[原创]再度苦相逢－－DNA已转阴，HBsAg在下降中

sooroos

IdhIdah 有兴趣我们可以多交流。你说的药我都用过。核苷酸类似物我在进行sooroos疗法(*^__^*) 。我用干扰素为的是降HBsAg。但三个月后，效果不是很明显，更因为身上的副作用太大而坚持不了。记的干扰素1-2个月后我常莫名其妙地念着一句话：生也何欢死也何惧。情绪也低落的很，还脱发，吃不下饭，一个来月瘦了十几斤。我觉地我再用下去要自杀了。我停了。胸腺肽我也用过，没什么感觉。一般的也认为没确切的效果。我现在是花时间等待HBsAg的下降，到一定的数值再考虑其他的方法。至于HBsAg的重要性，我提出的时候赞成的人不多，现在差不多成为共识了。

ldhldh

我一早就重视这个表面抗原，而现在，表面抗原只是病毒的蛋白外壳，本身无传染。罪魁祸首是cccDNA！现在是如何使它枯竭！

[ 本帖最后由 ldhldh 于 2008-10-23 03:12 编辑 ]

ldhldh

交流很重要，可以启迪智慧。你的研究、理论比我深刻多而来。我花在这里的时间是不够的。一切还是靠自己。
我感觉你比较吃药比较滥。你开始选择拉米，你认为合理吗？
体内或多或少都有拉米变异的株！当然用恩替也有，只是对比拉米，显得微不足道。
（类核苷药）缺点是无固定疗程,须长期用药,停药后易复发且可能发生病情恶化,甚至出现危及生命的肝功能失代偿。还易发生病毒耐药变异,导致耐药。

"甚至出现危及生命的肝功能失代偿" ，确实很危险。我就感觉到，用恩替后，肝脏代谢肠源毒性差了。
我这年来用恩替卡韦，感到明显副作用，而且是吃了体内难代谢的食物就会，如吃了蛋白（鱼肉最明显），累得很，有渐进趋势。吃药大半年，吃很多种类蛋白或者中药成分的东西都感到累了，不吃蛋白，精神就很好，很显然是代谢能力问题，我怀疑是恩替抑制体内一中酶！导致代谢氨基酸能力下降，吸收肠源毒性物质难代谢，进入体循环，毒害脑神经。

我问过广州中山三院大多数专家，他们也不敢肯定，只是说，没有报道。你看法怎样？

ldhldh

HBV共价闭合环状DNA(cccDNA)难以消除,患者产生免疫耐受,HBV可发生耐药突变,HBV DNA可与宿主细胞的DNA整合,很难被清除等。主要因素为:①HBV复制的原始模板HBV cccDNA半衰期长,不易被降解,目前的抗病毒药不能将其清除。而cccDNA正是HBV持续复制和抗病毒治疗复发的原因;②患者存在对HBV的免疫耐受,使HBV不易被免疫清除,甚至终身在体内存留及复制。 如何清除HBV cccDNA 目前认为有2种方法: ①进行有效的、长疗程的抗HBV治疗 长期、明显抑制HBV外源性感染和内源性复制,持续减少和阻断对HBV cccDNA库的补充,最后达到使其耗竭的目的。 ②打破免疫耐受,提高特异性免疫功能 通过细胞溶解机制和非细胞溶解机制,清除细胞内、外的HBV,包括HBV cccDNA,是根治HBV的关键治疗措施。但由于免疫耐受的机制还不清楚,尚无有效的治疗方法。

l31955144

本人  服用  ET  已经 两年半 了    其中 DNA  用 了 一年 时间  转阴     现在  是 一四五  阳    还得 坚持  坚持    各位  坚持 呀

清除cccDNA

胸腺肽对小三前C区变异者的作用，有数据嗎？

清除cccDNA

原帖由 sooroos 于 2007-2-2 06:07 发表
推论（2）抗病毒采用序贯疗法是可行且是必需的。所谓序贯疗法是指一种药用一段时间后用另一种药取代。这个推论是从假设（1）和（2）来的：既然一种药用的时间越长发生变异的可能性越大，那么要在发生变异之前换药。 ...

