爸爸，一路走好，来生我们还要做父子，你一定要记住。

linyuanccb

回复 naissine 的帖子

有可能吧，钠和氯偏低，钾暂时正常，钠和氯偏低是不是说明最近盐吃得少了，因为最近腹水，在控制盐的摄入，一天4克左右，现在完全没方向了，到底盐到底是该吃还是不该吃。。。。

linyuanccb

回复 liver_GZ 的帖子

刚看到这么一段　“肝硬化腹水患者治疗的方案之一是使用利尿药缓解腹水,常用呋塞米注射剂。作为快速利尿剂,呋塞米注射剂有利尿迅速的特点,可以有效地缓解肝腹水,但其长期使用可能出现尿酸升高,即高尿酸血症。出现高尿酸血症时,临床上谨慎的做法是停药"
这是不是我爸爸尿酸高的原因，那现在利尿剂要停吗，谢谢。

linyuanccb

备忘
晚期肝硬化患者常合并电解质紊乱，以低钾、低钠血症最为常见，并且随着腹水加剧或有其他并发症时而变得更为明显。及时识别肝硬化 电解质紊乱的类型及正确处理是肝硬化腹水治疗的关键环节。
     1  低钠血症
    肝硬化早期往往有钠水潴留。限盐、腹泻、大量放腹水尤其是过频使用噻嗪类利尿剂过度利尿等，往往会导致低钠血症的发生，此种由于过度利尿导致的真性低钠血症，有时伴有一定程度脱水。低钠血症临床表现较为隐匿，常不被引起重视，应予注意。一旦血钠浓 度小于125mmol/L，则为预后较差的标志。对于真性低钠血症应予补盐治疗，必要时给予3%高渗盐水输入。于肝硬化大量腹水晚期出现的低血钠往往为严重低钠血症，其实质为 严重的钠水潴留。此种患者往往对利尿剂（包括强利尿剂）反应不佳，此时肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感系统活性增强，同时非渗透性血管加压素和抗利钠因子水平明显增加，实为稀释性低钠血症，或称血钠、血氯不减少性血钠、血氯过低症或假性低钠血症。有学者称之为肝肾综合征前兆。对此类患者尚乏良好治疗方法，自身腹水回输（感染性腹水可采用输注相当剂量白蛋白情况下，采用放腹水、注入抗生素的方法）有一定疗效。近有报道血管加压素受体阻滞剂或κ-阿片类激动剂配合静脉输注白蛋白和血管收缩剂可逆转肝肾综合征。对于肝硬化腹水患者应该鉴别诊断真假性低钠血症，一律用静脉内输注高渗盐水进行治疗。为了防止低钠血症发生，肝硬化腹水患者应合 理使用利尿剂，勿操之过急，宜用缓和的保钾利尿剂如安体舒通，中药利尿剂具有利尿缓和 、一般并不引起电解质紊乱的优点，可早期应用（详见本文肝硬化腹水治疗）。
     2  低钾血症
    严重肝功能损害的肝硬化患者，组织钾贮备减少，如较长时间应用噻嗪类利尿剂加上进食少 、吐、泻、静脉内输注高渗葡萄糖或继发醛固酮增多等，导致血钾降低的机会颇多，值得警 惕。肝硬化腹水晚期，细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低，血钾低，钾外溢、钠内流，低 血钾发生后常导致代谢性碱中毒和低氯血症，此系诱发或加重肝性脑病的常见诱因。因潍正 常情况下有充足H+供应，在肾小管上皮细胞内的NH3（游离氨）与H+结合为NH4+（非游离氨）后从尿中排出，而在低钾碱中毒时，H+供应减少，以致肾静脉内氨的含量增多。不同程度的“软瘫”即为低钾血症的主要表现，对之应进行血钾、钠、氯检查并结合心电图检查，后者更为灵敏，这是因为，在碱中毒的情况下，虽然细胞内已有缺钾，但血浆中钾可不降低，化验检查结果为正常，但此时心电图则可出现QT延长、T波低平并出现u波等特征性表现。在肾功能尚佳的情况下应予补钾，但应以补足细胞内缺钾为主要目的。
     

