临床特征和自然历史背景的乙肝病毒感染乙肝是42纳米的嗜肝DNA病毒家族分类.肝脏是第一现场HBV复制.易感者接触后,病毒经由血液进入肝脏;没有证据显示这种病毒存在于粘膜表面的重复.乙肝病毒感染症状或无症状感染或是可以生产.潜伏期平均为90天(范围:1960年--150天)免受发作黄疸、60天(范围:40年--90日)免受异常发病血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平(17,18).通常急性疾病发病潜伏.婴幼儿(年龄"10年)(19)通常没有症状.当出席,临床症状可包括厌食、乏力、恶心、呕吐、腹痛、黄疸.疾病外表现(如皮疹、arthralgias、关节炎)(20)也可发生.其中报道死亡率患有急性肝炎是0.5%--1.5%成年率最高的年龄"60岁(21).虽然后果可急性重症肝炎、大多数与乙肝病严重后遗症发生慢性感染者.患有慢性感染兼任主要水库持续乙型肝炎的传染.慢性感染发生在大约90%的婴儿感染,感染者年龄30%"5年<5%感染者的年龄和"5年,持续在肝病毒复制和持续病毒血症(19,22--24).小学也成为慢性感染者多在免疫(例如血液透析患者及患有人体免疫缺损病毒感染[艾滋病毒])(23,25,26).基于数据的后续研究,如新生儿乙肝病毒感染者或幼童大约25%的慢性感染夭肝硬化或肝癌;多数无症状,直到发病肝硬化或维持终末期肝病(27--29).有没有具体治疗急性乙型肝炎慢性乙肝病毒感染者的医疗需要定期评估和监测(30,31).治疗剂经食品药物管理局(FDA)治疗慢性乙型肝炎能不能持续抑制HBV复制和缓解肝脏疾病,在某些人(31).定期与α胎儿蛋白筛检或影像学已证实提高早期发现肝癌(31).慢性感染患有肝癌已报已经历长期存活的小肝癌切除或消融,并放映了可观者生存历史性对照比较优势(31).启动潜伏感染或再感染乙肝有报道,在某些群体免疫者包括肾移植、爱滋病患者、骨髓移植,病人接受化疗和(32--35).这种现象发生的频率与哪些人下落不明.解读乙肝病毒血清标记抗体和抗原,包括乙型肝炎表面抗原与乙肝表面抗原及抗体(抗-HBs)乙型肝炎核心抗原(HBcAg的)和HBcAg的抗体(抗-HBc)五、乙肝抗原(e抗原)和e抗原抗体(抗-HBe).至少在目前是一个标记血清乙肝病毒感染的不同阶段(表1)(18,36).血清学检测是市面上所有HBcAg的标记除外,因为没有免费HBcAg的血液流通.在场证实乙肝表面抗原结果显示持续感染.所有乙肝表面抗原阳性者应考虑传染性.在新感染者,乙肝表面抗原标志物检测血清是唯一在首3--5周后感染可变期间,拗极低水平.从平均逗留时间为30天,是乙型肝炎表面抗原检测(范围:6--60日)(17,18).高灵敏单样品核酸检测乙型肝炎病毒DNA化验血清感染者10年--20天前检测HBsAg(37).瞬态表面抗原阳性据说长达18天,注射疫苗后仔细微不足道(38,39).抗-HBc出现在发病或肝脏乙肝病毒检测异常激烈和持续终身.急性或近期感染了在场的各位能的免疫球蛋白类抗-HBc,这是在检测乙肝急性发作、持续长达6个月的疾病如决心.在慢性乙型肝炎病人发展、免疫球蛋白抗-HBc能坚持在低水平病毒复制期间,可导致免疫球蛋白试验阳性抗-HBc(40).另外,假阳性免疫球蛋白抗-HBc检验结果才能出现.因阳性预测值较低者无症状,诊断为急性肝炎、检测IgM的抗-HBc应限于患有急性肝炎的临床证据或流行病学联系病例.在乙肝病毒感染者医治,乙肝表面抗原从血中被淘汰,往往在3--4个月而抗-HBs发展恢复期.在场抗-HBs通常显示免于感染乙肝.感染乙肝病毒基因型与免疫或免疫力赋予所有基因型.此外,抗-HBs可几个月后发现乙肝免疫球蛋白(球蛋白).大多数人会从自然感染阳性反应均抗-HBs和抗-HBc,而乙肝疫苗的人就只有抗-HBs.在成为慢性感染者,HBsAg和抗-HBc存在,通常终身.在探测的表面抗原约0.5%变成--2%的慢性感染者逐年而抗-HBs出现多数人(41--44).在某些人,唯一的乙肝标志物检测血清血清是抗-HBc.孤立抗-HBc可发生乙肝病毒感染者后追回,但其抗-HBs水平已转淡或多者当中抗-HBs未出现.后者包括人与商业循环表面抗原检测水平不觉察.这些人不太可能传染的情况下,除它们皮的来源为直接接触大量病毒易感受助(例如输血或肝移植后)(45).乙型肝炎病毒DNA检测的血液已"5%患有孤立抗-HBc(46).典型的频率孤立抗-HBc直接关乎乙型肝炎病毒感染流行的人口.