肝病常见问题解答.临床篇48-70(导读链接)

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48、乙肝患者肝功能正常能说明肝细胞没有病变吗?肝功能正常是否就不会发展成为肝硬化和肝癌?

乙型肝炎患者肝功能正常有两种可能:第一种是乙肝病毒携带者。这类患者只是乙肝病毒的宿主,而他们的肝脏并没有明显损伤或损伤很轻微。他们虽然终身带有乙肝病毒,但不会发展在为肝硬化。另一种是肝脏有一定损伤的患者,但由于肝脏的代偿能力很强,肝损伤在一定程度内是不会引起明显的自觉症状或肝功异常的。由于这类患者的肝脏不断有损伤,又不断有纤维再生,就有发展成为肝硬化的可能。但肝功能正常的患者毕竟比肝功能异常的患者发展成为肝硬化和肝癌的机率小很多,因此肝功能异常者要积极治疗,使肝功能早日恢复正常。

49、早期肝硬化的临床症状及诊断.

过去肝硬化的诊断一般等到出现腹水或出现消化道出血等失代偿表现了才能诊断,这样往往失去的治疗的时机。现在,临床已有了许多肝纤维化的生化指标,如Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,前胶原,层粘蛋白,HA等,这些生化指标由于各医院的方法不同,正常值也不同,但这些指标升高,就提示早期肝硬化,应早期抗肝纤维化治疗。 

50、什么是肝硬化?

 肝硬化可由多种致病因素引起。 如长期饮酒、血吸虫病，长期严重心脏病，胆道梗阻，药物或化学品，营养不良，遗传性代谢缺陷，自身免疫疾病等等。但在我国最主要的还是乙型和丙型肝炎。特别是前者。肝硬化的形成是致病因素长期作用的结果，是一个渐变的过程。其病理的基础是肝小叶(肝脏的结构小单位)的组织结构发生异常重建，包括肝纤维化和结节性再生。在早期症状常不明显，在肝功能代偿期(简称代偿期)可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐，左上腹隐痛或不适、腹泻等症状；肝功能失代偿期(简称失代偿期)时，可出现严重腹胀、低热，并出现腹水、严重的可出现黄疸、出血、意识障碍。代偿期肝脏常肿大(也有明显缩小的)，表面平滑，中等硬度，常有脾肿大，并可出蜘蛛痣和肝掌。失代偿期面色灰暗，色素沉着，面部和颈部手臂有毛细血管扩张和蜘蛛痣，肝脏坚硬，表面可及结节。部分病人出现男性乳房发育，女性月经不调。腹壁静脉曲张，血常规化验血小板、白细胞明显减少。肝功能化验白蛋白降低，球蛋白或蛋白电泳检测r-球蛋白升高。B超探查肝脏光点增多增粗，不均匀，血管网络不清，肝形缩小变形，门静脉及脾静脉增宽。CT及磁共振(NMR)有助诊断，X光食道钡餐透视可发现静脉曲张。

51、何谓肝纤维化?

 肝纤维化是指肝内结缔组织异常增生，包括胶原纤维、弹性纤维及基质成分的增生，而主要为胶原纤维增生。它和肝硬化不同点是：肝纤维化的病理特点为汇管区和肝小叶内有大量纤维组织增生和沉积，但尚未形成小叶内间隔，而肝硬化则有假小叶形成，中心静脉区和汇管区出现间隔，肝的正常结构遭到破坏。肝纤维化进一步发展即为肝硬化。?

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52、肝纤维化能逆转吗??

肝脏纤维形成后，可以在胶原纤维形成的早期，被水或弱酸所溶解，故称可溶性胶原。长期沉积的粗厚胶原纤维不易被降解，故称不溶性胶原。因此，后期肝纤维化降解是不容易的。但它仍可以被体内某些蛋白酶所切断，打开其螺旋结构，然后再由另一些胶原酸所降解。而且，纤维化的过程是由体内胶原纤维合成与降解相互作用的结果。前者亢进时，后者被抑制，则出现纤维化过程，反之则纤维化可消退。既然体内有纤维降解过程，我们就完全有理由认为肝纤维化并不是不可逆的。大量的实验与临床研究也证实了这一点。目前，正在研究并显示疗效的抗纤维化药物有丹参制剂、冬虫夏草制剂、r-干扰素及很多中药活血祛瘀的制剂。但要制止肝纤维化的进程，最重要的是去除病因(如病毒、血吸虫、酒精等)，解决肝脏炎症问题。

53、肝硬化常见并发症有哪些?

