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肝胆相照论坛

 

 

肝胆相照论坛 论坛 肝硬化论坛 存档 1 人越来越瘦,有什麽办法?
楼主: gentleman55

人越来越瘦,有什麽办法? [复制链接]

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发表于 2007-6-25 22:30

二个半月来的治疗结果

大家好,我是楼主,我发帖已有二个半月了,现在把阶段性的情况汇报一下:

为了防止身体不断变瘦,我基本采纳的是411老师的意见:就是少吃多餐,摄取足够的碳水化合物,阻断肌肉中蛋白被代偿掉。但由于我求胖心切,把少吃多餐改成了多吃多餐,还没饿就接着吃,把肚子吃得略鼓起来。体重确是不再下降了(140斤,1.78米,),但门静脉却从1.25变为1.39,脾厚从5.7增至5.8,(B超是在两个不同医院做的)。此前空腹血糖5.28,餐后血糖6.1。

到了硬化阶段,真的是很难啊,少吃不行,多吃也不行。左了不行,右也不行。

另外至今我已用安络化纤约8个月,我感觉安络化纤即使有治疗作用,其作用似乎也是有限的,而且价格不低,我已经打算换一种药了。

到了硬化阶段,真的是很难啊,少吃不行,多吃也不行。左了不行,右也不行。

另外至今我已用安络化纤约8个月,我感觉安络化纤即使有治疗作用,其作用似乎也是有限的,而且价格不低,我已经打算换一种药了。

很想听专家和有经验的战友的意见。

[此贴子已经被作者于2007-6-25 9:34:18编辑过]

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发表于 2007-6-25 22:39
那个B超结果没有什么,和所做人,机器,脂肪,姿势等都有关系。
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发表于 2007-6-26 13:13
以下是引用liver411在2007-4-9 11:23:00的发言:
食物中能量或营养的来源大概分为三类:脂肪,碳水化合物和蛋白。前两者储存的形态是相同的,油脂在脂肪组织中存放,而碳水化合物以糖朊被存放在肝脏和骨骼肌肉中。细胞中的氨基酸是蛋白存留在机体中的形态。 多余的蛋白或碳水化合物通常被转换成三酸甘油酯。

在正常情况下,进取食物的时候的不同种食物的多少,比如,大米,包含85%的碳水化合物为总热量,10%为蛋白,5%为脂肪;另一方面,肉类,包含少量碳水化合物,大约40%为蛋白,55%为脂肪。在我们居住的地球村上,不同动物食用两样不同种类的食物为主的情况下,他们都算合乎标准合量。这是因为人类,或动物,可以在自身机体内将不同摄取的食物互相划分分配,交换,或代偿来用。比如,如果摄取不均衡蛋白,脂肪和碳水化合物的时候,机体通常会代偿,将拿上可以拿来用的蛋白或糖朊转换成碳水化合物(糖质新生)。但是这个转换不是很有效果且有局限性。

1984年和1989年,Swart等发现,在肝硬化患者中,肝脏中糖朊储存能力的破坏会造成肝脏提早缺糖朊并启动激发糖质新生(蛋白,碳水化合物转换代谢成糖朊)。这个发现的求证是在观察肝硬化患者在餐饮频率增加后体中氮气水平提高。具体试验的细节不说了,结果发现两餐距离越大,机体越倾向于动用肝脏中储存的糖朊满足碳水化合物的需求。如果肝脏中短缺糖朊,葡萄糖会通过糖质新生过程得到合成。糖质新生的主要来源是蛋白。当糖质新生过程加大引发解朊作用,这个时候一个负数的氮气会在空腹状态下出现。过多的解朊作用会造成肌肉退缩。肌肉退缩常常在肝硬化患者中出现。增加进餐次数会保持饮食上碳水化合物的均衡存在。这个可以减低动用肝脏糖朊启动糖质新生的需求。这个时候氮气的水平会呈现正数。另外,口服葡萄糖补充食品也会减低这个现象生成。

遵循这个概念,针对肝硬化患者肌肉退缩制定了预防指南。肝硬化的餐饮应该平均分部为全日,晚餐宵夜小吃也在建议之内。 患者每天摄取的蛋白应该在每公斤体重一克。

所以,摄取碳水化合物,因为他们可以不通过肝脏直接转换成能量,少吃多餐,保持机体中永远有一定的糖分,能量存在。均衡饮食,蔬菜,瘦肉,海鲜,水果,豆制品蛋白,奶制品...都要好好摄取,不要相信“补”,“养”,“保”等陈旧概念。吃饭和合理的控制病源是最重要的。

