细菌使人肥胖？

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细菌使人肥胖？

碧声


　　科学家研究发现，身材胖瘦与消化道里的细菌类型有关。一部分细菌可能更善于利用食物中的能量，并帮助人体储存更多脂肪，导致发胖。

　　说起减肥，有的人可能挺委屈的：自己吃得并不多，为什么就是比别人胖？我的朋友小张的妈妈则有另一种委屈：女儿无论吃多少还是很瘦，总让人误以为她这 个当妈的没有好好照顾孩子。美国科学家的一项新研究显示，肠胃里的细菌可能是造成这种差别的原因。由于体内细菌群落构成不同，人们利用食物能量的效率也不 同。

　　暴食的瘦子

　　肥胖已经成为一个世界性的难题，全球约有10亿人体重超标，其中3亿人患有肥胖症，美国有65%的成年人超重。这些数字就像胖子的腰围，还在令人不安 地增长。胖瘦并不只是身材美观与否的问题（虽然多数女人减肥完全是因为爱美），肥胖会增加高血压、糖尿病和心脏病等的发病风险，严重降低生活质量。

　　每年有大量金钱花在减肥和肥胖研究上面，控制体重的效果却实在不能令人满意。科学家已经在寻找肥胖基因方面取得一些进展，但离研究出真正有效的减肥方 法还很遥远，还是只能劝大家少吃饭多锻炼。严格节制饮食是对意志力的重大考验，改变生活方式以增加运动量对多数人来说也很困难，总是说的多做的少。有没有 谁能够毫无顾忌地吃喝，不运动，却仍然保持苗条呢？美国华盛顿大学的微生物学家杰弗里•戈登会告诉你：他的研究小组喂养的无菌鼠可以。

　　这些实验鼠生活在小型塑料容器里，与外界的尘土和细菌隔绝，体内基本上没有细菌，而普通老鼠的消化道里有着大量细菌。研究人员给这些无菌鼠提供充足的 食物，让它们随意猛吃，要是普通鼠这么个吃法，早就胖得不成样子了，无菌鼠却十分苗条。戈登与其实验室的博士后弗雷德里克•巴克赫德（Fredrik Bakhed）于2004年在美国《国家科学院学报》上发表论文说，在无菌环境里喂养的实验鼠，身体脂肪比基因相同的普通鼠少42%，虽然它们吃的食物比 普通鼠多29%。

肠胃里的细菌使鼠长胖。CREDIT: FREDRIK BÃCKHED AND JEFFREY GORDON

　　有意思的是，这些无菌鼠的新陈代谢比普通鼠要慢27%，说明它们苗条的身材不能用快速新陈代谢消耗能量来解释。戈登等人还把无菌鼠转移到有细菌的环境 里，使其消化道里也像普通鼠一样生长很多细菌，结果它们迅速发胖，在食量减少的情况下，两星期之内体重就达到与普通鼠相当的水平。

　　肠胃里的肥胖

　　戈登和巴克赫德的这项研究，首次揭示了消化道细菌可能与体重有关。这其中是否确实存在因果关系？此后两年中，戈登等人进行了一系列相关研究。2005年，实验室的另一位博士后露丝•莱（Ruth Ley）发现，胖鼠和瘦鼠消化道里的细菌不同。

　　研究人员培养了三组实验鼠，其基因基本相同，只在一个“瘦素”(leptin)基因上存在不同变异。瘦素是影响体重和食欲的重要激素，瘦素基因的两个 副本都发生变异的实验鼠长得特别胖，最后胖到走不动路，只有一个副本变异或没有变异的实验鼠则体型苗条。消化道细菌主要分为两大类，一类称为“硬壁菌”(Firmicutes)，另一类是“拟杆菌”(Bacteroidetes)。分析发现，瘦鼠消化道里的细菌主要属于拟杆菌，胖鼠体内的拟杆菌比瘦鼠少一半，主要由硬壁菌组成。

　　这一成果为细菌与体重的关系提供了定量分析的线索，但并不能说明是细菌不同导致了体重差异，还是体重差异使体内菌群发生变化。而且，这种现象在人身上是否也存在？在2006年12月发表在英国《自然》杂志上的两篇论文中，戈登的小组提出了新的有力证据。

　　露丝•莱在其中一篇论文中报告说，她征集了12名肥胖的志愿者，让他们采用低脂肪或低碳水化合物的饮食，坚持一年，其间定期分析这些人的消化道细菌构 成，与5名体重正常的志愿者进行对比。在实验开始时，肥胖者肠胃中的细菌有90%以上是硬壁菌，只有3% 是拟杆菌；相比之下，普通人体内细菌有30%是拟杆菌。坚持减肥饮食一年后，肥胖者的体重普遍有所下降，体内硬壁菌比例降到73%，而拟杆菌增加到 15%。

　　在另一篇论文中，戈登实验室的研究生彼得•特恩伯（Peter Turnbaugh）报告了他分析两对实验鼠消化道细菌基因组的结果。在每一对中，两只实验鼠都是同胞，其中一只是健康的，另一只因为瘦素基因变异而肥 胖。分析发现，胖鼠体内的细菌有着更多处理淀粉和多糖的基因，能产生更多的单糖和脂肪酸供身体利用。把胖鼠体内细菌移植给无菌鼠，能使其身体脂肪在两星期 内暴增47%，而移植瘦鼠细菌的无菌鼠脂肪只增加27%。

　　难以分解的糖

　　这一连串数字背后的意义是什么？简单地说，这显示细菌能够帮助身体利用食物中的能量，比如分解较大的碳水化合物分子，而某些细菌对此可能比另一些细菌更加擅长。这使得生活在有菌环境里的实验鼠比无菌鼠胖，其中又有一些特别胖，人类的胖瘦也有这方面的原因。