①肝性脑病(肝昏迷)：是最常见的死亡原因； ②上消化道大出血：其中因门脉高压引起的胃底或食道静脉曲张破裂为多见，其他如出血性糜烂性胃炎，胃、十二指肠溃疡，贲门粘膜撕裂综合征等也是出血原因之一； ③感染：肝硬化患者易发生气管炎、肺炎、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等； ④原发性肝癌：肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙肝病毒引起肝细胞损害而继发的增生或不典型增生，以及乙肝病毒和肝细胞的整合和肝硬病人免疫功能改变等因素有关； ⑤肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水持续时间长，或合并感染，原有肝病加重等因素，出现少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠，初始肾脏往往无器质性病变，故而称为功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。　　　　

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54、 什么是门静脉高压?? 

正常时，肝脏的血液75%来自门静脉，25%来自肝动脉。门静脉汇集胃肠道、脾、胰和胆囊的血液。肝硬化时，肝内门静脉血流受阻，血液淤阻在门静脉系统内，引起压力升高。长期的门静脉压力上升可引起一系列并发症，如充血性脾肿大，胃肠、腹膜的慢性充血，侧杈循环形成，胃底和食道、腹壁、痔静脉曲张显露变粗，B超提示门静脉和肝静脉增宽，称门静脉高压征。

55、 怎样早期发现腹水感染?

 腹水感染是重型肝炎和肝硬化病人常见的而又严重的并发症。早期发现、早期治疗尚能控制，晚期则引起肝病恶化、中毒性休克、肝肾综合征常为死亡的原因之一。腹水感染时常有发热(但不一定都有发热)，弥漫性腹痛(早期常只有脐围深压有痛感)，腹胀，尿量减少，腹水短时内增多，利尿效果不明显等表现，应马上作腹腔穿刺，抽些腹水化验即可明确诊断。

56、 什么是肝性脑病?

 肝性脑病是肝功能严重损害，不能将血液中有毒的代谢产物解毒，引起中枢神经系统功能障碍，以意识改变和昏迷为主要表现的综合症。常可因出血、感染、大量放腹水、利尿，摄入过多蛋白质等诱发。表现为神志恍惚、沉默、讲话缓慢、口齿不清、计算困难；也有出现欣快，多言多动或妄想，思维紊乱，随地小便，双手抖动，倦睡，烦燥不安等，严重的进入昏迷不醒。 

57、AFP和AFU升高是否一定得了肝癌?

前已提到，引起AFP升高的原因很多。其中，在重型肝炎肝细胞再生康复阶段，慢性活动性肝炎和肝硬化活动期肝细胞再生活跃时，均可出现AFP升高。但上述情况往往是以肝细胞受到明显损害为前提的，因此，同时伴随有肝功能化验明显异常的表现。故出现AFP升高必须结合临床各方面的表现和检查，综合分析，一般地说AFP升高，如有伴随有明显的转氨酶升高，揭示为肝炎活动。但有时候我们还须继续对AFP进行动态观察，看是否持续的长期升高，同时应进行B超或和CT等检查。? 近年来发现AFP(α-L岩藻糖苷酶)在肝癌病人有明显升高，有学者认为AFU可作为原发生肝癌人群筛选的手续，临床辅助诊断和疗效观察的指标。与AFP互补使用可明显提高肝癌的检出率。国内外报导的均采用希量法或半微量法，由于方法上的差异，阳性判定值起点波动较大。有报导AFU活力判定标准正常人＜450nmol/ml•h，可疑为450-60nmol/ml•h，阳性为＞600nmol/ml•h。但也不是特异的。应综合分析。?

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58、乙肝病毒致癌的机理:

关于乙肝病毒致癌的机理现在认为有以下几种:

 (1)肝炎病毒的基因融合于肝细胞的基因中了,我们在医学上称之为“基因的整合”。使肝细胞发生变异。

(2)肝脏炎症的不断刺激,使肝细胞发生变异,不断地再生,即“再生过度”。

(3)正常的肝细胞也是不断地新陈代谢的,衰老的细胞死亡,被新的细胞代替,这叫做“细胞调亡”。如果应该凋亡的细胞由于肝脏炎症的刺激而不凋亡,就可能形成肿瘤。

(4)正常机体的免疫功能会不断清除体内出现的异常细胞(包括肿瘤细胞),如免疫功能异常,不能清除异常细胞,则发生肿瘤。

因此,积极治疗肝功能异常、调节机体免疫,清除体内病毒是非常重要的。

59、怎样发现重症肝炎？ 

重症肝炎起病时与急性肝炎的症状相似，但急性肝炎出现黄疸后，绝大多数病人的症状逐渐改善或消失，而重症肝炎在出现黄疸后，一方面黄疸持续上升，另一方面食欲不振、恶心、呕吐、乏力等症状也继续加重，有的在黄疸出现后，发热持续不退。上述情况提示该病人很可能是重症肝炎，如果出现持续腹胀，并有腹水或神志不清，诊断更为明确。临床化验最为实用的指标是凝血酶原时间明显延长。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

　　　　　　　　　　　　　　　

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60、什么是淤胆型肝炎？?