linyuanccb

刚找到腹水的分级，原来我爸爸已经是重度腹水了
腹水程度根据B超或CT报告腹水分布及深度径线值综合评估，
轻度：腹水局限于肝肾隐窝或盆腔，腹水深度径线≤4.0cm；
中度：腹水程度介于轻度与重度中间，腹水深度径线值4～8cm；
重度：大量腹水分布弥漫肝前及腹腔，腹水深度径线值≥8.0cm 。

linyuanccb

53例肝硬化腹水合并低钠血症的临床分析

  
目的:本文通过对肝硬化腹水合并低钠血症患者住院资料的回顾性分析，总结其临床特点，分析血钠水平与腹水的治疗及预后的关系。方法:肝硬化腹水患者162例，其中合并低钠血症53例 ,分别比较低钠血症与肝功能Child-Pugh分级，腹水的治疗及预后的关系。结果:162例肝硬化腹水患者，合并低钠血症 53例，发生率为32.72%。腹水的治疗效果正常血钠组腹水治疗显效率为88.07%， 低钠血症组腹水治疗显效率为67.92%， 两者之间有显著性差异（p<0.01）；正常血钠组肝功能Child-Pugh分级A+B级所占的百分比为87.16%，C级所占的百分比为12.84%，低钠血症组肝功能Child-Pugh分级A+B级所占的百分比为62.26%，C级所占的百分比为37.74%，两者之间有显著性差异（P<0.01）；正常血钠组的死亡∕恶化率为6.42%，低钠血症组的死亡∕恶化率为22.64%，两组比较差异有显著性（p<0.01）。结论:1．肝硬化腹水患者容易合并电解质紊乱，尤其是低钠血症。2．过度利尿是最常见诱因。3．低钠血症与肝功能Child-Pugh分级，腹水程度及预后密切相关。4． 适当补钠治疗有利于腹水的消退。
关　键　词　　　 肝硬化；  腹水；  低钠血症
低钠血症是指血清钠浓度低于130 mmol/L,血浆渗透压低于280 mmol/L,可伴或不伴细胞外液容量的改变，是临床上比较常见的电解质紊乱，而低钠血症是肝硬化腹水患者电解质紊乱最常见类型，其临床表现缺乏特异性，易被肝硬化原发病所掩盖，随病情进展，血钠水平越低，预后越差，随着血钠水平的降低，患者腹水就越难消退。本文通过对肝硬化腹水患者住院常规治疗腹水的效果及其并发症的发生率等方面资料的回顾分析，总结低钠血症对肝硬化腹水患者的临床治疗及预后的影响，现报告如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
2007年1月～10月我院消化内科肝硬化腹水的患者162例，其中男97例，女65例，年龄27～82岁。其中肝炎后肝硬化108例，酒精性肝硬化37例，其他17例。
1.2诊断标准
肝硬化的诊断标准［1］根据 2000 年 9 月中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的肝硬化的诊断标准，入选资料均符合此标准。
1.3方法
1.3.1监测指标
入选患者在入院24小时内完成电解质、肝肾功能、凝血功能、血糖及血常规的化验检查，在病人及病情允许的情况下完成诊断性腹穿、B超、CT及相关的化验检查。治疗过程中所有患者3天后复查电解质，中重度低钠血症每日复查，2周后复查腹部B 超评价腹水的治疗效果。
1.3．2分组
根据血钠浓度测定结果分为2组，血钠正常组，低钠血症组，其中低钠血症组分为轻度低钠血症组，中重度低钠血症组。
1.3.3治疗
一般轻度低钠血症均无特殊处理，当血钠浓度低于127 mmol/L可适当静脉补充3％氯化钠。计算方法为补钠数＝[142－实测血钠（mmol/L）]×体重×0.6(0.5)[男（女）]。补充方法一般先补计算量的1/3，以后再酌情补充1/3～1/2，对中度低钠血症起初不用高渗盐水，而对重度低钠血症可用高渗盐水，连用3～7天，将血钠纠正到127～130 mmol/L之间即可， 所有病例均常规给予保肝利尿营养治疗，合并肝性脑病、肝肾综合征等并发症则对症治疗。
1.4腹水程度及治疗效果的判定［2］
腹水程度根据B超或CT报告腹水分布及深度径线值综合评估，轻度：腹水局限于肝肾隐窝或盆腔，腹水深度径线≤4.0cm；中度：腹水程度介于轻度与重度中间，腹水深度径线值5～7cm；重度：大量腹水分布弥漫肝前及腹腔，腹水深度径线值≥8.0cm 。2周后B超复查并判断疗效，显效：腹水消退或程度减退；无效：腹水无消减或程度升级。
1.5统计学处理
采用SPSS13.0软件，计数资料以率（%）表示，组间率比较用χ2检验，以P﹤0.05为差异有统计学意义。
2结  果
2.1 常见诱因
大量利尿剂的应用29例（54.71%），长期无盐或低盐饮食21例（39.62%），恶心呕吐12例（22.64%），大量放腹水9例（16.98%），食少纳差2例（3.77%），腹泻7例（13.21%），同时存在两种或两种以上诱因16例（30.18%），其中过度利尿占54.71%最多见。
2.2血钠浓度与腹水程度及治疗效果的关系 见表1
表1 不同血钠浓度腹水程度及治疗效果的比较
血钠浓度 例数（n） 少-中量腹水（%） 大量腹水（%） 显效（%） 无效（%）
正常血钠 109 78（71.56） 31（28.44） 96（88.07） 13（11.93）
低钠血症 53 26(49.06) 27（50.94）△ 36（67.92）▲ 17（32.08）▲
轻度低钠 31 16（51.61） 15（48.39） 26（83.87） 5（16.13）
中重度低钠 22 10（45.45）★ 12（54.55）★ 10（45.45）☆ 12（54.55）☆

