肝胆相照论坛

标题: 问一个关于病毒复制的问题？ [打印本页]

作者: lanwj 时间: 2010-6-6 16:17 标题: 问一个关于病毒复制的问题？

乙肝病毒的cccDNA躲藏在肝细胞的细胞核里面，而我们的肝细胞是在不断的分裂更新的。我的问题就是cccDNA是不是直接可以通过复制随肝细胞一起分裂？同肝细胞一起共存亡？

作者: lanwj 时间: 2010-6-6 16:18

希望大家帮忙解答一下

作者: letianp 时间: 2010-6-6 20:05

肝细胞发生分裂后，cccDNA会被分配到子细胞中去的，肝细胞死亡的话那存在于细胞核内的cccDNA应该也是随之消亡的

作者: lanwj 时间: 2010-6-7 14:03

我的问题是：当肝细胞一分为二时，cccDNA是不是也复制，随之而分配到两个子细胞中去？然后在两个子细胞中都有cccDNA?

希望学习比较深刻的朋友帮忙解答一下吧！

作者: deng245 时间: 2010-6-7 15:32

肝细胞是在不断的分裂更新的？
据说绝大多数肝细胞是不更新的，和人的寿命一样长。

作者: lanwj 时间: 2010-6-7 16:52

肝脏的细胞应该是在不断更新的。
肝细胞的寿命：5个月
　　众所周知，由于血液供应充足，肝自我恢复和再生的能力惊人。这意味着它的把毒素排出体外的重要工作可以继续下去。如果你奇怪为什么就连酒鬼的肝功能有时候也会提高，这是因为肝细胞只有150天左右的寿命。英国莱斯特皇家医院的肝脏外科医生大卫·劳埃德解释说：“我可以在一次手术中切除患者肝脏的70%，只要2个月的时间，大约90%的肝就会长出来。”
　　但是，酗酒者的软组织细胞(肝脏的主要细胞)可能会逐渐受损，形成疤痕组织，也叫硬化。因此，虽然健康的肝可以不断自我更新，而硬化损伤是永恒的，有时甚至是致命的。
网址：http://news.163.com/09/1018/15/5LTU6LUA000120GR.html

作者: deng245 时间: 2010-6-7 17:16

说法不一
引用骆抗先老原文
“小三阳”慢性携带是终生的吗？
如上所说，慢性携带即使长期血清病毒检不出，肝内也还是有少量病毒复制，“小三阳”携带也还是要持续许多年，但不是西方学者所说是“终生感染”。
因为：①HBV-DNA长期阴性的“小三阳”携带者，肝内病毒已很少复制，但并非完全不复制，但是新生的肝细胞只有很少数再被传染，而且越来越少；已经感染病毒的肝细胞总有一天会衰老而被代谢掉；
②肝细胞绝大多数不生不死，只有万分之一的肝细胞进入新陈代谢，寿命不到2年。

所以：慢性乙肝病毒携带决不是“终生感染”。

作者: deng245 时间: 2010-6-7 17:16

②肝细胞绝大多数不生不死，只有万分之一的肝细胞进入新陈代谢，寿命不到2年

作者: lanwj 时间: 2010-6-7 18:11

看来问题比较复杂了。

作者: 渺小渺 时间: 2010-6-7 18:16 标题: 专家发现受丙肝病毒感染的肝脏细胞会“自我清理”

专家发现受丙肝病毒感染的肝脏细胞会“自我清理”
来源:中华肝病网时间:2008-11-26 15:01

俄罗斯专家研究发现，肝脏细胞受丙肝病毒感染后并不是“坐以待毙”，而是积极地搜集并储藏丙肝病毒，然后将病毒“驱逐出境”，保持自身健康。

研究人员一般通过测定病人血液或肝脏组织中丙肝病毒的含量来确定病人肝脏的受损状况。但是俄罗斯医学科学院地区病理学和病理形态学研究所专家，通过对102名慢性丙肝病人进行跟踪研究后发现，大多数患者血液中虽含有大量病毒，但是肝脏病变情况并不明显。此外，肝脏受感染的情况也不取决于受感染肝脏细胞的数量。

据俄最新一期的《科学信息》杂志报道，研究人员发现，肝脏细胞在受到丙肝病毒感染时能够“自我清理”。它们将病毒存放到一种特殊的结构里面，然后再将病毒“驱逐”出去。在“驱逐”病毒的同时，肝脏细胞自身的部分细胞膜会同病毒一起与肝脏细胞分离。用显微镜可以看到，摆脱病毒“纠缠”的肝脏细胞只剩下细胞核和细胞质，不久肝脏细胞的细胞膜得以再生，肝脏细胞仍然是健康细胞。

