表面抗原转阴了。可DNA还是7次方

zhuzuoshu

本人24岁

2011年2月12开始打国产干扰素600W单位，DNA是E7，ALT166，AST 102
2011年4月2日检查DNA是E6，ALT168
2011年6月12检查DNA是E6，ALT 266
2011年8月30检查DNA是E7，ALT188
2011年9月7检查二对半定量如下：
第一项：0
第二项：3.8(抗体)
第三项：48
第四项：0
DNA是E7，ALT 278

2011年9月8号开始上进口干扰素派罗欣180

现在很迷糊！为什么表面抗原转阴了，DNA还是如此之高？是不是变异了？打干扰素也会变异？

求指教！！还要不要继续干扰素？

我随心动

治疗前的数据呢？

zhuzuoshu

本人24岁
治疗前：

1、大三阳
2、DNA  E7
3、ALT   112(2010年12月)

2011年2月12开始打国产干扰素600W单位，DNA是E7，ALT166，AST 102
2011年4月2日检查DNA是E6，ALT168
2011年6月12检查DNA是E6，ALT 266
2011年8月30检查DNA是E7，ALT188
2011年9月7检查二对半定量如下：
第一项：0
第二项：3.8(抗体)
第三项：48
第四项：0
DNA是E7，ALT 278

2011年8月8号开始上进口干扰素派罗欣180

现在很迷糊！为什么表面抗原转阴了，DNA还是如此之高？是不是变异了？打干扰素也会变异？

求指教！！还要不要继续干扰素？

我随心动

dna基本没下降，效果很慢。
如果第三项是e抗原，也还是阳性。
有S区变异的可能。

我随心动

前-S1区和前-S2区与P基因的空白区重叠，这两个区域都具有B细胞和T细胞的识别位点。一些前-S1区的变异可以导致被截断的大蛋白在胞浆内的积聚，这会抑制病毒的分泌并具有细胞毒效应。但是，Gao等[3]研究发现，在有的肝癌患者体内，大蛋白完全缺失的HBV也可以成为优势种群，他们认为，是患者体内的野生型前-S蛋白修复了这种缺陷，即体内的野生株HBV帮助了这种缺陷病毒株，确保了其在体内的存活。前-S2区变异包括前-S2ATG的缺失或错配，引起蛋白合成终止以及B细胞和T细胞表位的缺失或改变。前-S变异经常出现在应用干扰素治疗的患者中

我随心动

干扰素治疗对HBV的压力主要集中在前C/C区及前S区。
所以是有可能引起S区变异的，这是病毒免疫逃逸的表现。

把握当下

如果是免疫逃逸就说明干扰没用了吧，只能换核苷了

猜测应该有除了dna之外的别的检测方式能检测出这种s区变异，只是大多数人都用不着

zhuzuoshu

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斑竹！
什么意思？我没看懂。。。

我随心动

zhuzuoshu 发表于 2011-9-19 14:40
回复 我随心动 的帖子

斑竹！

就是在回答你的问题“打干扰素也会变异？”
是的，干扰会引起部分患者产生前S区变异。如果这个指标已经持续了一段时间，保险起见可以考虑换核苷继续治疗。