染后获得了针对乙肝病毒的免疫力。

按上述次序排列，1、3、5项阳性是“大三阳”；“大三阳”的第3项E抗原转换为第4项E抗体，即1、4、5阳性，土话叫做“小三阳”；如果第3项E抗原消失，第4项E抗体却出不来，即1、5阳性，就叫做“小二阳”。

无论“大三阳”、“小三阳”或“小二阳”，肝功正常就是乙肝病毒携带；转氨酶明显升高就是乙型肝炎。



“两对半”中的标志怎样自然变化？

其实1、3、5项的“大三阳”主要是第3项E抗原阳性，表示乙肝病毒活跃复制，有传染性，可能发生肝炎。E抗原阴性，如果病毒水平还很高，那一定是病毒变异，很容易复发；如果E抗原随同病毒转阴，表示乙肝感染趋向恢复，病毒复制低下，很少传染性，罕有发病。

自然感染最先常是“大三阳”，经过几十年病毒复制降低，E抗原转阴，就是1、5项的“小二阳”，这时的E抗原转阴不很稳定；而后人体免疫细胞产生E抗体，这就成了1、4、5项的“小三阳”，这时的E抗原转阴就稳定了。E抗体的半衰期只有一年，以后会逐渐消失，又变成了“小二阳”，因为已经有了能产生E抗体的免疫细胞，需要时还能产生抗体，这时的“小二阳”是稳定的。

“大三阳”阴转指的主要是第3项（E抗原）阴转，其实有无第5项（核心抗体）并不重要。



核苷类药的治疗终点怎样要求？

E抗原是乙肝病毒的“内衣”（衣壳），E抗原存在表示病毒正在活跃复制；E抗原消失了表示病毒只有很低水平的复制。因为当前试剂的灵敏性较差，这时的病毒常常检不出来；但肝细胞内还有病毒，因为乙肝病毒常常产生表面抗原（外膜）过多，所以第1项仍是阳性。

核苷类药直接作用于、也只能作用于P基因（HBV DNA长链中的一段）中的几个核苷酸，把病毒腰斩了，所以HBV DNA很快就能转阴，炎症也能很快消退，这是核苷类药的好处。但核苷类药对病毒抗原没有直接作用，要等到病毒快耗竭了，E抗原才会转阴，从“大三阳”转为“小二阳”一般需要三、四年。

清除E抗原依靠抗病毒药物，E抗原清除后产生E抗体却是人体的免疫功能了。这有很大的个体差异，有的与抗原同时产生，一般要相差几个月，也有相差一、二年，甚至根本不产生的。

核苷类药治疗E抗原阴转为“小二阳”后，有少数人还可能会逆转再变为“大三阳”。如果出现E抗体，因为抗体对同种抗原有对抗性，就不容易逆转回去了。

核苷类药没有提高免疫的作用，如果“小二阳”后就停药很快会复发。变为“小三阳”后再延长治疗一段时间，疗效才比较稳定，所以核苷类药治疗必需强调转为“小三阳”。



干扰素的治疗终点又是怎样要求的？

干扰素抑制病毒复制，也能清除病毒抗原。

干扰素还有免疫调节作用，停药时免疫已经激发增强，“大三阳”肝炎的复发率相对比较低。因为很难预期何时出现E抗体，抗体出现又不是抗病毒药物的直接作用，所以国内外的专家意见都不把E抗体作为疗效终点，就是说：出现更好，没有出现也不见得会复发。

其实搞清楚“两对半”并不难，只要把本文前后对照着多看几遍就清楚了。如果以后网友再提问，我的回复是“请看博文《“小三阳”与“小二阳”有什么不同？》”。

手捧心肝

手捧心肝

大、小三阳”有什么本质不同？(2008-04-14 05:42:38)转载标签：健康病毒性肝炎乙肝  

    匿名‘骆老博客日常看客’先生自述：“大三阳”十几年，每年例行检查，在22周岁的时候发现肝功能异常（ALT50左右），到那年年底的时候ALT上升到270多，HBV DNA10的7次方。半年后就转为1、5阳性，HBV DNA小于1000了。
       匿名‘致敬’先生是长期慢性乙型肝炎后转为“小三阳”的，07年3月一次感冒后5、6天检查，乙肝发作；之后，经护肝治疗，渐渐ALT正常，HBV DNA正常。年前又一次感冒检查ALT异常，HBV DNA增高。