有的时候,吃些糖果(有些肝炎患者喜欢吃糖也有这个因素)也会帮助阻挡糖质新生作用的生成。此外,那两位患者体重没有改变可能是因为肝脏中糖朊储存并没有损害,而且一个是死于癌变,一个是死于出血,都没有到肌肉退缩的程度呢。(这也就是为什么需要检查内镜,定期癌扫描的重要性)

少吃多餐,注意蛋白和碳水化合物的摄取。适当体育锻炼让肌肉活动。

(这是个普遍问题,设立精华日后好找)

祝你早日增加体重。


谢谢411老师,学习了。

下面是相关资料,也帖到这里了:

肝脏与营养代谢的关系


http://www.lib.gov.cn ( 2005-12-22 14:26:43 )

  肝脏是消化系统最重要脏器之一,是体内代谢主要器官、各种物质代谢的中心,有合成、贮存、分解、排泄、解毒和分泌等多种机能。各种营养素被肠管吸收后,由血液运送到肝脏发生生化反应,变成可利用物质,提供机体活动所需要能量。故肝脏发生病变时,机体的新陈代谢,特别是营养代谢发生障碍。肝脏代谢作用主要有以下几个方面。
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一、肝脏与碳水化合物代谢

  肝脏是维持碳水化合物贮存及适当分布的中心部位。肝脏通过4个主要途径来维持碳水化合物代谢的平衡。即糖原贮存、糖原异生合成葡萄糖、糖原分解成为葡萄糖和碳水化合物转化为脂肪。维持血糖的恒定,是肝脏在碳水化合物代谢中的主要作用。肝脏病变后,肝内糖原的合成、贮存、释放都发生障碍,使血糖不稳定。不仅使机体利用糖原发生故障,而且容易出现低血糖的症状。?

    (一)合成糖原  摄取血液中的葡萄糖和其他单糖及碳水化合物分解的产物,如乳酸等合成糖原。这种肝糖原生成作用主要是发生在碳水化合物食物消化吸收以后,或是体内乳酸增加时进行,可暂时积蓄多余的碳水化合物,避免血中葡萄糖和乳酸过多,维持人体血糖的正常浓度。?

    (二)糖异生作用  肝脏能利用蛋白质和脂肪的分解产物,即某些氨基酸,如甘氨酸、丙氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸、甘油及某些脂肪酸合成肝糖原,这是肝糖原异生的机能。?

    (三)调节血糖  当血液中的糖含量减少时,肝脏可把肝糖原再分解成葡萄糖,释放入血,供给组织。在肝脏病理情况下,常常发生碳水化合物代谢失常。?

    1.低血糖  因为肝脏患病时,合成肝糖原的能力降低,肝糖原贮存减少,进食后虽然可以出现一过性的高血糖,但由于不能合成肝糖原,患者饥饿或进食减少时,血糖浓度便下降,此时患者感到饥饿,并有四肢无力、心慌、多汗等症状。
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    2.乳酸堆积  当肝脏受到损害时,乳酸不能及时转变为肝糖原或葡萄糖,结果堆积在体内,这样容易产生酸中毒症状,患者发生肢体酸疼,特别在活动以后,或肝功能出现波动时,症状明显加重,严重时可产生酸中毒。
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二、肝脏与脂肪代谢

  肝脏为三酰甘油、磷脂及胆固醇代谢的场所,肝脏所分泌的胆汁酸盐,可促进脂肪的乳化及吸收,并活化脂肪酶。患肝脏病时,肝内分泌胆汁的机能受到影响,没有足够的胆汁流入肠腔,使肠管对脂肪的消化、吸收发生困难。随之而出现对脂溶性维生素A、维生素D、维生素E等吸收减少,机体则因缺乏这些维生素而患某些疾病。?