研究人员发现丙肝患者肝脏组织内含有大量这种细胞膜“失而复生”的肝脏细胞。与免疫系统在杀死病毒的同时将受感染肝脏细胞一起杀死的方法相比，这种“自我清理”的方式对肝脏更加有利。

研究人员认为，丙肝病毒的基因容易变化，免疫系统难以对付，因此受感染的肝脏细胞本身可能会积极参与抗病毒，并进化成抗病毒防护手段。这与认为肝脏细胞单纯是病毒感染“牺牲品”的观点不同。

[ 本帖最后由渺小渺于 2010-6-7 18:18 编辑 ]

作者: bigben446 时间: 2010-6-10 05:36

原帖由 lanwj 于 2010-6-7 14:03 发表
我的问题是：当肝细胞一分为二时，cccDNA是不是也复制，随之而分配到两个子细胞中去？然后在两个子细胞中都有cccDNA?

希望学习比较深刻的朋友帮忙解答一下吧！ ...

我找到两篇文章研究这个问题

1 Zhang, Y.Y., et al. , Single-cell analysis of covalently closed circular dna copy numbers in a hepadnavirus-infected liver. Proc Natl Acad Sci U S a, 2003. 100(21): p. 12372-7.
cccDNA是可以随着肝细胞的分裂进入子代细胞，不过那篇文章倒是指出了一个相反的可能：肝细胞分裂是可以存在cccDNA丢失的可能，前者概率很高，后者亦可存在

2 Borel, C., et al. , Initial amplification of duck hepatitis B virus covalently closed circular DNA after in vitro infection of embryonic duck hepatocytes is increased by cell cycle progression. Hepatology, 2001. 34(1): p. 168-79.
现象和机制均不太清楚，不过如果HBV不复制的话，cccDNA是可以随着肝细胞分裂丢失的

作者: lanwj 时间: 2010-6-10 08:43

我这些天一直在琢磨是不是可以通过手术的方法来解决乙肝的问题。

我们知道现在的核苷类药物能有效的抑制病毒的复制，但不能有效的清除cccDNA，并且时间长了很可能会耐药。
我们也知道肝脏移植，配合核苷类药物再加上高效价的免疫球蛋白，是有可能彻底清除病毒，获得痊愈的，但肝移植有免疫排斥问题。
我们还知道肝脏是一个很神奇的器官，即使切掉一大半，也可以继续正常工作，并能在短时间再长还原的（接近原来的大小）。

以上几点我们是不是可以结合起来呢？
先用核苷类药物降低病毒复制，使DNA转阴，并保持。
然后注射高效价的免疫球蛋白中和血液中的抗原（病毒），也不断保持。
这时开始手术，先将肝脏切掉一大半，等它长还原之后，再将原先没有切除的那一半切除。
在手术过程中要配合核苷类药物再加上高效价的免疫球蛋白防止新长出来的肝脏组织被感染。

很明显上面的方法代价太大，风险肯定也太大，但是不是一个行得通的方法呢？

作者: lanwj 时间: 2010-6-10 08:58

这里我们不考虑代价有多大，费用有多大的问题，欢迎大家来讨论用手术的方法行不行的通。

有几个关键的问题： 1、能不能分几次手术来切除部分肝脏组织，然后获得一个全新的肝脏
               2、在切除了部分肝脏，肝脏恢复生长的过程中，cccDNA是不是也复制，随肝细胞分裂而分配到两个子细胞
               3、据说hbv不仅感染肝细胞，还感染人体其他组织的细胞，比如造血干细胞
               4、******以及一些其他方面的问题

作者: fromdesert34 时间: 2010-6-10 13:11

原帖由 deng245 于 2010-6-7 17:16 发表
说法不一
引用骆抗先老原文
“小三阳”慢性携带是终生的吗？
如上所说，慢性携带即使长期血清病毒检不出，肝内也还是有少量病毒复制，“小三阳”携带也还是要持续许多年，但不是西方学者所说是“终生感染”。
因为：①HBV-DNA长 ...

两种说法都是洛抗先说的吗？怎么互相矛盾啊。。

作者: fromdesert34 时间: 2010-6-10 13:13

原帖由 deng245 于 2010-6-7 17:16 发表
说法不一
引用骆抗先老原文
“小三阳”慢性携带是终生的吗？
如上所说，慢性携带即使长期血清病毒检不出，肝内也还是有少量病毒复制，“小三阳”携带也还是要持续许多年，但不是西方学者所说是“终生感染”。
因为：①HBV-DNA长 ...