没有突变，只有渐变。所谓变异，他们判断的标准是耐药、DNA复发升高，而不是HBV基因分析。其实只要用了药，多少都有些变异，只是变异株何时成为优势株而已。如果用拉米，要赶紧换药，体内的变异株越来越多，占优势就麻烦了。

清除cccDNA

楼主你我情况相似，都是一直用核苷，你经历比我多，疗效也比我好，我表面抗原仍然是高滴度。你用过三个月干扰素，我从来没用过。胸腺肽你也用过。除了理论，我们更关心的是临床病例，病史如何，在什么情况下用药，疗效如何。

我目前比较关注FORRESTFU的例子。
首用核苷7年多，拉米、阿德，肝功能正常，然后上一个半月派罗欣后 停核苷，一停核苷，病毒一个月就爆发到e7，然后一两个月后ALT 升至600，免疫反应很剧烈。
接着就是长效干扰素至今16个月，表面抗原差不多转阴，估计10左右吧。
我们目的先清除表面抗原。
首用核苷肝功能DNA正常，小三，改用干扰素或联用干扰素效果如何？应该最多效果差点吧，总不至于无效吧？是否要停核苷让转氨酶爆发，ALT要爆发到600以上，再上长效干扰素？
临床经验是，用干扰素前转氨酶升高幅度越大，干扰素清除表面抗原的效果越好。记得骆老先生也这么说。
也就是说，肝功能正常用干扰素，对清除表面抗原效果不好。

骆老先生说，用核苷后转氨酶正常，不是改用干扰素的时机。
FORRESTFU在07年中说过：
"个人觉得，干扰素的适用范围/条件方面，目前有很多误解。骆老在这方面有些比较好的见解，但他的一些见解说得比较婉转或不彻底。他的单行线理论，也需要合理解读。

在一定的炎症环境下，干扰素能更好的发挥作用。但这样的环境，可遇不可求。就象上大学，高中毕业后上大学最好，但有些人没条件，工作以后再读夜校，也是好的。

干扰素，我的理解是，其实是没有固定疗程的药品。即使目前在使用核甘类药的朋友，在HBVDNA得到充分抑制之后，不妨打它两个月，也是会有收效的。"

清除cccDNA

我们首用核苷的战友如何收场？
1、年半前兄弟意见是：在首用核苷肝功能转DNA正常的战友，直接打干扰素也是有效，没必要刻意营造转氨酶爆发那样的条件？
兄弟现在的意见如何呢？你现在表面抗原差不多转阴了吧？如果当年你没有停核苷，而是与干扰素联用，DNA一直阴，就不会爆发肝炎，至少转氨酶不会升那么高，估计到现在的疗效没那么好，你这样认为嗎？
2、兄弟经历、经验不少，如果现在你是我的情况（像我的情况的战友很多），你建议我们停核苷等肝功能爆发再上干扰素？还是立即改用干扰素？或者与核苷联用？
3、骆老的单行路线，很好理解。如果用了核苷，体内血清的HBV检测下限，肝细胞的HBV也不多，免疫毒性T细胞不会猛烈大规模攻击受HBV感染的肝细胞，也不会出现重症肝炎，这样，即使用了干扰素，对于清除表面抗原效果就差了？
4、能遏制HBV的核苷药，都能使部分cccDNA枯竭（不是免疫清除），你核苷抗病毒已经七八年了，只要不耐药，估计cccDNA已经被清除相当部分吧，你这样停核苷，让病毒疯狂报复，补充cccDNA库，不可惜嗎？
如果根据你现在的经验，在07年6月你用派罗欣，是否会停核苷呢？

FORRESTFU的回答：

以前我跟各位一样，误认为抑制血清HBVDNA就是抑制病毒复制，后来经过补课，发现根本不是这么回事。可以说，以前我们都上了《指南》的当，上了医学界的当了。抑制血清HBVDNA与治疗的根本目的是南辕北辙。
（我上星期曾经说过，不要怕血清的HBV一时升高，你用核苷把HBV暂时遏制了意义不大，我们目标是清除表面抗原。我没有放弃核苷是因为不想肝脏和血清的HBV补充cccDNA库
干扰素在任何情况下使用都是有好处（而且不是单一的好处）的。今后一定会形成这样的格局，即每个乙肝病人都少不了若干时间的干扰素治疗。

方法上，今后恐怕只有肝脏储备非常差的病人才使用核甘。一般情况下，绝大部分治疗的情况都不需要核甘。

[ 本帖最后由 清除cccDNA 于 2008-10-28 01:28 编辑 ]

sooroos

清除cccDNA ，人是缺什么想什么，这就是欲望。FORRESTFU是为资深战友，这么多年还常在论坛上殊为难得，但他的经历并没说明什么，洛抗先的话也不能说明什么。干扰素是个很老的东西，早在核苷（酸）类似物出来之前就横扫江湖，并没一统天下。至于cccDNA，如你血清的HBV-DNA还是N次方，怎么能清除它呢？