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肝胆相照论坛

 

 

肝胆相照论坛 论坛 学术讨论& HBV English 关于癌症发病率统计--千万别被疾病吓倒。 ...
楼主: 齐欢畅2
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关于癌症发病率统计--千万别被疾病吓倒。   [复制链接]

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发表于 2016-4-26 21:21 |只看该作者
论坛里大家讨论下怎么样才能打好手中的牌,怎样才能玩儿得更轻松更久远。
聊聊发牌员的八卦新闻,畅想下发牌新动向,也是很不错的。

但是拍桌子大喊,发牌员搞错了,要咱们自己立规矩---“自救自强”,就有点过了。
一个人喊喊也无所谓,拉着围观的人一起不好好玩牌而起哄的话就不好了。

安心打好手中的牌,耐心等待下一轮发牌吧。
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发表于 2016-4-26 21:36 |只看该作者
本帖最后由 smilingcloud 于 2016-4-26 21:36 编辑

回复 StephenW 的帖子

但是核苷类药物时代之后,由于HBV而发生的癌症比例并没有显著降低已经受到主流关注了

图片选自 2015年7月1日发布的 日本肝癌白皮书 https://www.jsh.or.jp/files/uploads/Liver%20Cancer%202015.pdf

PDF文件中第10页
B 型慢性肝炎,肝硬変における肝発がんは,血中のHBV-DNA 量高値が危険因子であり8),核酸アナログ製剤による持続的な HBV 増殖抑制が肝発がんを抑制する.しかし,HBV に関連した肝がんは15%前後で,最近になっても減少していない.

大概翻译:
乙型慢性肝炎、肝硬化引起的肝癌,与血清中的HBV-DNA高含量强相关。通过核苷类抗病毒药物可以持续抑制HBV增殖,抑制肝癌。但是,与HBV相关的肝癌始终在15%前后,即便到最近也没有减少。
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发表于 2016-4-26 21:42 |只看该作者
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发表于 2016-4-26 21:47 |只看该作者
回复 StephenW 的帖子

仅摘录一小段的表述,可能有些片面。

有关核苷类药物抑制肝癌的研究,在白皮书中 第27,28页的图12,13中 也有介绍。
内容挺多,涉及很广。
我只翻翻阅读。

有空的时候,再摘抄翻译更多一些内容吧。

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才高八斗

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发表于 2016-4-26 21:54 |只看该作者
本帖最后由 StephenW 于 2016-4-26 21:55 编辑

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1.您的图HCC率至2009年
2.应该治疗前有肝硬化患者HCC率小幅下降,但治疗前无肝硬化
的患者HCC率大幅下降.

这是更普遍接受的观测

Antivir Ther. 2011;16(6):787-95. doi: 10.3851/IMP1895.
Does antiviral therapy prevent hepatocellular carcinoma?
Kwon H1, Lok AS.
Author information

    1Division of Gastroenterology and Hepatology, University of Michigan, Ann Arbor, MI, USA.

Abstract

Chronic infection with HBV or HCV can lead to the development of hepatocellular carcinoma (HCC). The major risk factors for HBV-related HCC are persistent presence of hepatitis B e antigen (HBeAg) and/or high serum HBV DNA levels, and cirrhosis. The major risk factor for HCV-related HCC is cirrhosis. One randomized double blind controlled trial of lamivudine in patients with HBeAg and/or high serum HBV DNA levels showed that antiviral therapy prevented disease progression and reduced the incidence of HCC. A beneficial effect of antiviral therapy on the risk of HCC has also been shown in cohort studies and meta-analyses, particularly among responders. Several randomized controlled trials of interferon in patients with HCV-related cirrhosis showed that treated patients had a lower incidence of HCC. A greater effect was observed in patients who achieved sustained virological response, while the benefit in non-responders is unclear. Antiviral therapies for hepatitis B and hepatitis C can prevent but not completely eliminate HCC. Improvement in identification of infected persons, accessibility of care and affordability of treatment is needed for antiviral therapy to have a major impact on the global incidence of HCC.
的AntiVir疗法。 2011; 16(6):787-95。 DOI:10.3851 / IMP 1895年。
是否抗病毒治疗预防肝癌?
权H1,乐AS。
作者信息1胃肠病学和肝病,密歇根大学安娜堡分校,密歇根,美国的分部。
抽象
乙型肝炎或丙型肝炎病毒的慢性感染可导致肝细胞癌(HCC)的发展。乙肝相关的肝癌的主要危险因素是乙肝e抗原(HBeAg)和/或高血清HBV DNA水平和肝硬化的持续存在。丙型肝炎病毒相关的肝癌的主要危险因素是肝硬化。一个随机化双盲对照拉米夫定患者HBeAg和/或高血清HBV DNA水平试验表明,抗病毒治疗预防疾病的进展和减少肝癌的发病率。抗病毒疗法对肝癌的风险的有益效果也已显示在队列研究和荟萃分析,特别是反应者。患者的HCV相关性肝硬化干扰素的几个随机对照试验表明,治疗的患者肝癌的发生率较低。在谁取得持续病毒学应答,而在无应答的好处是不清楚的患者中观察到的影响更大。乙型肝炎和丙型肝炎的抗病毒治疗可以预防,但不能完全消除肝癌。在感染者的身份改进,需要护理和治疗的经济承受能力的辅助抗病毒治疗会对肝癌的全球发病率产生重大影响。
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风雨同舟

