关于前C区变异

红旗99

前C区是啥个区嘛？　

是否小三羊变异VERY不好＞？

是否化验指标正常，但病毒大量复制，容易使人上当？错失治疗时机？



这个前C区变异形成的原因是什么呢？

是由于药物作用强制形成的，病毒有变异能力逃避药物攻击？



我这个小三羊是没有吃任何药形成的？变异可能性大么？我都十多年了，目前一切正常。

D.F

呵呵，居然有漏网的帖子，我来肤浅的回答你一下：

前c区是指病毒的基因分型（我没记错的话）。变异后的病毒以前用的有效的药物作用就不大了。

一般小三阳的变异是小三阳，dna阳性。

具体的问题可看精华资料版。有一片专门的文章。

一般人知道变异只要知道变异后的药效、和检验方法就差不多了。



http://www.hbvhbv.net/cgi-bin/371/bbs3000/bbs.cgi?menu=show&slttitle=20020124162108&id=200110062015

liver411

引用:

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原文由 红旗99 发表: 前C区是啥个区嘛？　 是否小三羊变异VERY不好＞？ 是否化验指标正常，但病毒大量复制，容易使人上当？错失治疗时机？ 这个前C区变异形成的原因是什么呢？ 是由于药物作用强制形成的，病毒有变异能力逃避药物攻击？ ......

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HBV 的基因大約是３．２ｋｂ 的 ＤＮＡ，目前在这个基因上已找到四个无终止信息的转录架构 (open-reading frame；ORF)，分別命名为 Ｐ，Ｘ，Ｃ， 和 Ｓ 基因，HBV 复制方式的一个最显著的特点是信使 RNA 中间体进行逆转录，这一过程因缺乏核对酶而容易发生错误，以致在HBV DNA序列内引起一些变异. 其中在Ｃ基因（即核心蛋白基因）上传递信息密码的紊乱或不完全就是＂Ｃ区病毒变异＂． Ｃ基因区是HBV基因组的高保守区，其中编码HBV的核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)对病毒复制起关键作用．目前已知道 HBcAg 和 HBeAg 对 T 細胞有交叉反应，而 HBeAg 具可溶性，HBcAg 是病毒的重要结构，因此推测 HBeAg 或许可阻断宿主对 HBcAg 的細胞免疫反映，使 HBV 能避开細胞毒杀作用． 如 pre-C 区发生突变 (形成终止密码)，可能会使 pre-C 区的录制不完全，无法制造 HBeAg ，但是不影响 HBV 继续复制． 简单讲，Ｃ基因区变异则与血清抗-HBc(-)HBV有关；前Ｃ基因区变异与血清抗-HBe(+)而HBeAg(-)的HBV感染有关．进一步的探讨不是我们这个帖子要做的． Ｃ区发生变异的特点是ｅ抗原（－），有时ｅ抗体（＋），但是HBV DAN（＋＋＞），肝功能或许不正常，肝脏或许在被损害（虽然是小三阳）． 目前药物造成的 HBV 抗药基因变异通常是YMDD变异，而新药物对Ｃ区变异一般还是有用的． 此外由于HBV DNA 4个编码区均可能发生变异还有，Ｓ基因区变异可引起HBsAg亚型转变及血清HBsAg(-)HB；Ｐ基因区变异可导致HBV复制停止；Ｘ基因区变异可使HBxAg合成障碍．由于某些选择机制，HBV前Ｃ基因区及Ｓ基因区特定位点突变株容易生存下来，并导致临床上出现各种不同的疾病谱和血清学表现所以常常提到． 希望讲对了，错误之处请指正．谢谢． 值得一提的是，资料表明（昨天关于 Adefovir Dipivoxil　ＦＤＡ一文）全世界３．５亿乙肝患者中有５０％是前Ｃ区变异，尤其是东南亚，地中海区域而且在向更多的趋势发展，造成的肝脏损害严重． [ 此消息由 liver411 在 2002-03-23.03:54:15 编辑过 ]

可可

对.

小三阳.特别要注意前C区变异而导致的假"小三阳"特别是有三年以上的病史的乙肝患者.时间越长.前C区变异的可能性就越大.

如果你发现自己是多年的小三阳,但肝功还是经常不正常的话.

那么病毒变异的可能性是非常大的.

在临床定量法检查HBVDNA的话.结果可能都是阳性.>10^4次方.



从上面的意义上说 假的小三阳.比大三阳要严重.





[ 此消息由 可可 在 2002-03-23.08:30:00 编辑过 ]

可可

补充一下.

前C区变异的小三阳.

用干扰素治疗的效果一般不如拉米的效果.

上下求索

但是我YMDD变异，DNA却是阴性。

能判断是前C区变异吗？

肯定是还是肯定不是？

liver411

引用:

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原文由 上下求索 发表: 但是我YMDD变异，DNA却是阴性。 能判断是前C区变异吗？ 肯定是还是肯定不是？

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做一个HBV DNA Sequence 实验 (国内有, 已很普遍), 按照DNA序列分析HBV DNA 链条程序; 有的地方又叫这个实验 Mutation Assay (变异测验)/Mutation Analysis.