胡黄蓮 & cccDNA

mickyd

又搜索到一个网站还真是有胡黄连这种药，吹的很厉害，不知水分多少了：

不过珍珠草我也用过，好像有点作用，时间长了也是一般般。

http://www.jianmeiqing.com.cn/html/procn147.html

根据有6000年历史印度阿输吠陀Ayurveda体系研发的产品

全球平均年销量40亿粒



源远流长的阿输吠陀



印度的阿输吠陀（Ayurveda）已有6000年以上的历史，是全世界有记载的最古老的医学系统，其最早的医学文献出现在公元前4500年。印度人至今仍沿用这一医疗系统。阿输吠陀是梵文，由两个字合成的：Ayur意指“生命”，Veda意为“知识”，其影响波及南北半球几乎所有的医学系统，因此印度阿输吠陀被誉为“医疗之母”。由早期的文献可看出，阿输吠陀的医生对于植物的强力医疗特性具有先知灼见，可说是现代药理学的开山鼻祖。他们也对体内的运作极为了解，甚至有证据指出阿输吠陀医师动过人体手术。此外，此系统从古到今都同样强调饮食与灵性的重要性。中国的中医以及“现代医学之父”希波克拉底（Hippocrates）的医疗方法，都可见到阿输吠陀的影子。

产品特点
•源于有6000多年历史的印度古老阿输吠陀医学体系，该体系是中国传统中医的鼻祖，同时也奠定了中医的理论与实践基础。
•有效成分全部是标准生物碱的印度药草提取物，运用高端的Metabotanica专利生产技术，使其重金属含量远远低于欧盟及美国标准，是安全性和有效性极高的美国产品。
•胡黄连是极其珍贵的药用植物，只生长在喜玛拉雅山脉海拔4000米以上的地域，几千年来一直被用于治疗肝炎等肝脏疾病，效果非常显著。
•中国科学院硕士研究员黄胜雄、南京军医学院张朝晖、 中国药科大学药物分析教研室王菁、吴如金、云南药物研究所均对胡黄连进行了长达10年的系统研究，证实其对抑制乙肝病毒效果卓越，而且长期服用效果非常安全。
•印度胡黄连根含胡黄连素(Kutkin)3.4%和D-甘露醇0.5%、香荚兰酸0.1%、 胡黄连醇、胡黄连甾醇0.18%， 以及香荚兰乙酮。又认为胡黄连素不是一个单一的化合物，而是三种成分：桂皮酰梓醇甙、香草酰梓醇甙及胡黄连甙，并认为结晶性的胡黄连甙为一稳定的混合物。这些有效成分是作用于乙肝病毒的关键因子。
•诺贝尔获奖者布林伯格发表于英国著名医学杂志《柳叶刀》的论文证实叶下珠提取物能抑制表面抗原和表面抗体之间的反应。
•胡黄连和叶下珠被世界医学界公认为对付乙型肝炎的特效药草，主要的作用机理是抑制病毒DNA的复制和活性，保护肝脏细胞组织及协助肝脏解毒，再配合穿心莲等解毒药草，有效发挥协同效应，辅助患者康复。



产品珍贵成分全透视



印度胡黄连(Picrorhiza Root )对乙肝的作用

StephenW

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感谢。是这一个：


2008年                                                                        

胡黄连苷抑制乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA作用的体外研究        

        

杨德刚   

        