两种说法都是洛抗先说的吗？怎么互相矛盾啊。。又说受感染的肝脏细胞终会代谢掉。又说肝细胞代谢只有万分之一？

作者: lanwj 时间: 2010-6-11 11:45

骆抗先老原文：
①已经感染病毒的肝细胞总有一天会衰老而被代谢掉；
②肝细胞绝大多数不生不死，只有万分之一的肝细胞进入新陈代谢，寿命不到2年。

骆老的意思可能是这样的：
大多数的肝细胞不会再分裂增殖，只会慢慢的衰老死亡，寿命不到2年，大概是18个月。
但肝脏里有少数细胞（是不是叫肝脏干细胞？）会不断分裂更新，替代那些衰老死亡的肝细胞。

作者: lanwj 时间: 2010-6-11 23:29

今天在网上看到一篇介绍cccDNA的文章，才发现自己的认识是多么的有限，肤浅，并掺杂很多的错误理解。
下面引用这篇文章的一些段落：
成年人肝脏内肝细胞总数约为2~3×1011个[ ]，慢性感染状态下这些肝细胞受HBV感染的比例为5%~40%；外周血病毒定量为108~1011拷贝/毫升的HBV感染者，肝脏每天要向外周血释放约1.3×101l~1.3×1014个病毒颗粒；据此推算，每个受感染肝细胞每天释放到外周血的病毒颗粒数量约为3~3000个。每合成1个病毒颗粒所含的双链核酸即需要cccDNA完整转录1次；此外，每个病毒颗粒内尚含有1个病毒聚合酶，有约180个核壳蛋白、500个表面包膜蛋白（大、中、主），外周血中含核酸的完整病毒颗粒与管形颗粒、小球形颗粒的比例约为1：100：100，000——这些数量巨大的病毒蛋白均需由核内数量有限的cccDNA模板转录生成短寿命的mRNA翻译得来。这就意味着核内cccDNA分子其实是处于频繁转录过程中，在DNA拓扑异构酶作用下经常处于去超螺旋、解双链、转录后重新形成双链结构、再超螺旋化的动态变构过程中；HBV cccDNA作为病毒转录的模板，从来就不是“一池死水”。

作者: lanwj 时间: 2010-6-11 23:35

既往认为，HBV感染后平均每个肝细胞核内含有的cccDNA数量在 6～60 之间。Zhang等利用后天感染DHBV的成年鸭模型，收集从感染后第11天到第131天不同时点的肝脏标本，分离得到单独的肝细胞核，应用单细胞PCR扩增方法测出每个受感染细胞核内cccDNA 的量。结果发现90%受感染的鸭肝细胞核内cccDNA数量在1～17之间；各个细胞之间cccDNA池含量变化较大，不符合正态分布规律；同一个体在感染的不同时点测得cccDNA池含量也不相同，“平均值”波动在2.9～8.6之间；许多受感染肝细胞核内只有1个或数个cccDNA分子，并非通常认为的“cccDNA池”那么大。
该研究因为单独分离肝细胞核并排除了未被感染的细胞，真实反应了“cccDNA池”的大小；利用百分位数描述非正态分布数据，首次揭示了“cccDNA池”的分布规律。该研究小组还利用传统定量方法验证得到类似并且更低的结果（cccDNA池含量“平均值”波动在1.2～6.9之间）；另一研究小组在黑猩猩急性感染HBV活体模型中也计算得到类似的结果（平均10拷贝/细胞，在不同时间有波动）。实验方法的进步可以带来学术观念的更新：cccDNA池即使在数量上也是不稳定的——它既非以往认识的那么大，也非以往认为的那么稳，cccDNA池的概念及意义值得进一步探讨。

我原来以为hbver的肝脏绝大多数都被hbv感染了，在被感染的肝细胞内含有一个cccDNA。完全错了。

作者: lanwj 时间: 2010-6-11 23:36

既往我们过度关注慢性HBV感染与cccDNA的关系，却忽略了一个重要事实，即成年人感染HBV后绝大部分（90%～95%）都是急性自限性的过程。在此过程中，近乎100%的肝细胞都曾经感染过HBV，然而大部分被感染的肝细胞都通过非溶细胞途径清除了病毒[ ]，或者说，在保全宿主细胞的同时清除了HBV cccDNA。这一过程不仅非常普遍，而且并不漫长（短于6个月？），深入研究其中机制，将为抗HBV治疗带来新的思路。

