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标题: 酒－乙醇－的代谢 [打印本页]

作者: liver411 时间: 2010-5-9 02:14 标题: 酒－乙醇－的代谢

本帖最后由风雨不动于 2012-4-14 08:04 编辑

乙醇（ethanol,CH3CH2OH）在摄入人体后可被胃和小肠上段迅速吸收，其中胃吸收占 30%，小肠上段吸收占70%。被吸收入血液循环的乙醇90%-98%在肝脏中进行代谢，约 2%-10%经肾和肺排出体外。例如，饮酒后呼吸的气体中有很大的酒气味，是因为经过肺排出少量酒精的缘故。人类血中乙醇的清除率为 100-200mg/h/kg体重，70kg体重的成人每小时可代谢7-14g乙醇。乙醇有两条代谢途径：
　　1、经醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）氧化生成乙醛。
　　2、通过诱导微粒体乙醇氧化系统（microsomal ethanol oxidizing system,MEOS）催化乙醇生成乙醛。
　　乙醇诱导MEOS活性不但不能使乙醇氧化生成ATP，还可增加对氧和NADPH的消耗，造成肝内能量耗竭，加大肝细胞区域带的氧耗梯度。常听说过度饮酒可以造成酒精肝，究其原因可以这样认为：a.引起脂肪变的常见原因有：①脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运输出去，故造成脂肪在肝细胞内堆积。常由于合成脂蛋白的原料（如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质）缺乏，或化学毒物（如酒精、四氯化碳等）、其他毒素（如真菌毒素）破坏内质网结构，或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。②中性脂肪合成过多。多由于饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥饿状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝脏，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内蓄积。③脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。如白喉外毒素等能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。总之，肝细胞的脂肪变乃上述某一因素或几种因素综合作用的结果。b.长期大量饮酒使乙醇诱导MEOS活性不能氧化生成ATP的同时又消耗了大量的能量。故而造成酒精肝。镜下可见肝小叶中近中央静脉的肝细胞脂肪化比较严重，这与其解剖结构相关。
　　乙醇经上述两种代谢途径氧化均生成乙醛，后者在ALDH的催化下进行氧化。ALDH的基因型有正常纯合子、无活性型纯合子和两者的杂合子三型。东方人这三种基因型的分布比例是45：10：45。后两种基因型均可检测出缺乏ALDH活性的表现。无活性型纯合子完全缺乏ALDH活性，杂合子型部分缺乏 ALDH活性。中等量饮酒（0.8g/kg体重）后，两者血液乙醛浓度均有明显升高（面部潮红、脉速等），正常纯合子升高不明显。少量饮酒（0.1g /kg体重）时，无活性型纯合子血中乙醛浓度便明显升高，杂合子次之。乙醛对人体是有毒性的物质，人肝ALDH分布于肝细胞III带，这也是乙醇性肝损伤多见于III带的原因之一。

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