注：与正常血钠组比较         △χ2=7.86 △P＜0.01 　　  ▲χ2=9.59 ▲P＜0.01
与轻度低钠血症组比较 　　★χ2=0.20 ★P＞0.05       ☆χ2=8.72 ☆P＜0.01
2.3血钠浓度与肝功能Child-Pugh分级的关系见表3。

表3不同血钠浓度与肝功能Child-Pugh分级的比较
钠浓度 例数（n） A+B（%） C（%） 死亡∕恶化（%）
正常血钠 109 95（87.16） 14（12.84） 7（6.42）
低钠血症 53 33（62.26）△ 20（37.74）△ 12（22.64）▲
轻度低钠 31 19（61.29） 12（38.71） 2（6.45）
中重度低钠 22 14（63.64）★ 8（36.36）★ 10（45.45）☆

注：与正常血钠组比较     △χ2=13.32 △P＜0.01        ▲χ2=9.06  ▲P＜0.01
与轻度低钠血症组比较 ★χ2=0.03 ★P＞0.05          ☆χ2=9.06 ☆P＜0.01
3讨  论
肝硬化腹水合并低钠血症是临床上较常见的电解质紊乱，本资料显示其发生率为37.72%，与国外报道相符，其起病缓慢，轻者症状隐匿，重者可表现为精神失常、嗜睡、谵妄、抽搐、昏迷、休克等低钠性脑病表现，与肝性脑病极易混淆。目前认为肝硬化患者发生低钠血症的原因［3］有：①钠摄入减少：低钠饮食或无钠饮食；②钠排出增加:肝硬化患者易发生呕吐或腹泻，加之长期大剂量应用利尿剂及排放腹水均可使钠丢失增加；③内分泌紊乱：早期肝硬化患者由于抗利尿激素和醛固酮水平的升高［4］，主要表现为水潴留,体内总钠正常，即稀释性低钠血症。晚期肝硬化患者心钠素水平远高于醛固酮水平，使体内钠排出增加，形成真性低钠血症；④钠泵功能障碍：由于长期慢性肝功能减退，体内三磷酸腺苷(ATP) 合成减少，细胞膜钠泵活性下降,不能维持正常细胞内外钠离子浓度,细胞外钠流入胞内增加，血钠水平下降。⑤腹水中钠的积聚,可造成血钠相对减少。
    肝硬化腹水合并低钠血症常见诱因  过度利尿、长期低钠饮食、恶心呕吐、大量放腹水、腹泻等，本组资料显示过度利尿是最常见的诱因，这与临床上治疗肝硬化腹水患者利尿剂用量偏大，治疗时间过长，忽略血钠，重视血钾有关。长期限钠饮食也是常见诱因，加之肝硬化腹水失代偿期患者常有食欲不振，恶心呕吐，腹泻等症状，丢失胃肠液而失钠，导致低钠血症的发生。
