氧化的低密度脂蛋白可以抑制HCV侵入人体肝细胞

rossetti

氧化的低密度脂蛋白可以抑制HCV侵入人体肝细胞

丙型肝炎病毒（HCV），假病毒颗粒和细胞培养病毒(HCVcc)进入靶细胞，需要病毒颗粒表面的糖蛋白E2与CD81分子相互作用，可能还有其他未发现的细胞因子参与，如B族I型清道夫受体(SR-BI)。为进一步了解SR-BI的功能，我们研究了SR-BI的配体——oxLDL对于HCVpp和HCVcc感染性的影响。oxLDL能明显的抑制HCVpp和HCVcc侵入细胞，而未氧化的LDL则没有此功能。研究发现，携带其他糖蛋白或携带牛病毒性腹泻病毒的假病毒颗粒都不受其影响。而携带其他糖蛋白的HCVpp其感染能力则受其抑制，且呈剂量依赖关系，半数抑制浓度IC50约为1.5ug/ml，在人体oxLDL血浆浓度的变化范围内。脂蛋白成分与靶细胞的结合能力与它们的抗病毒能力相关，提示这种脂蛋白所结合的靶细胞表面受体同时也是HCB感染宿主细胞的关键受体。然而，可溶性的E2与SR-BI或CD81的结合都不受oxLDL的影响，这表明oxLDL不仅仅只是一个受体阻断剂，同时，oxLDL也可以改变HCVpp的生物学性状，在oxLDL和病毒及靶细胞之间存在三重作用。总之，对于体内各种HCV短链，SB-BI配体oxLDL是有效的细胞感染抑制剂。这些实验结果提示SB-BI实际上是靶细胞上HCV受体复合物的基本结构。 Hepatology.2006;43:932-942

更多信息详见 国际肝病网站 http://www.ihepa.com