肥胖可能与肠胃里的细菌有关

　　碳水化合物是包括人类在内的许多动物的重要营养来源，也称糖类，由碳、氢和氧三种元素组成。不能分解成更小分子的糖称为单糖，比如葡萄糖。单糖能被身 体直接吸收利用，所以病人难以进食时要输葡萄糖溶液。我们平时吃的蔗糖属于双糖，能分解成两个单糖分子，不难分解，也是迅速补充血糖的好材料。由很多单糖 分子组成的糖叫做多糖，分子越大越难分解，馒头、米饭里的淀粉需要唾液和肠道里的淀粉酶加工，至于干草嘛……说起来其主要成分也是“糖”，我相信没有几个 人愿意去吃吃看。

　　为什么人不能靠吃草生活，牛、羊和马就可以？因为它们的胃里有着特别的微生物，可以帮助分解那些分子很大的碳水化合物纤维，把它们转换成小分子的单糖 或脂肪酸供吸收。人的肠胃里也有很多微生物，虽不能消化干草，但也能完成一些人体本身做不到的生化反应，有助于分解食物、吸收营养。在漫长进化历程中的绝 大多数时候，我们的祖先都处于食物匮乏的状态，有这么一群微生物来帮助自己更有效地利用有限的食物，实在不是坏事。很多消化功能就由细菌代劳了，不需要人 类自己去进化出来。

　　与细菌一起生活

　　胎儿在母腹中时，基本上处于无菌环境中，消化道里没有细菌。经过产道出生时，会感染（这里的“感染”是中性词，并没有危害健康的含义）第一批细菌。随 后，大量细菌通过食物和外界环境进入婴儿体内，到两岁时，消化道细菌群落基本成型。这些细菌彼此依存，一种细菌产生的废物就是另一种细菌的食物，从而形成 稳定的群体，此后不易发生改变。一般情况下，它们有益无害，可以与人和谐相处。

　　据估计，每个人体内细菌总重为1公斤到1.5公斤，细菌总数量为10万亿到100万亿，超过人体细胞总数的10倍，基因组总大小则为人体基因组的 100倍。从某种意义上讲，不妨认为细菌是主体，人体倒是个附属器件。这些细菌与人一起生活，共同进化，对人体新陈代谢起到重要影响。

　　消化道细菌于20世纪60年代首次受到重视，但由于其数量巨大、种类众多，而且离开肠胃环境就难以生存，实验室培养非常不易，人们对其了解一直不多。 直到近年来，DNA分析技术的发展才使科学家能更好地清点这些细菌的种类，理解其功能。初步分析显示，每个人体内可能有500种细菌，但不同的人拥有的细 菌种类大不相同，因此消化道细菌总共可能有几千种或更多。

　　戈登等人已对消化道中一种称为“多形拟杆菌”(Bacteroides thetaiotaomicron)的细菌进行了较为详细的研究，发现它有着约240种帮助分解多糖的酶，比人的98种多得多。多形拟杆菌甚至能根据饮食结构自动调整工作方式，启动合适的基因来帮助利用营养物质。“史氏甲烷短杆菌”(Methanobrevibacter smithii)则可帮助清除其它细菌产生的废物，使多形拟杆菌等细菌能更好地发挥分解食物的作用，比如将更多的果聚糖转换成脂肪酸。

　　除了帮助分解食物，细菌还会帮助身体储藏能量。研究发现，细菌会抑制实验鼠体内FIAF酶的作用，从而帮助身体积蓄脂肪。FIAF酶产生于肠道内层、肝脏和脂肪细胞，能够减少细胞里的脂肪，无菌鼠体内的这种酶含量较高，感染细菌后，这种酶的活性降低，身体脂肪增加。

　　懒人减肥法？

　　市面上已经有不少酸奶和益生菌饮料，号称能够帮助调节肠胃菌群，提高免疫力、有益健康云云。将来是不是也会出现类似的商品，吃上一小盒含有“减肥细菌”的零食就能轻轻松松减肥，同时还能放心吃饭？

　　科学家对此照例很谨慎，不肯轻易许诺。这是情有可原的：首先，人们对肠胃菌群的了解仍然十分有限，对改变它的后果没有把握。轻率行事的话，很有可能体 重没减下去，倒弄得人生起病来。其次，如前所述，每个人的肠胃菌群在两岁时就基本稳定下来了，形成一个自给自足、相对封闭的体系，新来的细菌并不容易在其 中扎根。露丝•莱的实验中，胖子们的体内细菌的确发生了变化，但那是长达一年的艰苦节食的结果。第三，就算是细菌这方面能够调整过来，少向身体提供一些能 量，焉知身体没有别的补偿机制，失之东隅收之桑榆地把减少的能量补回来？

　　所以，关于细菌和体重的研究是有趣的，值得关注一下。但是要减肥的话，只能把这当作一种“离实用还很遥远的”可能性，最安全的方法还是少吃饭、多运动……

　　此文预定发表于《环球》杂志。

　　无责任后记：不少资料与拟杆菌帮助消化食物的功能有关，包括抑制FIAF酶似乎也是由拟杆菌完成的。已经在拟杆菌中发现多个消化多糖的基因。这使得体 内拟杆菌少的鼠较胖这一事实显得很奇怪。合理的理解是，硬壁菌更加善于消化食物。但是，更合理的做法也许是，在文中回避这个疑问，等待后续研究的解答。


三思科学

koolkao

恩！或许有些道理的