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真情在

友情提示放牛楼主:停针标准是在1157楼而非1177楼!刚才最先没有找到,还以为楼主玩标题党呢,赫赫!

放牛哥哥

先顶一下,再请教:
我以前一直是大三阳,十年前17岁的时候打了干拢素变小三阳,就再也没有管过了,最近复查了一下,麻烦你抽空看看我的结果,不甚感激.
二对半结果：
乙肝表面抗原    HBSAG    阳性
乙肝表面抗体    HBSAB    阴性
乙肝E抗原       HBEAG   阴性
乙肝E抗体       HBEAB   阴性
乙肝核心抗体    HBEAB    阳性         也就是一、五阳性

肝功能结果：
总胆汁酸：       26。9（0-15）
其他都在正常范围内。

基因诊断（荧光定量）：
乙肝病毒（HBV-DNA）      低于检测下限  小于500IU/ML

B超结果不乐关:
右肝内胆管结石(以前检查说是钙化点,不知道到底是哪次错误的)
右肝内稍强回声块影,考虑血管瘤可能
胆囊炎

想请问我现在的情况和以前的小三阳有什么不同?哪种情况乐观些?
我当时只看到少了一项阳性的,还是很开心的,是不是证明在好的过程中了?先谢过
=======
1,e抗体的自然半衰期是1年左右，因人而异。你产生145小三阳后，经过一段时间，e抗体消失，但e抗原仍然为阴性，临床意义此时的15阳跟以前的145阳是一样的。当e抗原收到侵袭时，e抗体会再次转阳。这个可以放心。
2，你的dna仍然为阴性，这是好现象。
3，你的B超结果我看不大明白，其他都没什么。主要是钙化斑，你得上大医院问医生。血管瘤也无所谓的。

放牛哥哥

原帖由 真情在 于 2009-7-23 23:54 发表
友情提示放牛楼主:停针标准是在1157楼而非1177楼!刚才最先没有找到,还以为楼主玩标题党呢,赫赫!

你把1177和1157楼的内容都看看再说呀。

放牛哥哥

原帖由 angelaxmas 于 2009-7-23 18:05 发表
LZ 还记得我吗？我也换派罗欣了，希望能有好结果。医生给我开的135的，请问体重多少公斤要用180的？我60KG的话用180的不成吗？

成年人应该打180ug的剂量。医生给你开135的，可能是怕你身体起初不耐受（因为派罗欣对血象的反映比其他干扰素都要大些），适应后，60kg体重应该换180的。

放牛哥哥

http://www.cmt.com.cn/article/090723/a090723a1201.htm
    2009年7月4日，第44届欧洲肝脏研究学会（EASL）年会精粹之中国行（Best of EASL 2009 China Tour）专家论坛在北京召开，来自欧洲的3位肝病领域的知名专家以及全国各地150多名感染病学专家出席了本次会议。本次专家论坛的主题是乙型肝炎的临床治疗，核心内容包括慢性乙型肝炎的治疗终点及抗病毒药物耐药机制及处理策略等。现将本次论坛的精彩内容总结如下，以飨读者。

    乙型肝炎的治疗终点

    2009年2月，EASL公布了最新的慢性乙型肝炎临床实践指南，旨在为慢性乙型肝炎患者提供最佳的诊疗方案。根据2009年EASL年会上的最新研究进展及EASL指南更新，帕夫洛夫斯基（Pawlotsky）教授从以下几个方面对乙型肝炎治疗终点的选择进行了深入解读。

    治疗目标和治疗终点

    慢性乙肝治疗目标是通过预防疾病进展至肝硬化、终末期肝病和肝细胞癌（HCC）来改善患者的生活质量并提高其生存率。最新 EASL指南的3个治疗终点为：①理想终点（ideal end-point） 对于所有HBeAg阳性和阴性患者，出现持续的乙肝表面抗原（HBsAg）转阴，伴或不伴HBsAg血清学转换；②满意终点（satisfactory end-point） 对于HBeAg阳性患者，出现持久的HBeAg血清学转换；③下一最期望终点（next most desirable end-point） 对于HBeAg阳性但未获得HBeAg血清学转换的患者及HBeAg阴性患者，通过核苷（酸）类似物（NUC）治疗，使HBV DNA维持在检测不到的水平，或接受有限疗程的干扰素（IFN）治疗后，HBV DNA持续检测不到。

    在以上3个终点中，理想终点和满意终点是比较难达到的，而HBV DNA的持续抑制则是可以达到的现实目标，也是基本目标。

    对HBV DNA的持续抑制

    HBV DNA水平是HBV相关肝病进展的重要决定因素。HBV DNA病毒载量>105 copies/ml（20000 IU/ml）时，肝硬化和HCC的发生率明显增高，其生存率也明显低于HBV DNA<105 copies/ml的患者。此外，HBV DNA的下降也是肝组织学改善的重要指征。HBeAg阳性患者使用恩替卡韦治疗2年或2年以上，约90%的病例能够维持HBV DNA检测不到（表1），而接受 聚乙二醇干扰素（Peg-IFN）治疗后，经过3~4年随访，仅不足20%的病例能够持续HBV DNA检测不到。

