关于乙肝DNA的一些问题

hansruder

王震宇 发表于 2015-10-12 21:07
我认为HBV的复制有两大特点

1.嗜肝性：问什么？

1，我认为HBV的爱吃肝脏细胞这特性是进化的来的，如果HBV爱吃皮肤的话那他就进化为螨虫了
2，我认为乙肝病毒自保也是进化来的，刚开始那些病毒傻呵呵的没进核内，都被消灭了，于是越钻越深

王震宇

hbv不是白白要赖在肝细胞的，一定是有原因的

如果说，hbv会把自己的DNA借助人的细胞核来进行复制，为什么不寄生肾、为甚不寄生脑？

答案是：

不是没去，而是去过了，但在那里，病毒被干掉了，

只剩下肝脏这个特别特殊的脏器，在肝窦里，流动的是【绥靖血流】

在这个环境里，病毒需要什么，就能得到什么，病毒自己具备完整的复制机器，才没兴趣与人的细胞核整合什么的。

hansruder

王震宇 发表于 2015-10-12 21:27
hbv不是白白要赖在肝细胞的，一定是有原因的

如果说，hbv会把自己的DNA借助人的细胞核来进行复制，为什么 ...

您的意思这里是营养交换最丰富的地方，HBV能得到充分足额的养分来滋养下一代乃至下N代的繁殖？

相信会幸福

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王主任您好～请问表抗800iu左右，肝功能正常，dna阴性，这种情况转阴概率有多大？

hansruder

王震宇 发表于 2015-10-12 21:27
hbv不是白白要赖在肝细胞的，一定是有原因的

如果说，hbv会把自己的DNA借助人的细胞核来进行复制，为什么 ...

我认为整合应该是存在的，因为我观察到版上的病例和我自己的病例，应该能说明一些情况

1. 很多您的病人嗑了核苷药，HBsAg刚开始15000IU（比方），HBeAg =1000COI（比方），嗑药嗑到一定程度（HBeAg到达100+COI），HBsAg很多都从15000IU下降到4K，3kIU了；
2. 我初发病HBsAg=3544IU，HBeAg=492COI，嗑了一年HBsAg反而升到了4400IU，而这时候的HBeAg=1.37
3.我推测我ALT异常的这一年HBsAg从几万被免疫系统杀到了几千，但是这几千恰好就是整合的DNA提供的，免疫系统杀不了了
4.您的病人好多HBsAg在E抗原从1000降到100的时候连续腰斩好几次是因为他们整合的程度没有我高，所以游离态的容易被杀死。
5，因此，HBsAg的滴度在E抗原连续腰斩的情况下纹丝不动或者下降非常少的时候，预后多半不妙，标志着整合DNA占据了绝大部分

王震宇

留给你们俩道思考题

1.既然E抗原阴性不影响病毒复制，那么E抗原对应的的职责是什么？

2.如何看待在抗病毒治疗过程中，DNA和S抗原的衰减不同步具有普遍性

hansruder

王震宇 发表于 2015-10-12 21:50
留给你们俩道思考题

1.既然E抗原阴性不影响病毒复制，那么E抗原对应的的职责是什么？

1.我觉得HBeAg起到的是一种递质的作用。高浓度的HBeAg能够给免疫系统发信号：你不用来搞HBV，“事态能够在掌控之中”；
2.抗病毒治疗中的DNA和S抗原的衰减不同步有俩原因：1，血清DNA并不能准确反映肝内DNA数目，而核苷药对细胞内DNA的杀灭作用少的可怜，这些肝细胞内的DNA仍然具有兴风作浪的能力；2，游离态的DNA并不能反映整合到人DNA中的那些HBV-DNA，所以无论怎么杀灭，HBsAg都能够形成足够的反馈。

王震宇

普京说过：俄罗斯领土虽大，但没有一寸是多余的。

王震宇语录：S抗原虽多，但每一颗都肩负他们自己的使命

王震宇

如果E抗原更能逃避免疫追杀，根据适者生存法则，E抗原阴性将会大行其道，但事实并不是这样的。

王震宇

看一看乙肝全家族的横断面分布比例

常规乙型肝炎 7 %

轻型乙肝 8 %

大三阳携带   30%

小三阳携带  55 %