          【摘要】：        [研究背景]共价闭合环状DNA(cccDNA)是乙型肝炎病毒(HBV)在细胞内复制过程的初始模板,也是病毒在宿主细胞核内形成的第一个复制中间体,它的形成标志着病毒在宿主细胞内感染状态的建立和复制循环的开始。HBV cccDNA在肝细胞核内形成含量相对稳定的池,目前绝大多数临床上应用的抗HBV药物均难以清除细胞内的cccDNA,被认为是抗病毒治疗后乙型肝炎复发的重要原因。HBV cccDNA的检测对抗HBV药物的研发和应用评价,以及慢性乙型肝炎(CHB)患者的病情监测和抗病毒疗效评估等具有十分重要的临床意义。就现有抗HBV药物的疗效看来,尚无能够迅速抑制或是清除被感染肝细胞内HBV cccDNA的治疗药物或方案,针对HBVcccDNA的药物研发和疗效监测工作尚未取得明显进展。本研究以我们实验室前期建立的一套特异、灵敏的HBV cccDNA检测技术为基础,在HepG2.2.15细胞平台上对胡黄连苷促进清除HBV cccDNA的作用效果和特点进行了对比评估,并试图对相关机制作出初步探讨。        本研究共分为三个部分一)胡黄连苷促进清除HepG2.2.15细胞内HBVcccDNA的作用效果和特点研究。以阿德福韦酯为对照,分别观察胡黄连苷和阿德福韦酯作用后HepG2.2.15细胞培养上清中HBV DNA含量变化,定量检测细胞内HBVDNA、cccDNA和pgRNA水平并计算相应抑制率,比较胡黄连苷与阿德福韦酯作用的不同效果和特点。(二)胡黄连苷对HepG2.2.15细胞内HBV cccDNA超螺旋分布的影响。采用专门的二维凝胶电泳方法观察胡黄连苷作用前后HepG2.2.15细胞内HBV cccDNA超螺旋数量分布有无变化,并与阿德福韦酯作用结果相对比,利用非参数秩和检验方法进行统计分析,探寻胡黄连苷对HBV cccDNA超螺旋数量分布的影响。(三)胡黄连苷对HepG2.2.15细胞内OAS1、STAT2、ISGF3γ、MyD88、MxA等候选基因转录水平的影响。对于胡黄连苷作用后有明显差异转录的基因再以siRNA技术选择性沉默阻断,以反向验证相关基因参与胡黄连苷抗HBV作用的可能性。        第一部分胡黄连苷对HepG2.2.15细胞内HBV cccDNA含量的影响        目的观察胡黄连苷抑制HepG 2.2.15细胞内HBV cccDNA的作用效果及特点。方法分别用含胡黄连苷50μg/ml、胡黄连苷100μg/ml或阿德福韦酯5μg/ml的细胞培养液作用于HepG2.2.15细胞,加药后2d、5d收集细胞及培养上清液,用实时荧光定量PCR方法检测上清和细胞内HBV DNA、细胞内HBV cccDNA和pgRNA水平,分别计算抑制率。结果①胡黄连苷50μg/ml作用后2d和5d,上清HBV DNA抑制率分别为49.74%和79.48%;细胞内HBV cccDNA抑制率43.55%和56.43%,rcDNA抑制率43.39%和63.86%,pgRNA抑制率54.72%和56.08%。②胡黄连苷100μg/ml作用后2d和5d,上清HBV DNA抑制率分别为51.11%和82.07%;细胞内HBVcccDNA抑制率41.13%和57.59%,rcDNA抑制率45.09%和67.31%,pgRNA抑制率52.68%和52.47%。③阿德福韦酯作用后2d和5d,上清HBV DNA抑制率分别为25.56%和92.44%;细胞内HBV cccDNA抑制率18.54%和47.19%,rcDNA抑制率21.20%和71.47%,pgRNA抑制率11.14%和37.61%。结论胡黄连苷能够明显抑制HepG2.2.15细胞内HBV复制水平,对HBV cccDNA也具有抑制作用,而且在作用时相上早于阿德福韦酯,可能存在不同的作用机制。        第二部分胡黄连苷对HepG2.2.15细胞内HBV cccDNA超螺旋分布的影响        目的观察HepG2.2.15细胞内HBV cccDNA超螺旋数量分布规律及胡黄连苷、阿德福韦酯对其影响。方法实验共分3组,分别用含胡黄连苷50μg/ml、阿德福韦酯5μg/ml和空白细胞培养液作用于HepG2.2.15细胞,加药后2d、5d收集细胞,提取细胞内HBV cccDNA,经二维凝胶电泳分离含有不同超螺旋数量的cccDNA,转至硝酸纤维素膜与~(32)P-dCTP标记的HBV DNA探针杂交、放射显影。凝胶成像系统扫描A(0～5个超螺旋)、B(6～10个超螺旋)、C(11～15个超螺旋)、D(16～20个超螺旋)区域条带灰度值,计算各区域灰度积分值所占构成比,用非参数秩和检验方法分析组间差异。结果①用药2d时胡黄连苷组各区构成比中位值为A 14.94%、B 33.32%、C 35.96%、D 14.05%,阿德福韦酯组各区构成比中位值为A 13.00%、B20.04%、C 25.55%、D 39.04%,空白对照组各区构成比中位值为A 12.36%、B21.04%、C 23.22%、D 40.77%。