作者: lanwj 时间: 2010-6-11 23:38

在前述黑猩猩急性感染过程中，Wieland 等估算出cccDNA半衰期为9～14天。迄今为止，有关cccDNA半衰期研究的其他结果大致如下：
Civitic等在DHBV先天感染的原代培养鸭肝细胞中，用5-溴2-脱氧尿苷（BrUdR）标记cccDNA，测得cccDNA的半衰期平均为3～5天；Delaney等在转染了HBV DNA的HepG2细胞中应用拉米夫定抑制HBV复制过程，测得cccDNA半衰期为3天；Guo等在转染了DHBV的LMH细胞中应用拉米夫定抑制DHBV复制过程，测得cccDNA半衰期为48小时。
Addison等用拉米夫定治疗先天感染DHBV的北京鸭5个月，然后取肝脏活检发现5只鸭中有3只cccDNA水平呈指数下降，其半衰期长达35～57天，另2只70天内呈指数下降，但此后稳定在6拷贝/细胞的水平；Zhu等用L-FMAU治疗WHBV慢性感染的土拨鼠30周，测得cccDNA半衰期33～50天。
上述报道的结果相差甚远，既往曾把这一现象解释为宿主的“种属差异”。但是同为DHBV cccDNA，半衰期却有2～5天和35～57天两个不同层次；而DHBV和WHBV作为不同病毒，在鸭和土拨鼠这两种不同宿主中的半衰期却如此相近（35～57天、33～50天），这显然不是种属差异所能解释。进一步分析发现，较短的半衰期（2～5天）均是在体外培养的细胞中测得；较长的半衰期（33～57天）均是在活体肝脏中测得，可见不同的实验设计才是问题的关键。

作者: lanwj 时间: 2010-6-11 23:41

原来在一个肝细胞的细胞核内有多个cccDNA，并且一直在发生变化，有它的半衰期。
而我以为一个肝细胞就一个cccDNA，与肝细胞共存亡。完全错了。

作者: lanwj 时间: 2010-6-11 23:43

急性自限性HBV感染过程中，病毒清除主要是通过非溶细胞性途径进行的；这一过程的广泛性和短暂性，提示我们cccDNA其实是可以迅速消除的，清除核内cccDNA并非我们想象中的那么困难。现有抗病毒药物产生临床效益的机制可能仅限于抑制/防止病毒释放入血，与此相应地减少了致病抗原/表位的分泌和提呈，但是还远未达到明显抑制/清除细胞内HBV复制的效果，更谈不上“耗竭”cccDNA。如果将细胞内HBV视作满桶的水，现有的抗病毒治疗减少或防止了水的外溢（这也是致病抗原/表位的提呈过程）从而减轻了免疫致病性；但是桶内的水并没有明显变化（数量级！），更谈不上桶底cccDNA的减少了。这一设想在肯定现有抗病毒治疗的有限效果并探讨其有效机制的同时，也让我们看到了未来抗病毒治疗的广阔天地。从细胞内HBV DNA（rcDNA + cccDNA），而不仅仅是血清中HBV DNA的角度评价抗HBV药物和各种方案的疗效，面临的不仅是挑战，更多的是机遇。

作者: fromdesert34 时间: 2010-6-12 18:33

原帖由 lanwj 于 2010-6-11 11:45 发表
骆抗先老原文：
①已经感染病毒的肝细胞总有一天会衰老而被代谢掉；
②肝细胞绝大多数不生不死，只有万分之一的肝细胞进入新陈代谢，寿命不到2年。

骆老的意思可能是这样的：
大多数的肝细胞不会再分裂增殖，只会慢慢的衰老死亡 ...

那为什么又说肝脏细胞大多数不生不死呢？不是会衰老死亡吗？

作者: lanwj 时间: 2010-6-12 22:31

原帖由 fromdesert34 于 2010-6-12 18:33 发表

那为什么又说肝脏细胞大多数不生不死呢？不是会衰老死亡吗？

哎，问题越想越复杂，又不是专业人士，又查不到比较专业的资料，我也搞不明白啊。

我看了一下，来这个论坛的朋友们，更关心的是一些现实的问题。比如抗病毒，比如治疗性疫苗。
对于一些理论方面的讨论，虚无缥缈的空想，大家不感兴趣。

作者: windows8 时间: 2010-6-13 20:38

我感兴趣，
在肝细胞内（核外），导入能干扰rna的物质，即可仰制cccdna的矿增，
利用HBV的咀肝性，对现有的HBV基因改造，植入一目的基因（能表达干扰蛋白或酶），
利用改造后的HBV来干扰肝内的HBV及相关物，
设计的HBV为一次性生命，

