ARC-520

相信会幸福

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边际效用递减？

jaylongli

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真像你这样说的，那就最好了

相信会幸福

转：应该是说表面抗原会抑制免疫系统工作，而arc520能激发患者的免疫系统恢复（这个是arc520的理论假设），然后arc520抑制表面抗原的生成，这一步不依赖于免疫系统，等表面抗原降低到一定程度时，免疫系统就占了上风，从而会实现清除HBV。不过HBV cccDNA的那部分还是很难被干掉的，得依赖于患者免疫系统激活并常年地工作。

相信会幸福

转：ARC-520的原理是通过miRNA干扰，让乙肝病毒中的某些蛋白无法表达，最终无法增殖，最终达到免疫清除的结果，还是要靠自身免疫系统。

相信会幸福

转：所有针对HBV的治疗的终极目标都是FC，因为表面抗原的转阴才是有可能保证不复发的条件，才能实现安全停药。目前的抗病毒治疗手段只有两种：吃核苷酸药和打干扰素，或者是两者的鸡尾酒式联合用药。吃核苷酸药是只能抑制HBV-DNA的，对表面抗原基本无效，打干扰素能作用于表面抗原，但成功的概率非常低，个体化差异极大，只有大约5%的人群能获得FC，所以arc520能普遍降低表面抗原，而不是很大程度上依靠患者自己的免疫能力（会有个体差异），这才是它的最大的价值。

相信会幸福

转：很多人质疑为什么arwr一而再再而三地延后公布3mg和4mg single dose的数据，导致了shorts猖獗，我认为一部分原因是：arwr领先竞争对手至少两年（其他的对手都还没有进入phase 2a的阶段，或者是已经失败了），如果太早公布结果，那竞争对手就会少走很多弯路，先发的优势就不存在了，所以他们今年在Q1 CC上才宣布已经秘密试验了9 chimps multiple dose for one year，并且将会在924 AD上公布这个数据，以及Phase 2a的7个人类组别的数据，这就是一个很好的策略。

相信会幸福

转：ARC-520目前的实验对象都是e抗原(e-AG)为阳性并且正在长期复用核苷药（例如恩替卡韦或者替诺福韦）的乙肝患者，e抗原为阳性即是大三阳患者，他们体内的病毒还未产生变异，相对于e抗原为阴性的小三阳患者来说会更容易得到治疗的效果，而且治愈后反弹的机会会更小。如果大三阳患者能够通过ARC-520得到很好的治疗效果，那么下一步就是验证小三阳患者的疗效了，并且也可以验证ARC-520和干扰素联合起来的效果如何。打干扰素的终极目的就是降低表面抗原(s-AG)为阴，然后最好产生s抗体，最终达到FC，这个思路跟ARC-520是一致的，所以我很看好ARC-520的前景。

zgct

股票长到怎样了

咬牙硬挺

迷雾重重

hchu

转自贴吧：

1，完成了剂量1mk/kg和2mg/kg的数据收集。
2.数据显示和之前大猩猩前期实验的结果相似的效果
3.3.在香港志愿者的实验药物的持续效果比大猩猩还要长，2mg/kg的那一组在第8周后面大面积的击倒表面抗原，出现了最低点.
4.2mg/kg这一组 在第八周这个时间点对比之前的，表面在持续下降表面抗原.
5.根据现在的数据，2b的临床实验，每个月的剂量少于一针（意思是说现在的持续效果比较长，时间长的打一针）
6. 这次香港临床，arc-520在安全性方面很给力，没有不良反应。
7. 和一期的澳洲健康人实验一样表现出没有毒性。
8. 同时在进行中的3mg/kg的剂量，安全性和耐受性和前两组一样安全。目前效果表现良好。
9.得到批准，在2a临床中，额外开了个3mg。