在病毒性肝炎类型中有一种类似急性黄疸型肝炎，但消化道自觉症状较轻，常常有肝肿大，皮肤明显搔痒。肝功能化验胆红质明显增高，以直接胆红质为主，各种化验提示为梗阻性黄疸，如碱性磷酸酶（AKP），胆固醇等均可明显增高，但B超等检查能排除胆管，胆囊等肝外梗阻的存在，这种以肝细胞排泄胆红质的结构损害为主要原因的肝内梗阻性黄疸，并持续三周以上，临床上称为淤胆型肝炎。? 淤胆型肝炎虽然临床症状比较轻，但黄疸持续时间长，不可能很快退下来。应该积极配合医务人员进行合理治疗。不能心急，多数病人经过三个月左右黄疸会退下来，最长的可持续半年以上。?　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

61、脂肪肝是怎么回事?

 脂肪肝是指在肝细胞内蓄积脂肪过多。正常时肝内脂肪只占3-5%，如果超过了5%，即称为脂肪肝。脂肪肝病人一般均肥胖，肝功能化验谷丙转氨酶(ALT)持续中度升高，往往伴有γ-GT及血脂升高。一般护肝治疗无效。目前用"B"超和"CT"检查可诊断此病。糖尿病人，肥胖营养过度的人，嗜酒过量的人是容易得脂肪肝的。要指出的是，某些肝炎患者较长时期内给予高热量食品、长期注射葡萄糖、过分限制活动，可转变为脂肪肝。得了脂肪肝，首先要控制饮食，忌酒采用高蛋白、低糖、富有维生素饮食，也可服降脂药物，如肌醇片，复方胆碱、注射维丙肝针和降脂中药，并要逐步增加活动量。脂肪肝是一种可逆性疾病，只要能控制病因，病情就会改善和康复。当然长期持续发展下去，也会导致肝硬化。引起脂肪肝的原因除上述营养过剩外，还有营养不良，如长期饥饿或消化吸收障碍(结肠炎、克隆病等)，肝细胞中毒(常见酒精中毒、四环素等)，代谢、内分泌障碍(糖尿病、皮质醇增多症，甲状腺功能亢进，长期应用糖皮质激素治疗等)场可导致脂肪肝，其治疗就要根据病情，区别对待了。

62、 酒精性肝病的发病机制怎样?

饮酒后进入人体的乙醇95%以上在肝内分解氧化代谢成乙醛，再转变为乙酸。代谢消耗了肝脏的酶，使肝细胞正常代谢紊乱。乙醛对肝细胞的毒性比乙醇更大，可造成慢性进行性肝损害，乙醛还可能与肝细胞膜结合形成新抗原，刺激免疫系统，引起一种免疫反应，对肝细胞进一步损害。除引起脂肪肝外，也使肝细胞变性、坏死，出现炎症反应，胶原纤维增生，最终形成肝硬化。如继续饮酒最后导致肝衰竭而死亡。酒精性肝病预后较一般营养过剩引起的脂肪肝要差得多，但如能及时禁酒和治疗，多数可稳定或恢复。

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63、自身免疫性肝炎有何特点?

自身免疫性肝炎是一种肝脏的特殊炎症反应。以血清内存在自身抗体，高γ-球蛋白血症及肝组织呈碎屑样坏死为特点的慢性活动性肝炎。可以发展为肝硬化。? 本病以女性多见，青少年期为发病高峰期，女性绝经期为另一小高峰。其起病大多隐袭、缓慢。可有关节酸痛、低热、乏力、皮疹、闭经等。易被误诊为关节炎、结缔组织病或月经不调，出现黄疸时才被诊断。本病往往有种属和遗传背景。

64、自身免疫性肝炎的肝外表现有哪些?

对称性、游走性关节炎、可反复发作，可伴疼痛及僵直，无关节畸形；低热、皮疹、皮肤血管炎和皮下出血；内分泌失调，痤疮、多毛、女性闭经、男性乳房发育、桥本氏甲状腺炎、甲亢、糖尿病、满月脸、紫纹；肾小管酸性中毒、肾小球肾炎；胸膜炎、间质性肺炎、肺不张；贫血、白细胞和血小板减少；干燥综合征、溃疡性结肠炎等。

65、先天性黄疸是怎么回事?