作者: lanwj 时间: 2010-6-14 22:02

原帖由 windows8 于 2010-6-13 20:38 发表
我感兴趣，
在肝细胞内（核外），导入能干扰rna的物质，即可仰制cccdna的矿增，
利用HBV的咀肝性，对现有的HBV基因改造，植入一目的基因（能表达干扰蛋白或酶），
利用改造后的HBV来干扰肝内的HBV及相关物，
设计的HBV为一次性生命， ...

谢谢支持！
我原来发的一个帖子，说的一个想法与你说的有一些相似之处，地址是：
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-918271-1-4.html

我一直想把这个想法好好完善一下，能投到某个杂志发表就好了，扩大一些影响就好了，哎，学识有限，文笔又差，没办法搞定这个事情。

其实转基因的疗法，技术上并不是问题，关键是想法和思路。
基因治疗，包括RNA干扰技术，未来肯定大有作为的。

作者: 周崇毅 时间: 2010-6-14 22:20

等着老外给我们送来彻底治愈的药，那是天方夜谭，靠国家。。。
所以只有靠自己摸索，我虽然不懂，但很尊敬你们的探索精神

作者: 共公的后代 时间: 2010-6-18 16:28 标题: 回复 4# 的帖子

假如肝细胞内存在着乙肝病毒的DNA，并且正好是两个。这样当肝细胞分裂时一分为二是可能出现每个肝细胞存在一个乙肝病毒的DNA的情况的。

可是肝细胞不可能无限的分裂，分裂是受到调控的。不然肝就会无限的肿大下去，肝肿大可不是一件好事情。切除掉７0%的肝，两个月后可以长90%，这只是肝受到损伤的因素，进而刺激肝细胞分裂的进程。但是只要长到一定的范围之后，肝细胞就会分裂减速了。这样衰老与新生才能达到数量的平衡，肝脏才不会表现为肿大或者萎缩。人类细胞再生时，会有个严密的质量控制系统存在着。如果分裂细胞的质量不合格，就会启动自杀程序的。

而乙肝病毒的质量控制系统则非常的原始，也就是说乙肝病毒的DNA在复制时非常的容易出错误。个人觉得乙肝病毒的变异只是乙肝病毒的复制比较容易出错的结果。并且由于乙肝病毒的DNA复制与肝细胞分裂时的DNA复制是两个不同的系统，不可能是同步进行的过程。也就是说肝细胞分裂DNA复制时，乙肝病毒的DNA却不一定处于复制期。因此在正常情况下，乙肝病毒还是以完整的病毒方式对于健康的新生肝细胞进行感染的方式比较多发，也只有这样，新生的肝细胞核内才会出现比较“健康”的乙肝病毒的DNA。但是这种DNA时间长了就不知道会错成什么样子了。并且乙肝病毒的转录也存在着容易出错的问题，因此被感染细胞内的DNA造出来的乙肝病毒的子一代绝大多数是畸胎。这也是乙肝病毒携带者传染性非常弱的原因。

还有一种情况，也就是说乙肝病毒的DNA插入到肝细胞的DNA中去了。这样当肝细胞分裂时，必然会出现两组包含有乙肝病毒DNA的肝DNA。但是由于人类结构基因的断裂性，转录时，乙肝病毒DNA转录出来的信息在mRNA上被剪切掉，结果是不会导致生产出与乙肝病毒相关的完整的组成配件来。

用肝细胞培养乙肝病毒的实验非常的失败就说明了上面两种情况是不会生产出完整的乙肝病毒颗粒来的。同时也说明了乙肝病毒非常的容易发生破裂。

乙肝病毒携带者之所以表现为长期的病毒携带，个人认为主要原因就是众多的乙肝病毒DNA在复制时虽然次品很多，但是却有一定数量的高质量的子代病毒被生产出来了。这样的子代病毒出来后可以就近立刻感染其它的肝细胞。但是这样的链条长期发展的结果会有被彻底打断的那一天。于是乙肝病毒携带者是有自愈倾向的。目前存在于肝细胞内的乙肝病毒DNA并不可能通过药物直接的清除，但是却可以想出办法来围困它们。因此乙肝病毒DNA不可以被直接的杀灭，但是却可以用围的方法把它们消耗掉。表现就是这个世界上存在着许多二、四、五阳的组合两对半化验结果。围困的时间的长短完全取决于被生产出来的高质量的乙肝病毒子代的数量的多少，以及存在于肝细胞内的可以合格生产出高质量的乙肝病毒子代的DNA的数量的多少。只要链条被打断，乙肝病毒携带者就完全可以自愈了。