低钠血症与腹水的治疗  本资料显示常规治疗腹水，正常血钠治疗的有效率是88.07%，无效率是11.93%，其中合并低钠血症组治疗的无效率32.08%，显著高于正常血钠组无效率，中重度低钠血症组的无效率54.55%，又显著高于轻度低钠血症组的无效率19.36%，提示低钠血症常合并难治性腹水，且腹水的治疗效果与血钠浓度密切相关，因为肝硬化腹水患者常规限钠，利尿治疗可影响电解质的平衡，导致低钠血症［5］，使血浆晶体渗透压下降，影响利尿效果，致腹水消失时间延长，其主要机理为目前临床上常用的利尿剂，如螺内酯、呋塞米等，主要是通过抑制钠的重吸收而发挥排钠利尿消除腹水的作用，即血浆钠是利尿剂发挥作用的靶离子，靶离子缺乏时利尿剂失去靶离子而利尿作用减弱，血浆钠越低，利尿作用就越弱［6］。心房利尿钠肽，具有强大的利尿利钠扩血管和降血压作用，同时对维持肝硬化门脉高压患者的正常肾功能有一定作用，而失代偿期肝硬肝化患者心房利尿钠肽水平增高，可抑制ADH的分泌及肾集合管对钠的重吸收，使体内钠的排出增加，加重水潴留，导致稀释性低钠血症的发生，甚至形成顽固性腹水。
低钠血症与肝功能Child-Pugh分级及预后密切相关。本资料提示，正常血钠组死亡∕恶化发生率为6.42%，低钠血症组的死亡∕恶化发生率为22.64%，明显高于正常血钠组，而轻度低钠组死亡∕恶化发生率6.45%，中重度低钠组死亡∕恶化率45.45%明显增高，正常血钠组肝功能Child-Pugh分级C级所占的百分比为12.84%，低钠血症组功能分级Child-PughC级所占的百分比为37.74%，正常血钠组肝功能分级Child-Pugh C级所占的百分比低于低钠血症组，由此可见低钠程度与肝功能病情分级及死亡率密切相关，中重度低钠血症死亡率高考虑与并发肝性脑病、肝肾综合征 、上消化道出血及继发感染有关，同时肝功能评分越高，死亡率越高 ，与本组观察结果基本一致。
通过对肝硬化合并低钠血症患者的总结，我们认为要提高对低钠血症的重视，对肝硬化腹水患者不宜盲目限钠，对中重度低钠血症患者要及时调整饮食，必要时补充氯化钠，合理使用利尿剂，减少低钠血症的诱发因素，有利于改善肝硬化患者的预后。

linyuanccb

哎，该来的总归要来的，今天大便发黑，刚吐了一小口血。

爱琴海1212

那是消化道出血了,一定要去医院啊.
水都不能喝的,要挂止血针的.

ust_kelvin

祝福

门脉癌栓

linyuanccb 发表于 2012-2-19 20:14
哎，该来的总归要来的，今天大便发黑，刚吐了一小口血。

该来的总归要来的，。。。听起来有点士气低落啊

越是情况恶化，越要有必胜的干劲啊!!

linyuanccb

去了医院了，血钾高，大便出血，吊了凝血酶、碳酸氢钠、利尿剂的针，每两小时口服凝血酶粉。瑞金医院观察室客满，住不进，只能坐在吊水的地方，考虑爸爸身体，还是觉得躺了为好，一夜坐下来吃不消的，以及离瑞金医院5分钟车程，所以先回来了，观察中。。。