Who found some new mechanisms of HBV virulence?(转)

FORRESTFU

This dreadful HBV is small in size. The genome of this virus is a partial double stranded circle. When made fully double stranded, this genome carries about 3000 base pairs, compared to 200 kilo base pairs of the genome of the smallpox virus. These 3000 base pairs encode an envelope protein, a core protein, a polymerase essential for virus replication and a very special X protein, named such because its function was not known when it was named.

A research article to be published on January 28, 2008 in the World Journal of Gastroenterology addresses this question. Dr Kremsdorf and her associates have been trying to elucidate some of the functions of this X protein involved in liver pathogenesis during HBV infection. They first established a system in which the gene for X protein is permanently incorporated into mouse genome. With transgenic mice expressing X protein, they could research many different impacts of the protein on the host.

Their first exciting discovery was the inhibition of liver cell proliferation by X protein. This discovery raised a novel mechanism on how HBV causes liver diseases. Recently, the team further investigated how X protein inhibited the liver cell proliferation. These groundbreaking discoveries were published in the January 28 issue of the World Journal of Gastroenterology. In this report, Dr Kremsdorf et al looked at the expression level of 5376 genes in the transgenic mice. This seemingly daunting work was made possible when Dr Kremsdorf took advantage of the DNA microarray technique, which allowed simultaneous analysis of all 5376 genes. Their results indicated a decreased activity of those genes required for gene transcription and cholesterol metabolic pathway. This not only confirmed the previous observation, but showed how the molecular mechanism of how Hepatitis B virus X protein inhibits the liver regeneration.

These new discoveries should improve our knowledge of the implication of the viral proteins in the pathogenesis of HBV infection. This should allow participation in the design of new and more effective treatments for HBV patients.

http://www.biologynews.net/archi ... _hbv_virulence.html

FORRESTFU

参与各方可能需要以新的视野来重新审视HBV致病原理，相应调整临床应对策略。

新生.COM

学过英语的，快来翻译一下。

FORRESTFU

还是稍稍说一下。

目前的理论基石，就是ALT是硬化和其他病变的根源，所以治疗的目标，就包括了ALT复常这一舍本求木的目标。

陆续出现的新研究结果表明，ALT并不是病变的罪魁祸首，病毒本身并不是原先想象的那么老实。

所以人们有必要重新审视治疗治疗方向和手段。

VirusIsNothing

如果病毒的X蛋白抑制肝细胞增殖是病毒治病的病因（之一），那么抗病毒就变得有意义了？

VirusIsNothing

如何解释很多大三阳很高的病毒载量，但是基本没有肝炎症状？

FORRESTFU

原帖由 VirusIsNothing 于 2009-3-1 12:10 发表
如果病毒的X蛋白抑制肝细胞增殖是病毒治病的病因（之一），那么抗病毒就变得有意义了？

病毒致病的途径比较复杂。关于“抗病毒”的提法，

一是直接作用于病毒（并使病毒减少）的药物是否存在？哪怕是在其他领域，是否存在灭杀病毒而治愈疾病的成功例子？
二是，就算要抗病毒，也不能装装样子，不能躲在延安喊抗日。其实，当外周血出现HBV病毒时，病毒早已在肝组织内安营扎寨布置完毕。

战战兢兢

使用自动翻译系统：

谁发现了一些新的机制，乙肝病毒毒力？

这种可怕的病毒是体积小。基因组的这种病毒是一种部分双链循环。当充分双链，这个基因组中碱基对大约3000相比， 200公斤的碱基对的基因组中的天花病毒。这些3000碱基编码的包膜蛋白，核心蛋白聚合酶必不可少的病毒复制和一个非常特殊的X蛋白，命名等，因为它的功能不知道何时被命名。

研究文章将刊登在2008年1月28日在世界胃肠病学杂志解决了这一问题。 Kremsdorf博士和她的同事们一直在努力探讨的一些职能这个X蛋白在肝中HBV感染发病。他们首先建立了一个系统中， X蛋白基因是永久纳入小鼠基因组中。随着转基因小鼠表达X蛋白，它们可以研究许多不同的蛋白质产生的影响的主机上。
第一次令人激动的发现是抑制肝细胞增殖的X蛋白。这一发现提出了一种新的机制，就如何乙型肝炎肝脏疾病的原因。最近，该小组进一步研究如何X蛋白抑制肝细胞增殖。这些突破性的发现已刊登在1月28日发行的世界胃肠病学杂志。在这份报告中， Kremsdorf博士等人研究的表达水平， 5376基因在转基因小鼠。这似乎是艰巨的工作才得以博士Kremsdorf时利用了DNA微阵列技术，使同时分析所有5376基因。他们的研究结果表明，降低了企业活动的人所需要的基因基因转录和胆固醇的代谢途径。这不仅证实了以前的观察，但显示出的分子机制如何乙型肝炎病毒X蛋白抑制肝再生。



这些新的发现应该改善我们的知识的意义病毒蛋白在发病中的HBV感染。这应使参与设计新的和更有效的治疗乙型肝炎患者。