在人口与乙肝病毒感染的高流行,孤立抗-HBc可能表明曾患,损失抗-HBs.人在同一个低人口乙肝病毒感染流行,一个孤立抗-HBc结果往往是假阳性反应.这些人多数具有初级抗-HBs反应后3-系列剂量乙肝疫苗(47,48).婴儿出生者表面抗原阳性母亲而并不可能成为感染检出抗-HBc为"出生后24个月,从母体抗体被动转移.HBeAg的血清可以检出患有急性或慢性乙型肝炎感染.驻留病毒复制和HBeAg的表达与高病毒(即高传染性)(49,50).抗-HBe表达与病毒复制和损失程度较低的病毒,虽然已观察到回归e抗原阳性(44).流行病学HBV感染乙肝病毒传染是由皮(即透过皮肤穿刺)或粘膜(即直接接触粘膜)接触传染性血液或体液含有血液.所有乙肝表面抗原阳性者有传染性,e抗原阳性者,但也有更多的血液传染,因为含有高滴度乙肝(典型107--109病毒/毫升)(49,50).尽管表面抗原已发现多处体液,只血清,精液、并已证明是唾液传染(51,52).乙型肝炎是比较稳定的环境仍然可行"7天表面室温环境(53).乙肝病毒的浓度在102--3病毒/毫升,可现在环境表面在没有任何有形和血液传播事业依然(53,54).婴儿和儿童两个主要来源是围产期感染乙肝病毒的母亲传染病毒传染和横向联系户.青少年是乙肝病毒感染的风险主要通过高危性行为(即美色不止一个伙伴,与其他男性性行为的男性)、注射毒品的使用(21).输血感染乙肝、血源性产品的特别之处筛查乙肝表面抗原和病毒灭活捐赠手续.为初生婴儿的母亲是HBsAg和HBeAg均阳性,慢性乙肝病毒感染者的风险是70%--90%的年龄在6个月未暴露后免疫(55--57).婴儿的妇女当中,但表面抗原阳性e抗原阴性、慢性感染的危险"10%缺席暴露后免疫(58--60).罕有暴发性肝炎的婴儿在围产期感染也有报道(61,62).一项研究表明,母乳喂养的乙肝表面抗原阳性的母亲不增加患购置婴儿感染乙肝(63).孩子出生时没有感染的危险依然长期际接触感染母亲.一个学习、38%的婴儿出生于HBsAg阳性母亲感染围产期感染者不按年龄4年(64).此外,儿童生活有慢性感染者感染风险经皮或粘膜接触传染性血液或体液(例如共用牙刷、皮肤病病变分泌物接触,接触表面抗原污染面).乙肝病毒传染率易受感染者有家居接触的长期变化(范围:14%--60%)(65,66).高感染率也已呈报之间若未长期住机关为弱智(67,68)而在少数情况下,人与人之间传染已设置托儿报道(69,70).发生在1990--2004年总体发病率下降75%报急性肝炎,从8月5日至2月1日每十万人口.最具戏剧性的跌幅发生在队列儿童和青少年,其中建议进行例行婴儿接种适用.发病年龄"12岁少女和12岁--19年下降94%,从1.1至0.36至2.8元和6.1万人口,分别(图二).自从实施例行儿童防疫、预计680018700围产期感染和额外感染后头10年,每年的生活已无法在美国(71).虽然婴儿和儿童感染年龄"为代表的10年"的10%都在实施防疫注射感染乙肝节目小儿感染导致约30%--40%的慢性乙肝病毒感染者获得了在美国(1).两人口型研究所亚洲/太平洋岛民孩子出生前美国围产期乙肝防治方案被广泛实施,61%--66%的慢性乙肝病毒表面抗原发生子女阴性母亲(应尽).有相当比例的慢性感染就没有这些预防接种鉴定和选择性计划只所生婴儿乙肝表面抗原阳性的母亲.除了各年龄组发病率下降,种族差别在儿童乙肝发病率已大幅减少(图3).减少贫富亚洲/太平洋岛民和其他符合儿童注意观察近期跌幅乙肝病毒血液后成功实施乙肝疫苗常规刚亚洲人移民美国(74,75).但是,由于美国的乙肝发病率下降出生日龄外国出生的儿童占了很大比例的感染.在2001--2002年,1991年以后出生的儿童在19名急性肝炎已经证实,八名外国出生者(42%)(76).在美国流行人口总体年龄调整患病乙肝病毒感染(包括患有慢性感染者曾患)是4.9%,第三次全国健康和营养考试调查(nhanes三世1988年--1994年)(77);外国出生的人(尤其是亚洲/太平洋岛民)移居来自哪个国家是风土乙肝(图1和框2)不成比例的负担,有助于慢性乙肝病毒感染在美国.慢性乙肝病毒感染流行外国出生的人移民到美国,由中央及东南亚中东、非洲不同(射程:5%--15%),反映了乙肝病毒感染的模式原籍为这些国家和地区的人士.1994--2003年大约40000慢性乙肝病毒感染者获准移民每年向美国永久居留(78; 美国疾病、未发表的数据,2005年). |