 有些人肝内先天性缺乏一种酶或某种功能上缺陷，使胆红质的结合、转运、排泄发生障碍。因此，常常自幼年起，即有慢性间歇性轻度黄疸。可因劳累，情绪紧张，感染而加深。有乏力，消化不良和肝区不适，多数病人肝功能其他项目正常，预后多良好，服用巴比妥钠往往有效。常有家属史，有很多种类型，如慢性间歇性幼年性黄疸(GiberT病)，慢性特发性黄疸(Dubin-Johnson综合症)，慢性家族性非溶血性黄疸(ROTOR综合症)等，无特效治疗。

66、 肝豆状核变性是什么病?

 肝炎状核变性(Wilson病)是一种遗传性铜代谢障碍所引起的疾病。因患者中枢神经系统有退行性变及肝硬化，故又称肝脑变性。临床主要表现为进行性加剧的肢体震颤，肌强直，发音困难，精神症状，肝硬化及角膜色素环。血清铜和血清铜蓝蛋白降低，尿铜增加。治疗无特殊办法。限制摄食含铜量高的食物，如肝、巧克力、蘑菇、水生贝壳动物、蔬菜等，药物方面如D-青霉胺、口服锌等。

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67、婴儿发黄，持续不退，什么原因?

1岁以内的婴儿，包括未满月的新生儿，如果出现黄疸持续不退，肝脏肿大，肝功能异常，称为"婴儿肝炎综合症"。其病因最主要的病原体为巨细胞病毒(CMV)，其后顺序为乙肝病毒，EB病毒，风疹病毒，单纯疮疹病毒，及各型肠道病毒，另外细菌感染，α?1抗胰蛋白酶缺乏症，半乳糖血症，糖原代谢病，某些先天性肝内外胆道阻塞，畸形及胆道闭锁，胆汁粘稠症等。所以婴儿肝炎综合症不是一种疾病。家长一旦发现婴患儿黄疸持续不退，要及时到医院诊治。

68、什么是妊娠肝损?

 妊娠期间，胎儿在母体内生长发育及母体本身变化，需要比平时多的蛋白质，脂肪，碳水化合物及各种维生素。妊娠后期常可出现血清白蛋白下降，肝脏糖原贮备减少。由于肝脏负担日益增加，妊娠后期可出代偿性肝肿大，及肝功能轻度异常，在妊娠高血压综合症患者，肝损尤为明显。如果原有隐匿性肝病，此时就加重病情。8%的正常妊娠有胆红质升高，约7.3%有转氨酶升高。以上情况说明正常妊娠妇女具有不同程度的潜在性肝损害，特别在妊娠晚期尤为多见。因为雌性素不断增加，不少妊妇可出现蜘蛛症，不能就下肝炎或肝硬化的诊断。妊娠合并肝损应进行护肝治疗。?

69、 血吸虫病为什么会引起肝硬化?

血吸虫病是由血吸虫寄生于人体门静脉系统所致的一种有严重危害性的地方病。病变主要是虫卵引起的肝、肠损害。血吸虫卵在肝内可形成虫卵肉芽肿，随后肝纤维组织增生，最终导致肝硬化。肉芽肿及肝纤维组织的增生可能与淋巴因子、成纤维细胞刺激因子、免疫细胞有关。早期肝脏明显增大，如虫卵不断分批侵入肝脏，虫卵及其病变造成汇管区和较大的门静脉门分支阻塞和血管纤维化，此阻塞发生在肝窦前，故有窦前梗阻之称。可直接影响胃、食道静脉的血流，易引起胃底、食道静脉曲张和破裂出血。随着病情进展，肝胶原蛋白合成增加、分解减少、肝纤维化越来越严重，肝脏体积缩小，表面凹凸不平，尤以左叶为显著。患者出现腹水及明显的脾肿大。

70、引起肝脏病变还有哪些病?

 引起肝脏病变的病很多，常见的还有：肝结核、阿米巴肝脓肿、细菌性肝脓肿、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、伤寒性肝炎、钩端螺旋体病、中毒性休克综合症、心力衰竭(主要是右心)、流行性出血热、肝梅毒、艾滋病、黑热病、疟疾、黄热病、军团病、肝包虫病、肺吸虫病、弓形虫病等，以及胆石症阻塞胆管造成长期淤胆而形成胆汁性肝硬化。另外很多血液病，如恶性组织细胞病也会表现为肝脏病变。

 

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