      “大三阳”和“小三阳”是国内的流行俗语，前者指E抗原阳性、后者指E抗体已经转换的感染状态。两者无论从病毒和免疫两个方面都不相同，治疗和预后也有差异。但许多人都简单的认为“大三阳”传染性强、病情重；“小三阳”则反之，显然这是不全面的。上面两位先生分别患“大、小三阳”的慢性乙型肝炎，又都“久病成医”，对乙肝知识丰富，都是能认真检查治疗的人，他们的经历能正确概括两种感染状态的差异。你看后觉得有什么不同吗？

    “大三阳”和“小三阳”肝炎的病毒有不同吗？
       “大三阳”慢性乙型肝炎感染的是没有变异的乙肝病毒，称为“野毒株”，对乙肝病毒的特异免疫力比较敏感。如正常成年人感染后只要2、3个月就能发展对它的特异免疫力，半年内就能将病毒清除掉。“大三阳”的慢性乙肝病毒携带者这种免疫力很弱，所以要经过4、5年才能降低病毒1次方，一般要几十年才能完全清除掉。

       “小三阳”慢性乙型肝炎感染的是C基因变异的病毒株，就是编码合成E抗原的那个基因，大多数变异病毒株是C基因较前的一段中有一个氨基酸密码子突变成为终止密码子，于是E抗原只编码一小段就终止了。

       乙肝病毒为什么变异？是病毒的一种求生存的方式：有的对抗药物的作用而变异，就能耐药；有的因受免疫力的作用而变异，就能逃避免疫清除，E抗原阴性的病毒株就是属于这一类。

       不能产生E抗原的前C变异病毒株复制活性比野毒株低，所以“小三阳”肝炎病毒水平相对比较低，血清转氨酶上升的幅度一般不会太高。治疗似乎比较容易，但很难彻底清除，复发率很高。

    “大三阳”和“小三阳”肝炎的免疫状态有不同吗？
       因为“大三阳”患者的病毒数量多，传染性强，小儿时期感染的极大多数是“大三阳”野毒株。极大多数慢性乙肝病毒感染是由“大三阳”经过许多年后才转变为“小三阳”的。“大三阳”是乙肝病毒感染的前一时期，免疫耐受性还没有完全消失，特异性免疫还没有充分增长。

      “小三阳”慢性乙型肝炎患者平均年龄比“大三阳”患者要大十几岁，免疫力当然会比“大三阳”患者要高一些。再从病毒方面说，正因为这些患者免疫力强，所以病毒才会变异。

      上面是推想，有没有事实根据？我们科一位博士对这一问题研究了3年，发现在多数情况，“大三阳”患者病毒水平越高，病变越轻（因为免疫耐受性强，免疫清除力弱，炎症自然轻）。“小三阳”患者病毒水平越高，病变就越重，可能因为免疫增长了，病毒越多，吸引特异性淋巴细胞对感染的肝细胞攻击也越猛烈，请参考前一篇博文《据说乙肝病毒是不致病的，那怎么会引起肝炎呢？》。

       因而，“小三阳”慢性肝炎病毒水平高的患者比病毒水平低的患者，更容易进展为肝硬化；病毒水平高的肝硬化患者比病毒水平低的患者，更容易进展为肝癌。

    两种肝炎的病毒和免疫都有不同，对病情的发展和结局哪一个较重要？
       乙肝病毒感染的发展和结局受许多因素的影响，在病毒方面包括病毒的变异、复制水平和感染细胞的数量；在人体方面更为复杂，包括对乙肝病毒特异的和非特异的免疫功能、遗传素质、健康状态和影响健康的生活习惯（如烟酒嗜好等）。

       比较起来，似乎特异的免疫功能更为重要。没有乙肝特异免疫力的贾府焦大，同样会感染乙肝病毒，不抗病毒治疗同样会发展成肝硬化；林黛玉如果注射过乙肝疫苗对乙肝病毒同样可以预防感染，如果她那时患的是慢性乙型肝炎，同样可用抗病毒药物治疗好。