其中胡黄连苷组分别与空白对照组和阿德福韦酯组cccDNA超螺旋分布有统计学差异(Nemenyi检验,x_(1,3)~2=12.86,x_(1,2)~2=8.28,P＜0.01),而阿德福韦酯组与空白对照组cccDNA超螺旋分布差异无统计学意义(x_(2,3)~2=2.58,P＞0.25)。②用药5d时胡黄连苷组各区构成比中位值为A 15.40%、B 33.48%、C 34.47%、D 15.07%,阿德福韦酯组各区构成比中位值为A 13.30%、B 20.52%、C 23.22%、D 42.12%,空白对照组各区构成比中位值为A 13.02%、B 21.24%、C 22.91%、D40.61%。其中胡黄连苷组分别空白对照组和阿德福韦酯组cccDNA超螺旋分布有统计学差异(Nemenyi检验,x_(1,3)~2=11.61,x_(1,2)~2=9.58,P＜0.01),阿德福韦酯组与空白对照组cccDNA超螺旋分布差异无统计学意义(x_(2,3)~2=0.86,P＞0.75)。③空白对照组HepG2.2.15细胞内HBV cccDNA分子所含超螺旋数量分布并不均匀,以D区所占比例最多(约40%),B区和C区次之(各约20%),A区最少,2d和5d间数据分布差异没有显著性(Mann-Whitney U检验,U=0.321,P=0.748)。结论HepG2.2.15细胞内HBV cccDNA超螺旋数量呈现相对固定的异质性分布状态,阿德福韦酯处理2d和5d均未改变分布规律;胡黄连苷能够减少HepG2.2.15细胞内HBV cccDNA内部超螺旋数量,可能导致cccDNA结构稳定性的减低,促进HBV cccDNA的清除。        第三部分胡黄连苷对HepG2.2.15细胞内部分基因转录水平的影响        目的观察胡黄连苷能否影响HepG2.2.15细胞内部分候选基因的转录,探讨其与抗HBV效应的关系。方法①选取既往报道的能够促进感染细胞内HBV pgRNA降解的部分基因如2',5'-寡腺苷酸合成酶1(OAS1)、信号转导与转录活化因子2(STAT2)、干扰素刺激基因因子3γ(ISGF3γ)、髓样细胞分化蛋白(MyD88)和MxA蛋白作为候选基因,实时荧光定量RT-PCR方法检测胡黄连苷作用后48h HepG2.2.15细胞内OAS1、STAT2、ISGF3γ、MyD88和MxA基因转录产物mRNA水平变化,以β-actin基因mRNA作为检测内参照。②用MyD88 siRNA诱导沉默HepG2.2.15细胞内MyD88基因转录,实时荧光定量PCR方法检测胡黄连苷作用下HepG2.2.15细胞内MyD88 mRNA、HBV pgRNA及培养上清中HBV DNA水平变化。③用MyD88siRNA诱导沉默HepG2.2.15细胞内MyD88基因转录,实时荧光定量PCR方法检测胡黄连苷作用下HepG2.2.15细胞内MyD88 mRNA、HBV cccDNA水平变化,二维电泳方法观察cccDNA超螺旋分布情况并作组间比较。结果①胡黄连苷作用后48hHepG2.2.15细胞内各候选基因转录水平与对照组的比值分别为1.17(OAS1)、0.87(STAT2)、0.93(ISGF3γ)、5.14(MyD88)和0.83(MxA),其中MyD88基因转录水平显著升高(P＜0.01),其余各候选基因转录水平变化无显著性差异(P＞0.05)。②MyD88 siRNA能够有效沉默胡黄连苷诱导的MyD88转录(沉默效率86.35%),同步检测胡黄连苷对培养上清中HBV DNA和细胞内pgRNA抑制率下降为5.02%、6.67%,而空转染组胡黄连苷对培养上清中HBV DNA和细胞内pgRNA抑制率为49.82%、51.36%,提示MyD88转录沉默后胡黄连苷抗HBV活性的部分阻断。③MyD88siRNA有效沉默MyD88基因转录后(沉默效率85.79%),胡黄连苷作用48h对HepG2.2.15细胞内HBV cccDNA抑制率为46.24%,空转染组抑制率为52.73%;MyD88 siRNA组cccDNA超螺旋数量分布为A 17.08%、B 33.82%、C 34.20%、D14.89%,空白对照组为A 13.82%、B 20.44%、C 23.14%、D 42.60%,MyD88 siRNA组与与空白对照组cccDNA超螺旋分布趋势仍有显著差别(Nemenyi检验,x_(1,3)~2=24.74,P＜0.01)。结论胡黄连苷作用可以诱导HepG2.2.15细胞内MyD88基因活跃转录,并通过MyD88途径促进HBV pgRNA的降解。但是MyD88并未参与胡黄连苷早期抑制HBV cccDNA的过程,胡黄连苷体外抑制HBV cccDNA、减少HepG2.2.15细胞内cccDNA超螺旋数量的作用可能依赖其它宿主基因的参与。