36
发表于 2016-4-26 22:02 |只看该作者
核苷用药之后,hcc肯定是下降的,否则很多人将直接死于肝硬化,至少对身体影响很大。所以核苷类药物在一定的历史条件下还是很有益处的。但现在应该是开劈新药的时候了。
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日行一善(百善孝为先)

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才高八斗

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发表于 2016-4-26 22:12 |只看该作者
J Hepatol. 2015 Apr;62(4):956-67. doi: 10.1016/j.jhep.2015.01.002. Epub 2015 Jan 13.
Risk of hepatocellular carcinoma in chronic hepatitis B: assessment and modification with current antiviral therapy.
Papatheodoridis GV1, Chan HL2, Hansen BE3, Janssen HL4, Lampertico P5.
Author information

    1Academic Department of Gastroenterology, Athens University Medical School, Laiko General Hospital, Athens, Greece. Electronic address: [email protected].
    2Department of Medicine and Therapeutics and Institute of Digestive Disease, The Chinese University of Hong Kong, Hong Kong Special Administrative Region.
    3Department of Gastroenterology & Hepatology, Erasmus MC University Hospital, Rotterdam, The Netherlands.
    4Department of Gastroenterology & Hepatology, Erasmus MC University Hospital, Rotterdam, The Netherlands; Francis Family Liver Clinic, Toronto Western & General Hospital, Division of Gastroenterology, University of Toronto, Toronto, Canada.
    51st Division of Gastroenterology, Fondazione IRCCS Ca' Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Università degli Studi di Milano, Milan, Italy.

Abstract

In the treatment of chronic hepatitis B (CHB), the ultimate goal is preventing hepatitis B virus (HBV)-associated liver disease, including hepatocellular carcinoma (HCC). Recently published studies show that in CHB patients treated with the currently recommended first-line nucleos(t)ide analogs (NAs) entecavir or tenofovir, annual HCC incidences range from 0.01% to 1.4% in non-cirrhotic patients, and from 0.9% to 5.4% in those with cirrhosis. In Asian studies including matched untreated controls, current NA therapy consistently resulted in a significantly lower HCC incidence in patients with cirrhosis, amounting to an overall HCC risk reduction of ∼30%; in non-cirrhotic patients, HCC risk reduction was overall ∼80%, but this was only observed in some studies. For patients of Caucasian origin, no appropriate comparative studies are available to date to evaluate the impact of NA treatment on HCC. Achievement of a virologic response under current NA therapy was associated with a lower HCC risk in Asian, but not Caucasian studies. Studies comparing entecavir or tenofovir with older NAs generally found no difference in HCC risk reduction between agents, except for one study which used no rescue therapy in patients developing lamivudine resistance. Overall, these data indicate that with the current, potent NAs, HCC risk can be reduced but not eliminated, probably due to risk factors that are not amenable to change by antiviral therapy, or events that may have taken place before treatment initiation. Validated pre- and on-therapy HCC risk calculators that inform the best practice for HCC surveillance and facilitate patient counseling would be of great practical value.

Copyright © 2015 European Association for the Study of the Liver. Published by Elsevier B.V. All rights reserved.
KEYWORDS:

Entecavir; HCC risk score; Hepatitis B virus; Liver cancer; Tenofovir

肝脏病学杂志。 2015年4月; 62(4):956-67。 DOI:10.1016 / j.jhep.2015.01.002。 2015年EPUB 1月13日。
评估和修改与当前的抗病毒治疗:慢性乙肝肝癌的风险。
Papatheodoridis GV1,陈HL2,汉森BE3,扬森HL4,Lampertico P5。
消化内科,雅典大学医学院,Laiko总医院,雅典,希腊的作者信息1Academic部。电子地址:[email protected]。内科及药物治疗和消化疾病,香港的中国大学,香港特区行政学院教研室。肠胃病学和肝脏,伊拉兹马斯MC大学医院,荷兰鹿特丹的3Department。肠胃病学和肝脏,伊拉兹马斯MC大学医院,鹿特丹,荷兰部;弗朗西斯家庭肝门诊,多伦多西部及总医院胃肠科,多伦多,加拿大多伦多大学。第51师消化,基金会IRCCS钙'格兰达Ospedale马焦雷位于Policlinico,UNIVERSITA阿布鲁Studi住宅米兰,米兰,意大利。
抽象
在治疗慢性乙型肝炎(CHB),最终的目的是防止乙肝病毒(HBV)相关的肝脏疾病,包括肝细胞癌(HCC)。最近公布的研究表明,在慢性乙型肝炎与目前推荐的一线核苷(酸)类似物(NAS)恩替卡韦或替诺福韦治疗的患者,每年肝癌发病率范围是从0.01%至1.4%的非肝硬化的患者,和从0.9%至在那些与肝硬化5.4%。在亚洲的研究,包括匹配的未经处理的控制,目前NA治疗一贯导致肝硬化患者一个显著降低肝癌发病率,达整体肝癌的风险降低约30的%;非肝硬化患者,肝癌的风险降低了整体的约80%,但这只是在一些研究中观察到。对于白种人来源的患者,没有合适的比较研究提供的最新评估NA治疗对肝癌的影响。目前NA治疗下,病毒学应答的成就与亚洲较低的HCC危险性,但不是白种人的研究。恩替卡韦比较替诺福韦或与旧港定居人士普遍研究发现,在代理商之间肝癌的风险降低没什么区别,除了它用于开发患者拉米夫定耐药没有抢救治疗的一项研究。总体而言,这些数据表明,与目前的,有力的NAS,肝癌风险可减少但不能消除,这可能是由于那些不适合用抗病毒治疗,或可能已开始治疗之前发生的事件来改变的危险因素。该通知最佳实践HCC监测,促进患者咨询验证前和上治疗肝癌的风险计算器会有很大的实用价值。
版权所有©2015年欧洲协会肝病的研究。发布时间由Elsevier B.V.保留所有权利。
关键词:
恩替卡韦; HCC风险评分;乙型肝炎病毒;肝癌;替诺福韦
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发表于 2016-4-26 22:14 |只看该作者
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有关LAM和ETV抑制HCC的研究,在《白皮书》中有介绍,第27,28页的图12,13

跟您提供的内容一样。

但是《白皮书》中依旧在部分章节中表述了核苷未能显著降低HCC。  所以介绍期待新原理的药物开发。
一开始聊,就刹不住闸。


乙肝要比丙肝癌变的复杂而难以预测,这也是棘手的地方。
上图只是给出了可能癌变的路径,没有标记发生概率。
希望看贴的朋友,不要过于恐慌。

改天再聊吧,还有正经工作要忙。88
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发表于 2016-4-26 22:18 |只看该作者
zgct 发表于 2016-4-26 19:14
第一,我沒有任何时间收到任何通知即被封贴两三个,己修改,第二,贴子封不封对我本人来说不以己悲不以物喜 ...

已经解封了,最好再把改后的标题里面的“保佑”也删了
事情就讨论事情,感情再强烈和激动也改变不了什么
现在恩替和替诺已经相当不错了,走在路上还有可能被车撞的概率呢
药厂研究人员基本的信息来源都是文献和医院
而且研究的文献不是一篇,近乎所有相关的重要文献都会涉及
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发表于 2016-4-26 22:32 |只看该作者
按照我的理解,乙肝导致癌症可能的原因至少有以下几种:
1,X蛋白的致癌作用
2,HBV在基因组上整合,可能影响相关抗癌基因
3,MHBst(膜蛋白的一个变种)类似X蛋白的转录调节作用
4,大膜蛋白L聚集导致的肝细胞玻璃样病变
5,乙肝病毒复制导致的炎症反应(激活NF-KB通路)和氧化应激
。。。。。。等等

原因1,3,4,5依赖于病毒的复制,核苷药物减少病毒复制可以减少其的影响,注意是减少

原因2,核苷药物对2毫无作用,即使将来出现可以清除cccDNA治愈乙肝的药物也无法改变2的影响
除非基因治疗,对人基因组进行修改,但是在我的理解中是不可能的事情
每个人HBV整合的地方和HBV片段长度都不一样,甚至同一个人不同的肝细胞都有可能不同
如何检测到并加以准确修复,在我理解中估计50年内技术都不能达到
其实也没必要,也许酗酒熬夜造成的肝癌的概率都会超过HBV基因组整合导致的肝癌,也许PD-1抗体直接可以控制清除肝癌等等
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