  (一)对脂肪酸有减饱和作用,使脂肪酸的氢原子数减少,使饱和脂肪酸变为不饱和脂肪酸,有利于脂肪进一步分解和转化。
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  (二)肝脏类脂代谢很活跃,肝脏将摄入的各种脂肪转变成血浆中的磷脂、胆固醇、胆固醇酯与脂蛋白,使脂肪离开肝脏,在血液中运输方便,并容易被组织吸收利用。
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  (三)肝脏能氧化脂肪酸,产生酮体。在肝脏中生成的酮体运至其他组织,特别是肌肉,氧化产生能量。在代谢正常时,酮体量不多,可以完全氧化,当碳水化合物代谢发生障碍时,机体能量主要靠脂肪供给,这时酮体产生过多,血酮体浓度增加,出现酮尿,表示所动用脂肪超过肝脏的处理能力。
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  (四)将多余的胆固醇分解,变成制造胆汁的主要成分。
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  (五)肝脏将碳水化合物和蛋白质代谢的中间产物转化为脂肪,形成体脂在体内贮存。当肝脏有病时,肝功能不好或合成磷脂的原料,如胆碱、蛋氨酸、叶酸及维生素B12?等不足,会影响脂蛋白形成,使脂肪不易运出;或由于摄入的脂肪过多,聚积在肝细胞中,形成脂肪肝。因而使肝细胞受到损害,肝功能受损,结缔组织增生,引起肝硬变。?

三、肝脏与蛋白质代谢

  肝脏是合成蛋白质的唯一场所,每天能合成白蛋白12~18g。食物中的蛋白质,在胃肠管经各种蛋白酶的作用分解成氨基酸,大部分氨基酸从门静脉输送到肝脏,有80%能在肝中合成蛋白质,如血浆蛋白、球蛋白、某些补体成分等,还能合成内生性肝蛋白,即肝铁蛋白。当肝功能衰竭时,消化发生障碍,氨基酸吸收受抑制,结果蛋白质合成减少。肝脏不但合成蛋白质供给生长需要,而且还有贮存蛋白质和维持血浆蛋白与组织蛋白之间的动态平衡的重要作用。肝脏疾病严重时使血清蛋白总量和白蛋白降低,这就可能发生低蛋白性浮肿、腹水等现象。由于肝脏合成蛋白质的机能发生障碍,蛋白质构成的酶如凝血酶原等减少,可出现出血症状。
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  (一)在合成蛋白质的过程中,肝脏除合成本身蛋白质外,还合成大量的血浆蛋白质。血浆中除部分球蛋白,特别是γ-球蛋白是在肝外淋巴组织和网状内皮组织合成,其余的球蛋白、全部白蛋白和纤维蛋白原都在肝内合成,因此当肝脏受损时,便可影响血浆蛋白质的浓度,使血浆蛋白质,特别是白蛋白含量降低,而球蛋白含量增加,即出现白/球倒置的现象。
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  (二)肝氨基酸代谢很旺盛,代谢过程中可产生对人有害的氨,在肝脏合成尿素使氨分解。当肝功能衰竭时,尿素合成减少,血氨含量升高,可引起肝昏迷。?

  (三)血浆凝血酶原仅在肝脏合成,与纤维蛋白原都是血凝过程中必需的物质。当肝功能不良时,凝血酶原及纤维蛋白原的合成均减少,凝血时间延长,严重者有出血现象。?

  (四)肝脏在血胆红素红蛋白代谢中起重要作用,将血液运来的间接胆红素改造成直接胆红素,以胆汁的形式排入肠管内。在肠管吸收的粪胆素原、尿胆素原由肝脏重新排泄入肠,使血浆中的胆红素、尿胆素、尿胆素原维持在正常水平。当肝脏发生病变时,改造、排泄胆红素的能力降低,血中胆红素浓度增加,形成黄疸。
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四、肝脏与维生素代谢

  肝脏不但能贮存多种维生素,而且直接参与其代谢过程。
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  (一)分泌胆盐,促使脂溶性维生素的吸收。?

  (二)肝脏含有胡萝卜素酶,使胡萝卜素转变为维生素A,人体约有95%的维生素A贮存于肝内。
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  (三)许多B族维生素在肝内形成辅酶,参与各种物质代谢,如维生素B?1构成脱羧酶的辅酶,参与碳水化合物代谢;维生素C可以促进肝糖原形成,缺乏能产生肝脂肪变性;增加体内维生素C的浓度,可保护肝内酶系统,增加肝细胞抵抗力及促进肝细胞再生。?

