[转帖]肝癌基因治疗的新手段

D.F

纽约，（路透社医学新闻）发表在8月号胃肠病学杂志上的一项研究表明，将具有抑癌活性的转录因子P53和转运蛋白相融合，可提高P53的抗癌活性。

    德国汉诺威大学的Stefan Kubicka博士指出，目前已知大约50%的人类肿瘤存在P53基因突变或缺失。以往研究表明P53基因治疗可以导致肿瘤细胞凋亡并增加化疗药物的敏感性，但由于P53基因转运入肿瘤靶细胞困难，因此，P53基因治疗的效果尚未在临床试验中获得证实。

    研究人员指出，目前已知VP22蛋白在细胞间转运中起重要作用。因此，他们将野生型P53蛋白或P53和VP22（P53-VP22）融合蛋白的逆转录病毒表达载体注射入肝癌荷瘤小鼠，然后采用组化方法分析两种蛋白在小鼠体内的分布。

    结果发现，P53-VP22蛋白的转录活性比单独P53高得多，而且它还具有更高的抗癌活性，注射P53-VP22的小鼠生存时间长于单独P53注射小鼠。

    Kubicka博士认为，VP22与P53融合能增强P53的抗癌活性，而且，VP22还有望增强其它各种肝病基因治疗的疗效。

    西班牙Navarra大学的Cheng Qian博士在相关评论中指出，虽然此研究中采用基因治疗的小鼠数目较少，但它为研究癌症基因治疗提供了一种先进的方法。

    （MEDcyber.com）

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据Reutershealth报道，发表于8月份《胃肠病学》上的一篇报道称，P53融合一种运输蛋白，P53是一种具有肿瘤抑制活性的转录因子，改善P53的抗肿瘤活性。大约半数的人类癌症被证实有P53基因的突变和缺失。以前的报道显示，P53基因治疗可以诱导癌症细胞调亡并增加对化疗药物的敏感性。P53基因治疗在测试环境中的有效性还没有在临床试验中复制出来，这可能失因为运输到癌症细胞的P53较少。在当前的研究中，德国汉诺威大学医学院研究人员决定把p53与一种运输蛋白联合起来，希望能够改善p53的运输到肝脏癌细胞。

    以前的报道已经证实， VP22在细胞间运输中发挥重要作用。研究人员创建了表达野生型p53或p53结合VP22的腺病毒载体并把他们皮下或动脉内注射给小鼠，这些小鼠携带有人肝癌细胞。组织学检查用来评价这两种蛋白在小鼠体内的分布。 p53-VP22必单纯的p53转录活性高。此外， p53-VP22与较强大抗肿瘤活性有关，用这种治疗方法治疗的小鼠存活时间必单纯 p53小鼠长。虽然结果提示 VP22 与 p53结合能改善后者的抗肿瘤效力，作者认为，VP22很可能还增强其它肝脏疾病基因治疗的有效性。

    研究人员在相关评论中称，尽管当前研究中治疗小鼠的数量较少，该临床前研究提供了一种增强癌症基因治疗效力的较好方法。

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