正确认识慢性乙肝抗病毒治疗现状-王俊学（转帖）

zj666333

各位朋友，大家好。这两天我极度痛苦，不是为我自己，而是为我可怜的弟弟。他从小有一点相貌上的缺陷，个头也矮，智力一般。为了能够获得一点点成功，他付出了多少努力。但是，似乎其命运已被诅咒，他从小就被感染上乙肝，几年前发作过，现在又发现肝功能持续不正常。他不能自由去追求他的事业，更遑论生活。他对我说，哥哥，我几乎绝望了。天啊，为什么我不是超人？为什么我不是研究肝炎的专家？难道这可恶的恶魔就不能降服。上帝保佑他。保佑所有看到这张帖的朋友。

karry

同情

苦海无涯

我今年40岁，从去年9月发现慢性乙肝（中期），

怎么知道慢性乙肝处于哪个期

[此贴子已经被作者于2003-6-22 15:12:18编辑过]

我要快乐一生

在命运面前保，请保持微笑。

sunboy

to zj666333:十分同情，你的鼓励对你的弟弟很重要。

lovelygire

对啊~!我也想问怎么知道自己是处在"前\中\后"期呢?

金刚石

好

believeyou

不治了！

司马相如

以下是引用believeyou在2004-10-9 21:08:00的发言： 不治了！

我在想,楼上的话是否是在思考了以后说出来的,不治了是什么意思,那是否代表阁下认为没治了,那我想,你错了!要治,有得治,BELIVE ME!

[em12]

BWPLAYBOY

赞同楼主意见。我没有发表主题的权利，所以把帖子发在这里，如有冒犯，请多多包涵！

bwplayboy敬上

您(不是指楼主，是指许多不是医务工作者的一部分肝病战友，大部分战友的认识是正确的）对肝炎的了解可能同大多人一样（包括一些医生），血中HBV DNA定量检测 是确定有无HBV感染的最佳指标，但不代表等同肝硬化、肝纤维化的指标。

在正常肝组织中，各种细胞及细胞外基质成分有精确的相对比例和特定的相对空间位置，通过细胞之间、细胞与外基质之间的信号传递精确地调控着其结构、功能和代谢状态，成为一个相对稳定的微生物系统。从动态的观点来看，纤维增生是指各种细胞外基质合成增加，而纤维分解则指细胞外基质的降解过程；肝纤维化的发生、发展和转归取决于二者的“净效应”。急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应，一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解，肝组织内细胞与基质成分恢复正常，因而不产生纤维化。但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起结缔组织大量增生、而其降解活性相对或绝对不足，因而大量外基质沉积下来形成纤维化。如纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏，则称肝硬化。

HBV进入人体造成组织损害的机制尚未完全阐明。HBV由皮肤、黏膜进入人体内，可以到达肝、胆、胰、肾、骨髓等脏器，主要在肝内繁殖复制，但对肝细胞无明显的损伤作用。只有人体对侵入的HBV发生免疫反应才出现肝脏病变。

迄今，常规肝功能实验尚无法诊断肝纤维化或肝硬化。肝纤维化是肝硬化的必备成分，其实质是细胞外间质的结缔组织增生，其成分主要为胶原蛋白，还有各种糖蛋白和蛋白多糖等。临床上一般把血清中这些成分或降解产物以及参加代谢的酶，称为肝纤维化标志物，用以诊断肝纤维化。但这些实验有限制性：1.这些实验反应基质转换率，不是反映基质沉积，以致在炎性活性高的时候这些实验可以异常，相反，如炎性活性低尽管有广泛基质沉积，这些实验却可无明显改变；2.这些实验无一种对肝脏具有特异性，肝外炎症也可引起血清中这些标志物水平升高；3.血清中这些标志物水平受清除率影响，当肝窦内皮细胞功能失常或胆管排泌功能受损时，这些标志物的清除率也可减低。较为可取的反映肝纤维化的实验是：Ⅲ型前胶原氨基端肽，主要反映活动性肝纤维化，板层素主要反映基膜增生，脯氨酸羟化酶主要反映胶原降解。

以上观点均是人民卫生出版社出版的《肝脏病学》，第2版，由梁扩寰（华中科技大学同济医学院同济医院、教授）、李绍白（华中科技大学同济医学院同济医院、教授）、主编，编委有裘法祖（院士）等教授。非我个人观点。