        

          【关键词】：乙型肝炎病毒  共价闭合环状DNA  胡黄连  乙型肝炎病毒  共价闭合环状DNA  超螺旋分布  乙型肝炎病毒  cccDNA  MyD88  siRNA  
【学位授予单位】：第二军医大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2008
【分类号】：R285.5
【目录】：         

• 中文摘要5-9
• 英文摘要9-13
• 主要英文缩写与符号说明13-14
• 前言14-17
• 第一部分 胡黄连苷对HepG2.2.15细胞内HBV cccDNA含量的影响17-47
•         1.材料和方法17-30
•         2.结果30-38
•         3.讨论38-43
•         4.结论43-44
•         参考文献44-47
• 第二部分 胡黄连苷对HepG2.2.15细胞内HBV cccDNA超螺旋分布的影响47-67
•         1.材料和方法47-55
•         2.结果55-60
•         3.讨论60-64
•         4.结论64-65
•         参考文献65-67
• 第三部分 胡黄连苷对HepG2.2.15细胞内部分基因转录水平的影响67-83
•         1.材料和方法67-72
•         2.结果72-77
•         3.讨论77-80
•         4.结论80-81
•         参考文献81-83
• 综述 乙型肝炎病毒cccDNA研究进展83-106
• 附录106-107
• 致谢107
  

            
         
        

                              

StephenW

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非常感谢您。我会告诉stef2011，我们的意大利朋友.

mickyd

StephenW 发表于 2012-1-13 00:58
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              感谢。是这一个：

谢谢。不过没看到结论，胡黄连是否能清除乙肝cccDNA呢？如果真有那么理想就好了，因为印度已经有胡黄连制剂销售了，可以买来试试。 不过我估计没那么厉害，如果胡黄连真有那么厉害，研究者早就拿诺贝尔奖了！

http://www.gb120.com/Article/gbyy/kbdyw/200707/1237.htm

植物界：有待开发的“金矿”
　　我国是举世公认的中草药大国，已发现的药材至少有1万多种。经中药研究人员的筛选结果，在众多植物药中大约有26种药用植物具有不同程度的抗HBV作用，这些药用植物包括：淡竹叶、叶下珠、白花蛇舌草、夏枯草、女贞子、赤芍、丹皮、水芹、贯众、佩兰、荔枝核、珍珠菜、黄檗、茯苓、大黄、丹参、大活血和犁头草等。

　　叶下珠又叫珍珠草、珠子草、夜合草、阴阳草、油柑草，为一年生草本植物.经动物实验证明，叶下珠片对乙肝病毒有抑制作用，具有保护肝细胞及提高细胞免疫力功能作用。在比较筛选不同植物抗HBV活性发现，叶下珠抗HBV表现最优秀。

　　胡黄连也是一种有效的抗乙肝药物，据悉，印度等南亚国家早已将胡黄连开发成制剂上市，用于治疗慢性乙型肝炎。遗憾的是，据了解，我国很少有胡黄连资源（仅在云南有少量滇黄连分布，但其黄酮类成分不如印度胡黄连高）。我国海军医学研究所科研人员曾用云南滇黄连为原料提取其总黄酮作为新药，经动物实验证实，该产品对乙肝病毒具有良好抑制作用，可使HbeAg迅速转阴。

StephenW

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我同意。需要更多的研究。用量也很重要.

MP4

中国批了好几个胡黄连的临床试验。

nancyling

又出来个，，，，
就拿我们做实验骗钱玩吧！悲哀！

StephenW

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感谢。

似乎没有>第1期

绝境求生

中药中的成分过多，可能其中的某种成分是有用的，但是用量，作用机制，以及副作用等都不清楚。造成了服中药有的病人有效，有的病人无效，疗效极其不确切。能研究研究还是好的，不要一味否定，说不定就发现了某种比较有用的成分哪。