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肝胆相照论坛 论坛 乙肝交流 请教大家一个很困扰我的问题
楼主: binghai
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请教大家一个很困扰我的问题   [复制链接]

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发表于 2011-8-31 09:19 |只看该作者

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发表于 2011-8-31 09:54 |只看该作者
抗病毒药物可以阻止乙肝病毒在肝细胞内的合成,所以免疫系统不再攻击内部没有完整乙肝病毒的肝细胞,肝功能自然就能恢复正常。乙肝抗病毒药物应该不会抑制免疫系统,否则其他抑制免疫系统药物也应该对恢复肝功能有效。----基于想象,不是科普。

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发表于 2011-8-31 10:39 |只看该作者
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抗病毒药物只能阻止病毒感染新的肝细胞,可是对已感染的肝细胞确束手无常,我的疑问是:在还有大量感染的肝细胞存在,且血清中的乙肝DNA还没转阴的情况下,为什么肝功能就提早正常了呢?

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发表于 2011-8-31 12:11 |只看该作者
本帖最后由 StephenW 于 2011-8-31 12:12 编辑

回复 000hbv000 的帖子

我所知:
1. 抗病毒药物可以阻止乙肝病毒在肝细胞内的合成
2. 抗病毒药物不能停止乙肝表面抗原在肝细胞内的生产,乙肝表面抗原将被释放到血液中.
3. "所以免疫系统不再攻击内部没有完整乙肝病毒的肝细胞" - 免疫系统能够识别感染的肝细胞,CTL (T cells) 攻击感染的肝细胞. T cells, T细胞,的数量可能会减少, "肝功能自然就能恢复正常。"
4. 乙肝抗病毒药物应该不会抑制乙肝病毒免疫系统.
5. "否则其他抑制免疫系统药物也应该对恢复肝功能有效。", 器官移植后。药物可以抑制免疫系统攻击移植的器官.

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发表于 2011-9-1 09:17 |只看该作者
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肝功能不正常应该是由于肝细胞的坏死造成的,和被感染肝细胞数量没有直接关系,如果免疫不再攻击感染的肝细胞,肝功就恢复正常了。血液中的病毒阳,或者是免疫系统能力问题,或者是病毒变异。

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发表于 2011-9-1 09:23 |只看该作者
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对于第3点,是否可以理解为由于T细胞供应不足,免疫系统才被迫放松对感染的肝细胞的攻击?

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才高八斗

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发表于 2011-9-1 09:41 |只看该作者
本帖最后由 StephenW 于 2011-9-1 09:41 编辑
000hbv000 发表于 2011-9-1 09:23
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对于第3点,是否可以理解为由于T细胞供应不足,免疫系统才被迫放松对感染的肝细胞的 ...

我不是专家。免疫系统是非常复杂的。我只能给你我自己的意见,没必是正确的

免疫系统(CTL T 细胞) 不能完全清除感染的肝细胞:因为
1.T细胞供应不足
2.T细胞疲惫或已耗尽
3.T细胞的生产受抑制

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发表于 2011-9-1 11:32 |只看该作者
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可不可以这样认为,在抗病毒治疗中,过早的肝功能恢复正常并不是件好事,说明体内的免疫系统出现故障,不再攻击感染的肝细胞。

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发表于 2011-9-1 12:11 |只看该作者
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我感觉药物对免疫系统还是有一定的影响,也许是直接也许是间接,如果一个患者免疫耐受打破后,如果不用药物的话,肝功能理论上应该会一直不正常,严重的话转氨酶会持续升高导致肝功能失偿(这说明在没有药物的情况下,免疫细胞有足够能力持续的攻击感染肝细胞);而这名患者如果进行抗病毒的话,也许在短短时间内,他的刚功能就能恢复正常,免疫系统不再攻击感染肝细胞。在相同的时间内,两种情况的表面抗原应该会相差不大,其它的因素几乎也都不变,两种情况导致免疫功能的改变,我想抗病毒药物应该起到一定的作用,具体的怎么影响免疫系统就不得而知了。上次问了我的主治医师,他开玩笑的跟我说,对抗乙肝的免疫系统有很大的惰性,抗病毒药物就好比是免疫系统的战友,当有战友帮它时,它慢慢的就会变懒,不再那么出力了,而当失去战友要孤身奋战的时候,就开始很卖力的工作了。

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发表于 2011-9-1 13:31 |只看该作者
binghai 发表于 2011-8-30 13:55
回复 1103030134 的帖子

两个疑问,一:例如,一名十几年的慢性肝炎患者,血清病毒量是10的8次,免疫耐受 ...

一:例如,一名十几年的慢性肝炎患者,血清病毒量是10的8次,免疫耐受打破后,转氨酶开始升高,抗病毒一段时间后,血清中病毒量降为4次,可肝功能已正常;
               二:血清中的病毒颗粒对抗病毒药物非常之敏感,很多高病毒量患者服药后,可能一两个月病毒量就能转阴,而且肝功能也趋于正常,可是肝细胞里的病毒在这一两个月内变化有限,可为什么肝功能会趋于正常呢?
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我的理解,请指正:
第一,血清alt上升原因:被感染肝细胞被免疫细胞攻击破裂导致血清alt上升。
第二,抗病毒初期免疫主要攻击被感染的肝细胞(表现为alt上升)和吞噬血清病毒(表现为dna下降,吃核苷药的话dna下降的功劳主要还是药物,除非免疫很强悍,那么不用吃药dna也能很快清除)。

在抗病毒初期,
1.药物使得血清中的病毒复制量大幅减少,表示为dna大幅下降,但肝细胞内的病毒仍然可以复制;
2.免疫攻击被感染的肝细胞,这些肝细胞被消灭之后,内部的病毒也不能再复制了。
alt越高表示被感染肝细胞死的越多,此时再加上药物作用,新产生的肝细胞被感染的将很少。
这导致被感染肝细胞总数量减少->免疫攻击病毒规模变小,或许此时alt在20-40之间就可以保持对被感染肝细胞(附着e抗原的)的攻击,但看起来alt还在正常范围内(lz说的情况二)

还有一种可能:剩下的病毒在免疫攻击过程中,因生存压力进化,造成了一定程度的免疫逃逸:
1.抗病毒初期的免疫识别能力可能没那么强,不怎么攻击只产生s抗原的被感染肝细胞
2.有可能病毒不再产生e抗原,因此免疫也不再攻击没有附着e抗原的被感染肝细胞,造成alt正常,但病毒仍然存在,甚至dna还是弱阳(lz的情况一)
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