[公告]关系到大家的切身利益问题

river

以下是引用猪芩在2002-8-4 21:30:00的发言：
因为这个药物在国内出现用药失误（不是药物本身的原因），造成了死亡，结果被禁。生产药物的厂家被迫关闭了亚洲市场，造成严重亏损，只好倒闭。于是国外也没有了。
药物名称不会写，是英文名，

既然如此，不如请金博士来详细介绍一下。

unpigdual

对，希望金医生能亲自介绍一下

猪芩

ok！

L.H

以下是引用猪芩在2002-8-4 21:30:00的发言：
因为这个药物在国内出现用药失误（不是药物本身的原因），造成了死亡，结果被禁。生产药物的厂家被迫关闭了亚洲市场，造成严重亏损，只好倒闭。于是国外也没有了。
药物名称不会写，是英文名，

药物的临床评价是很严肃的事情，有一整套严谨的评价体系，“因为这个药物在国内出现用药失误（不是药物本身的原因），造成了死亡，结果被禁”你的说法不太科学。
[em11]

猪芩

正因为在国内出现评价不过关，用药失误引起的，所以才被禁。
不要以为很严肃的事情就很正规，我所在的国家机关成天和专家打交道，不能再正规、再严肃了，可是项目依然。。。。
你只要看一下证监会的评审、审批就知道什么叫正规了！要不请证监会来谈谈“通海高科－－－一个不得不说的故事”？！

L.H

猪芩兄，不用扯远了，这些道理大家都明白。我没有别的意思，其实我是百分之百先赞成的，但只想消除心中的不解，你说是么？

猪芩

金医生马上来论坛，我刚给他打过电话

zscf

如果它有这么好,
我们国家政府都吃干饭去了,

HBV特种兵

怎么金医生没来详解呢？我很想了解

aloha

本人只讲些实际情况, 仅供大家参考;

这个药是以"GM-CSF"药理治疗或辅助治疗乙肝也好, 丙肝也好, 肿瘤也好, 应该和谈论对象~大家, 用普通易懂的语言简单介绍一下(不用讲秘密组合药物的成分先)什么是GM-CSF, 为什么能治疗肝炎? (如果不是以GM-CSF为原理的就算我白说, 当故事听吧)

[B]GM-CSF是什么?[/B]
GM-CSF(granulocyte macrophage colony stimulating factor)~粒细胞、巨噬细胞集落刺激因子是一个具有多项潜能的造血生长因子(好像是在骨髓中)，它能够促进造血前体细胞的增殖、分化和成熟，对其他的细胞，如抗原递呈细胞(APC)、成纤维细胞、角质细胞、皮肤粘膜细胞等，均有着不同程度的刺激作用. 由于GM-CSF对骨髓抑制的修复作用，目前在临床上的用途主要是用于治疗恶性肿瘤因放、化疗所致的白细胞减少症，有关这方面的报道已有很多，GM-CSF在升高白细胞方面的作用已经比较肯定, 咱就不多讲了. 近年来有研究报道表明，GM－CSF对恶性肿瘤放、化疗后所致的口腔粘膜溃疡有着很好的治疗作用，以及在抗一些病毒、抗真菌感染等的治疗中也有着良好的疗效;  

[B]GM-CSF和肝炎治疗[/B]
目前对慢性肝炎的治疗仍以"干扰素"为首选药物，其作用机理和用意大家都知道就不讲了.但是，干扰素对病毒性肝炎的治疗效果并不甚理想，尤其是在治疗过程中产生的骨髓抑制等副作用，使得治疗不得不停止; 人们发现GM-CSF具有多项潜能的造血生长因子，能够促进骨髓前体细胞的增殖和分化，提高外周血细胞的水平；而且可以通过多种机制激活机体的T细胞、内皮细胞和巨噬细胞等，发挥免疫调节作用. GM-CSF具有免疫佐剂的作用，它能够增强抗原递呈细胞（APC）的功能，增加细胞表面MHC分子、协同刺激分子（CM）和粘附分子的表达，以及促进细胞分泌细胞因子等，这说明GM-CSF不但能够促进骨髓造血，而且也参与机体的免疫调节. 有人曾进行研究探讨是否GM-CSF作为免疫调节剂+其它药物, 如: 干扰素, 可以用于病毒性肝炎的治疗, 结果是: 有一部分人有效益;