    “大三阳”和“小三阳”肝炎的治疗策略是不是也应该不同？
       对慢性乙型肝炎最最重要的是抗病毒治疗，治疗效果与患者的感染免疫状态密切相关。既然“大三阳”和“小三阳”肝炎的感染免疫状态很不相同，当然应该有不同的治疗策略，那么，你认为应该有什么样的差别才是比较好的治疗？请提出你的观点，跟贴在本文后面，大家一起讨论，最后请一位网友来总结好吗？

手捧心肝

手捧心肝

我是“小三阳”肝炎，怎么老是治不好？(2007-11-18 04:02:45)转载标签：健康/保健  

    舟山小钱先生提出：我是“小三阳”，去年发病治好了；今年6月又复发，谷丙酶95，病毒6次方。这次先挂了2个月的降酶药，没有什么改变，就开始打干扰素，33针后病毒3次方了，但转氨酶还是不稳定。再挂降酶药20天转氨酶正常就停药。休息10天去查：谷丙酶78，转肽酶117，我不知道怎么办才好？……。
    “小三阳”肝炎吃降酶药似乎很容易控制下来，但也很容易复发；抗病毒治疗比“大三阳”肝炎要费事得多；后果也较差，大多数肝硬化和肝癌都是“小三阳”。“小三阳”肝炎的特点是这样，你能不警惕吗？

    “小三阳”肝炎为什么很难治好？
    “小三阳”肝炎血清转氨酶和HBV DNA都不是很高，却很难治好。

你可能不同意，因为你吃降酶药不长时间转氨酶就能正常；你服贺普丁也在不很长的时间HBV DNA就检不出。的确是这样，要控制病情比“大三阳”肝炎容易，但要治好却比“大三阳”肝炎难多了。这是为什么呢？

    因为“小三阳”肝炎是由一种特定变异的乙肝病毒株引起的，乙肝病毒为什么要变异呢？“小三阳”的病人感染的时间已经很长，人体的免疫力也逐渐增长了，就要清除病毒，病毒为继续在人体内生存，只有改头换面（变异），使你的免疫细胞不容易发现，于是总也清除不干净；抗病毒治疗也抑制不充分，当时因为病毒量很少而检不出，但停药后残存的少量病毒又会繁殖（医学中叫复制）起来，病毒量多了，病变就会复发。

    “小三阳”肝炎的特点是复发率很高，如果用短效干扰素治疗，70%～80%的病人要复发；用长效干扰素治疗，复发率会低许多，但仍有可能复发。用核苷类药治疗要用许多年，比“大三阳”肝炎的治疗时间要更长。

   “小三阳”肝炎病人能不先考虑好就接受治疗吗？
    不要满足于肝功能的一时“正常”，消炎降酶药物只能是暂时的辅助措施，归根结底必需抗病毒治疗。

    抗病毒治疗比“大三阳”肝炎要难一些，时间要长得多。你能不了解清楚、再按你的要求做好计划吗？

    当前还只有两大类抗病毒药物：干扰素α（普通干扰素、长效干扰素）和核苷类药（贺普丁、贺维力、素比伏和博路定）。一年的治疗效应率并不比“大三阳”的低，用普通干扰素50%～75%病毒阴性，但其中75%～80%会复发；用贺普丁1年65%～80%病毒阴性，如停药大多数会复发。所以重要的问题是容易复发，持续效应率很低。

    如果你是老年人，不介意长期治疗，关注的是不要有不良反应，可以选择核苷类药。“小三阳”肝炎一般病毒水平不会很高，用贺普丁已经能够抑制病毒，很少不良反应。问题是贺普丁最容易发生耐药，如果加上贺维力一起用，2～3年内不会耐药。贺维力稍贵一些，用两种药费钱，改用代丁或名正要便宜得多，效果也差不多。但这类叫做阿德福韦的药有轻微的肾毒性，老年人可能有潜在的慢性肾炎，用药前和治疗中每半年都要检查肾功能。

    如果你是年轻人，不愿意长期吃药，可以打干扰素，一般需要用长效干扰素，经济宽裕，是较好的选择。搏一搏，成功最好；治疗失败或复发，还可以改用核苷类药。

    如果你是大龄青年，但还没有生小孩，那尽可能用长效干扰素，能在较短的时间内控制病情。即使治疗失败，大多数也能使病情减轻，仍有望完成人生大事。

手捧心肝