关于肝移殖后又再次被感染的现象只能说明移殖的过程中，乙肝病毒携带者体内仍然存在着可以足够数量的能够发生再感染的乙肝病毒。手术过程之前或者手术过程之后静脉注射高浓度的乙肝免疫球蛋白似乎并没有完全的阻止乙肝病毒的感染。试想一下，如果肝移殖不用乙肝免疫球蛋白，是不是都百分之百的发生乙肝病毒的再感染？并且使用乙肝免疫球蛋白后难道一定就是百分之百的发生乙肝病毒的再感染吗？要是方舟子对于这样的案例进行分析，那么他一定会说个案通常说明不了问题。不知道这样的再感染的移殖者的统计样本量有多大，个人认为不会超过1000例。因此这样的案例不能成为否认围困消耗掉乙肝病毒DNA的最佳证据。

[ 本帖最后由共公的后代于 2010-6-18 16:32 编辑 ]

作者: lanwj 时间: 2010-6-18 22:15

原帖由 共公的后代 于 2010-6-18 16:28 发表
假如肝细胞内存在着乙肝病毒的DNA，并且正好是两个。这样当肝细胞分裂时一分为二是可能出现每个肝细胞存在一个乙肝病毒的DNA的情况的。

可是肝细胞不可能无限的分裂，分裂是受到调控的。不然肝就会无限的肿大下去，肝肿大 ...

谢谢帮忙解答！
我原先以为一个被感染的肝细胞内只有一条cccDNA，后来在网上查资料发现不是这样的，一个肝细胞内可以有好几条cccDNA，所以我这个帖子提的问题其实就很明显了，就像共公所说的，既然有多个cccDNA，比如两条，那肝细胞分裂时，完全可以一边分得一条，当然也有可能一边得到两条，另一个细胞内没有分得。就像版主在前面回复的那样，前者可能多一些，后面这种情况要少一些。

作者: lanwj 时间: 2010-6-18 22:26

我原来发这个帖子提问，问cccDNA复制的问题，是想为我另一个帖子“能不能通过手术的方法治愈乙肝？欢迎大家来探讨！”作一个铺垫的，地址：http://www.hbvhbv.com/forum/thread-937422-1-2.html

但是新的问题又出现了,是在大家的回复中发现的：
1、肝细胞的寿命是多长？是不是大多数的肝细胞都不再分裂，只是慢慢的衰老然后死亡，只有少数肝细胞一直在分裂，维持肝脏整体的平衡？
2、肝脏被切除一部分后，比如切除一半，会不会再长还原？新长出的肝组织是有正常功能的，还是无序不规整，不具有正常功能的？

作者: lanwj 时间: 2010-6-18 22:32

前面一位大哥告诉了我一个事实：肝被切除一部分后会很快长出来，但这部分长出来的肝细胞是无序不规整的，已经丧失了肝细胞正常的功能！

居然是这样的一种情况，完全是给我当头一棒啊！

然后我发短信问一个学医的同学，我那个同学回复的是：肝脏被切除一半是可以的，但不会再长，只会适当的代偿。

真是太荒谬了！

作者: bigben446 时间: 2010-6-20 01:22

原帖由 lanwj 于 2010-6-18 22:15 发表

谢谢帮忙解答！
我原先以为一个被感染的肝细胞内只有一条cccDNA，后来在网上查资料发现不是这样的，一个肝细胞内可以有好几条cccDNA，所以我这个帖子提的问题其实就很明显了，就像共公所说的，既然有多个cccDNA，比如两条，那肝 ...

根据这篇文章
Zhang, Y.Y., et al. , Single-cell analysis of covalently closed circular dna copy numbers in a hepadnavirus-infected liver. Proc Natl Acad Sci U S a, 2003. 100(21): p. 12372-7.
“We found that 90% of the nuclei assayed contained between 1 and 17 cccDNA molecules, with the remaining 10% containing more (90% confidence), and that differences in the mean number of copies and distribution of copy numbers occurred within the same animal at different times postinfection.”
被感染的肝细胞中，90%的肝细胞的cccDNA个数为1-17个，10%更多并且随着感染后时间的不同而变化

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