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肝胆相照论坛 论坛 乙肝交流 关于小三阳病毒变异的问题
楼主: 相信会幸福
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关于小三阳病毒变异的问题   [复制链接]

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发表于 2015-8-22 21:22 |只看该作者
小三阳dna阴性标明病毒复制少,是病毒携带者。
小三阳dna阳性标明病毒复制多,肝功能不正常,就是乙肝活动期。

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发表于 2015-8-22 23:09 |只看该作者
回复 nicholasyin 的帖子

这才是我害怕的地方~病毒仍再复制
欢迎加入期待光明,群号码:474815496~主要针对小三阳的战友们

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发表于 2015-8-24 08:37 |只看该作者
病毒多少才能算阴性呢?DNA<500IU/ML,还是DNA<20iu/ml?????

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发表于 2015-8-24 11:46 |只看该作者
回复 追~风 的帖子

感觉没有阴性的说法,就是小于检测下限而已,其实就是越低越好…
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发表于 2015-8-25 19:49 |只看该作者
回复 nicholasyin 的帖子

E抗原阴性即俗称的小三阳DNA阳性也不一定就是病毒变异的   [复制链接]
精华贴里面就有一个人,他检查了,小三阳,病毒没有变异

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发表于 2015-8-25 20:22 |只看该作者
回复 都康复 的帖子

这个病毒变异与耐药病毒变异是两码事。目前检测项目变异的是指后者。

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发表于 2015-8-25 20:25 |只看该作者
回复 nicholasyin 的帖子

没有吧,那个人他根本没有治疗,何来的耐药变异之说呢!他就是检查的所谓“小三阳是不是变异病毒”的问题

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发表于 2015-8-25 20:32 |只看该作者
本帖最后由 nicholasyin 于 2015-8-25 20:33 编辑

乙肝小三阳病毒是什么样的变异?
.





骆抗先 主任医师
向TA咨询
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南方医科大学南方医院感染内科
.



  乙肝病毒是一条有3200个碱基连接起来的DNA链,专一的淋巴细胞攻击的靶点也就是病毒变异的位点。

  HBV DNA有4个基因,其中C基因负责合成E抗原。

  病毒C基因受专一的淋巴细胞攻击的靶点在它最前端,叫做前C区,前C区变异后就不能合成E抗原。

  另一个靶位在C基因前面不远的位置,叫C基因的启动子,启动子发生变异会使病毒合成E抗原的能力减弱。

  “小三阳”病毒不是前C变异,就是C启动子变异。病毒能够不断复制,却不能合成E抗原。

  专一的淋巴细胞不能认清“小三阳”病毒,就不能完全清除,总是有些病毒会漏网。

  干扰素激发专一的淋巴细胞的免疫功能来清除病毒,因为总是有些“小三阳”病毒会漏网,所以会有复发。

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发表于 2015-8-25 20:35 |只看该作者
本帖最后由 nicholasyin 于 2015-8-25 20:36 编辑

回复 都康复 的帖子

小三阳不是大三阳治疗以后耐药形成的。大、小三阳治疗中都会产生耐药变异的可能。

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发表于 2015-8-25 22:03 |只看该作者
本帖最后由 StephenW 于 2015-8-25 22:06 编辑

回复 相信会幸福 的帖子

小三阳就是病毒变异? 这是正确的吗?
我个人的意见:
在每一个感染肝细胞的cccDNA, 都于其他感染肝细胞的cccDNA, 由于突是轻微的不同.
因此在肝脏HBV病毒是一种准种(quasispecies). 自然 HBV病毒种, 几乎100%是“野生型”

大三变小三? 何以?
当大三,有HBeAg的产生并释放到血液中. 许多科学家认为e抗原是耐受性, 导致免疫耐受.
经过长时间,轻微减少HBeAg的生产的突变积累, 导致e抗原在血中减少, 加肝脏微环境的变化,
导致免疫耐受"打破"(免疫清除期),  免疫反应, 抗 - HBe生产, 数量大于e抗原, 因此小三.

在免疫清除期, 免疫也清除许多受感染的细胞, 因此HBV DNA载量下降,乙肝表面抗原载量下降.

免疫清除期后, 免疫也可以控制感染. 这种控制是最有可能相关持续HBeAg的生产 (e抗原特异性T细胞能识别被e抗原生产的感染细胞).

在一些患者中,突变产生"不产生e抗原"的病毒, 他们逃避免疫控制和积累, 成为优势种.
更多的肝细胞再感染, 和积累. HBV DNA载量增大。炎症加剧,ALT升高. 病再度活跃.
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