    HBeAg血清学转换

    发生HBeAg血清学转换的患者，其HCC的发生风险也明显下降。40岁以上才发生HBeAg血清学转换的患者，其HCC风险明显高于那些转换时年龄<40岁者。治疗1年时，PEG-IFN、拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦、替比夫定和替诺福韦的HBeAg血清学转换率分别为30%、22%、12%、21%、23%和21%，且随着治疗时间的延长，HBeAg血清学转换率逐渐增高。恩替卡韦的作用随着时间的延长更加突出（图1）。

    HBsAg转阴

    HBsAg转阴表明HBV复制得到了长期稳定的控制，HCC、肝功能失代偿、与肝脏相关的死亡率明显下降，是乙型肝炎理想的治疗终点。一项研究显示，HBsAg转阴后，患者1年时HBV DNA降至检测不到水平的比例为86.6%，10年以上可达96.3%，丙氨酸氨基转移酶（ALT）持续正常的比例达82.1%。现有乙肝治疗药物的HBsAg转阴率都比较低，但经长期治疗，该比例有增加趋势（图2）。


HBV对核苷（酸）类似物耐药的机制与处理

    在NUC治疗慢性乙肝过程中，最常见的问题是HBV对NUC的耐药。耐药的发生是由于宿主体内对抗病毒药物耐药的病毒株大量复制或发生突变，成为主导病毒株而导致的。在治疗初始阶段，对药物敏感的病毒株处于主导地位，仅有少部分耐药病毒株。随着治疗时间的延长，对药物敏感的优势株因受到抑制而不断减少，而原本数量较少的“弱势”耐药株在此期间不断复制逐渐成为优势株。此外，少部分耐药的病毒株在治疗过程中会发生突变，成为适应力强的新变异株。

    耐药的发生除了与病毒和药物本身相关外，也与宿主的免疫压力相关，病毒、宿主和药物这3方面的因素相互作用导致了耐药的发生。然而，HBV的结构和生物学特性既有利于耐药的发生，也有利于预防耐药，这与人类免疫缺陷病毒（HIV）和丙肝病毒（HCV）不同。

    HBV主要有以下3个可防止耐药的病毒学特性：① 部分重叠开放读码框的保守性限制了病毒的突变，② 大多数被感染者的免疫系统可以在一定程度上抑制病毒复制，③ 某些药物对HBV有较高的耐药屏障。

    因此，2009年EASL指南推荐，对于初治的慢性乙肝患者，宜选择最强效且耐药发生率最低的药物用于一线单药治疗（如恩替卡韦或替诺福韦），以尽可能强效且持久地抑制HBV复制。高HBV DNA水平不仅与HBV耐药有关，还与肝脏疾病的进展相关，因此，在治疗伊始尽快且持续抑制HBV复制尤为重要。

    对于不同的NUC类药物，HBV的耐药位点不尽相同，其耐药性也有显著差别（表2）。拉米夫定5年累计耐药发生率高达70%左右，因此不建议作为初治乙型肝炎患者的一线单药治疗。替比夫定的耐药发生率虽然低于拉米夫定，但研究显示，其2年的耐药率在HBeAg阳性患者和HBeAg阴性患者中仍分别达到21.6%和8.6%，且随着治疗时间的延长，其耐药发生率可能会相应升高。同样，研究结果表明，阿德福韦耐药发生率也较高，其5年耐药率达29%。

    与上述药物不同的是，恩替卡韦是一种高耐药基因屏障药物，至少需要3个位点发生突变才会产生耐药。研究显示，其6年累计耐药发生率小于1.2%。因此，2009年 EASL指南推荐恩替卡韦作为一线单药治疗慢性乙肝的药物。关于替诺福韦的耐药率，虽然初步报告也很低，但目前尚无足够数据证明其长期使用后的耐药情况。

    一旦发生对初治单一NUC类药物耐药，就应选用最为有效、与该药无交叉耐药位点且多重耐药危险性最低的药物进行挽救治疗。由于加用药物比换用药物出现耐药的概率要低，因此最有效的策略是加用另一种无交叉耐药的药物。但某些联合治疗方案的长期安全性尚须进一步研究。

转阴就好

又来顶起了

宁小

第五针.AST82.ALT127了!!!

smallnjs

原帖由 放牛哥哥 于 2009-7-22 20:38 发表

用雅培查的再说，因为小三阳肝炎28周能完成s系统血清转换的案例非常少。

请教,浙江及附近哪里有可以查雅培的?最好哪里有实验室可以查的.

加油寳

宁小

DNA结果出来了`~低于500.不可测.没有具体数值...五针派.阴.四针派已经低于1000...后续如何..请牛哥指导...