此外, 还有研究数字显示GM-CSF与IFN对减低肝炎病毒有协同作用, 并可使其他的一些可溶性免疫因子，如可溶性IL-2受体、β2微球蛋白和可溶性CD4水平等均增高. 这些结果提示，GM-CSF可改变宿主的免疫状态和增加其他细胞因子的产生，使得血清HBV DNA下降, 从而增强抗病毒药物疗效, 也有报道: 一些人有效;

鉴于GM-CSF的特性, 还有人认为它可以促进乙肝病毒基因疫苗诱导的抗体产生达到增强接种效益或未来基因疫苗治疗的辅助药物; 在对实验的人群中有看到帮助免疫的作用;

[B]国外, 国内相关报道, 大多数研究人员认为:[/B]
我们现在知道GM-CSF是一个造血生长因子没错，它具有多种生物学活性没错. 因为它不仅能够作用于造血前体细胞，促进其增殖、分化，而且也作用于巨噬细胞、树突状细胞、角质细胞、成纤维细胞等，而发挥促进创伤愈合、调节免疫等作用没错.

但是, 人体免疫系统是一个极为复杂的网络，细胞因子仅是其组成的很小一部分，它们在体内也是以多种细胞因子之间相互协同（或拮抗）而发挥作用，不可能是以单一细胞因子的形式进行的. 有关细胞因子在体内的功能和作用，目前了解的还甚少，比如: GM-CSF用于增强抗病毒药物的治疗效果和增强宿主对肝炎疫苗的应答反应的真正效益..., 有待于进一步的研究和探讨;

[B]1993年作为丙肝药物为什么国外不发展了, 其原因如下:[/B]
(主要意思是: 干扰素+GM-CSF让人 "失望, 治疗贵, 不好忍受, 没有益处, 除去一名病人因为干扰素的缘故有显示作用, 说明GM-CSF能够延长干扰素的疗程...)

[B]INTERFERON AND GM-CSF - COMBINED[/B]
Effects of granulocyte/monocyte colony stimulating factor (GM-CSF) have generally been disappointing: it is expensive, poorly tolerated, and without beneficial effect except perhaps in a rare patient who develops severe neutropenia due to interferon, in whom GM-CSF may permit continuation of higher doses of interferon.

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An open label trial of GM-CSF plus high-dose interferon (IFN) alpha 2b was performed in 16 patients with chronic hepatitis C, who either failed to clear virus with 6 months of daily high-dose IFN (5 MU daily) therapy (n = 22) or were considered untreatable because of advanced disease and leukopenia (n = 2). The dose of GM-CSF used was 500 mu g subcutaneously twice weekly, The dose of IFN used was 5 MU daily, Both agents were administered for 4 months. Five of the 16 hepatitis C virus patients responded to combined therapy having previously failed IFN therapy alone. No such differences for responders and non-responders were seen with the hepatitis C virus patients, These data suggest that the combination of GM-CSF and IFN may be more effective at achieving viral clearance than IFN alone. - "A Preliminary Experience with GM-CSF Plus Interferon in Patients with HBV and HCV Resistant to Interferon Therapy,"[Journal of Viral Hepatitis] 1997 ;4:101-106

另外, Garrenov 和 Martin 对丙肝, 乙肝试验显示GM-CSF联合用药是安全的，尽管未能改善生物有效率(如: 转氨酶降至正常，两组均为50%)，但具有潜在的强力病毒清除作用; 这也是另外一个原因为什么没有继续研究: 提高改善肝脏组织生物是首要的, 任何的降酶, 转阴都是为了这个目的, 也是建立在这个目的上的; 同时, 也说明为什么如前强调, "对于中国ALT不高, 病毒高的人有效...", 因为Z这个药不能够很好的降酶, 甚至提高肝脏组织(如Martin, Garrenov 提到); 所以, 要看你未来追求的治疗目的, 是要HBV DNA降低, 还是ALT, 肝脏生物改进; 要看你自己和医生的想法和联合用药的联合对象药物, 并要知道最后是那个药物真正起作用了, 这就要联合用药人严谨试药, 计划, 分析...了;

(纯属论事讲情况, 不是论人论帖子, 讲的不对请指正)