五、肝脏与激素代谢

  肝脏能将许多激素分解,使其失去活性,叫做激素“灭活”。有肝病的人不能有效地灭活雌激素,使之在肝内积蓄,可引起性征的改变,如男性乳房发育;雌激素还有扩张小动脉的作用,肝病患者手掌可出现红斑,俗称“肝掌”,或是因局部小血管扩张扭曲而形成蜘蛛痣;如醛固酮和糖皮质激素灭活障碍,使得水和钠在体内潴留,引起水肿。
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六、肝脏解毒机能

  肝脏是人体主要的解毒器官,不论是外来的,或是自身代谢产生的有毒物质,都要经过肝脏处理,使毒物成为比较无毒或溶解度较大的物质,最后随胆汁或尿液排出体外。肝脏的解毒作用主要以氧化和结合两种方式进行。氧化作用如大肠内食物残渣的腐败产物腐胺和尸胺进入肝内;首先被氧化成醛及氨,醛再氧化成酸,最后酸被氧化为二氧化碳和水。结合作用如肝脏利用葡萄糖合成葡萄糖醛酸,葡萄糖醛酸能结合芳香酸类,去掉其毒性。蛋白质在肝脏代谢使产生的硫酸盐与大肠腐败作用产生的酚类和吲哚类化合物结合,以降低其毒性损害作用。
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七、肝脏排泄作用

  肝细胞不断清除体内的代谢产物,通常先由肝脏保存,以防止向全身扩散,然后再缓慢地随胆汁排入肠腔。
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  总之,肝脏发生疾病时,如肝功能失常,体内碳水化合物、蛋白质、脂肪合成和分解代谢都会发生障碍,结果是体内营养素代谢失调。因此,肝病患者更应注意饮食的合理性和科学性。

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发表于 2007-6-26 13:17
411老师,对于有个医生提到氨通过肌肉代谢还是不太清楚,如果看到,请释疑,谢谢!

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发表于 2008-5-3 22:00
我也肝硬,我也瘦,看了知道了机理及应对方法,谢谢这里的老师和战友!

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我也很瘦,好想长点肉肉啊

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汇报

我的父亲和楼主情况差不多,很瘦,而且每次都是住院以后瘦的很的,两次住院利尿、排腹水的以后瘦的特别严重,这次住院以后瘦了大约三十斤了,医生说利尿对体重有影响,现在正在减轻利尿药物的剂量,可是不吃又有腹水,哎!难啊!还有个问题,就是大家现在都是在说的恩替、拉米等药物,是不是也是通过肝脏排泄的,我的父亲的谷草、谷丙现在有点偏高,我想让他用可是又怕加重肝脏的负担,而且主治医生也说硬了好几年了,抗病毒效果不大,可能还会加重负担。请411老师和各位战友给点意见!

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发表于 2008-5-4 16:12

请教411老师,寻求网友帮助!

本人患肝硬化拾柒年,失代偿期,目前吃易善复及利尿药,并定期补蛋白。DNA是10的3次方。医生让上抗病毒药,有的医生则认为像这样的晚期患者抗病毒意义不大,感到左右为难,吃抗病毒药怕增加肝脏负担导致加重病情,甚至短期内恶化,不吃怕也对病情不利,急需您及网友的帮助,谢了!

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发表于 2008-5-4 19:04
片手是不是糖尿并 ? 建议楼住查一下

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发表于 2008-5-5 07:02
原帖由 一介草民555 于 2008-5-4 16:12 发表
本人患肝硬化拾柒年,失代偿期,目前吃易善复及利尿药,并定期补蛋白。DNA是10的3次方。医生让上抗病毒药,有的医生则认为像这样的晚期患者抗病毒意义不大,感到左右为难,吃抗病毒药怕增加肝脏负担导致加重病情,甚至短期内恶化,不 ...


如果翻阅近期的国际乙肝治疗指南动向(本版就有),不难发现失代偿晚期肝硬化,特别是活动性的,抗病毒远比不抗要好得多(这个在几年前刚刚在这里提出的地时候简直是不可思议的论点),不仅仅能够控制/缓慢损害进展,最重要的是减低癌变率。核苷类药物很温和,新的药物其生物性比以前进步很多,副作用也相对很低(比如,和利尿剂合用对于肾脏的影像等)。3个log的病毒就目前检查指标评估属于高的,最佳的理想结果应该是检查技术底线为<100copies/ml,最佳结果应该是检测不到(undetectable)。
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