肝胆相照论坛

标题: 我的乙肝病史，请GZ，0411和各位病友帮我分析解惑 [打印本页]

作者: 亥猪 时间: 2010-1-31 15:45 标题: 我的乙肝病史，请GZ，0411和各位病友帮我分析解惑

本帖最后由风雨不动于 2012-4-14 06:35 编辑

我38周岁，男性，身高178cm，体重84kg。
母婴传播，外祖父57岁死于肝癌，母亲小三阳，HBV-DNA阴，肝功正常，现在67岁，但一直没有被肝病困扰过。
父系没有人有肝炎，父亲全部抗体抗原都是阴性,身体健康。母系除了外祖父、母亲外，外祖母（93岁无疾而终）和1姨2舅都未发病，也不清楚他们和他们子女是否携带病毒。

1991年，发病住院，当时转氨酶高，有黄疸、无力、腹胀、厌食的症状，住院，当时输的就是保肝的药，口服过联苯、VC等。
住院期间做过很多检查，只是检查结果是不需告诉我们的，但我偷偷看过病志：转氨酶正常，并且在一次抗体检查中，我出现了hbsag和抗-hbs同时阳性，这是我唯一一次看到自己的hbsag阳性。

在出院后的12年内(1991-2003年)，仅仅做过几次检查，每次乙肝五项都是抗-HBe和抗-HBc阳性，其它全阴！转氨酶都在40以内，还做过1次B超，结果好象是肝弥漫性回声增强。

2003年-2008年，2003年我做了肝功，B超和抗体检查，抗-HBS阳性！(所谓的中和抗体出来了)，抗-HBC还是阳性，但抗-HBe转阴了！肝功２个转氨酶<25,间接胆红素稍高，B超显示慢性肝损害！
在本地的传染病医院和2个三甲综合医院做了多次重复检查,包括肝功、乙肝7项、丙肝抗体、HBV-DNA和HCV-RNA PCR检查，结果是：转氨酶都<25，间接胆红素稍高，抗-HBS和抗-HBC阳性(其他全阴，igm阴,pre-s1阴)，抗-HBS滴度为30.9(滴度很低，但>10),hbv-DNA PCR定量、定性都是阴性，抗HCV阴性，HCV-RNA PCR定量阴性。

2003年传染病医院超声结果为：
肝左叶厚径56mm，肝左叶上下径47mm，肝右叶上界第6肋间，肝右叶后径105mm，平卧位脾脏长X厚104×32mm，脾静脉内径<10mm，空腹胆囊大小59×25mm，胆囊壁厚3.6mm，门静脉内径12.5mm，门静脉主干最大血流速度12cm/s,
描述：肝脏形态尚可，被膜欠光滑，实质回声稍增强增粗欠均匀，肝血管走形欠清晰，未见明显占位。胆囊形态、大小正常，壁增厚毛糙，囊内清晰，胆系不扩张。平卧位脾脏不厚，上下径不大，肋下(-)。
超声提示：慢性肝损害，胆囊炎，脾不大，门脉血流正常。

2009年，体检，出现了新的情况，医生发现“血管瘤”，到各个医院做了多次检查，结果是：肝功结果基本正常，B超发现2个小于8mm的“血管瘤”，慢性肝损害，抗-HBS和抗-HBC阳性，HBV-DNA 定量<500,抗-HCV阴性。
肝功(09年10月做的)：
TP 76.2(60-83),ALB 45.4(35-53),GLB 30.8(21-33),A/G 1.47,ALT 16.5,AST 16,ALP 64(40-150),GGT 18.5(7-50),LDH 192.3(114-240),CHE 6271(3930-11500),TBIL 20.85H(3.4-20),DBIL 7.28H(1.7-6.8),IBIL 13.57H(1.7-13.2),TBA 20.3H(0-20) PA 314(180-490),LAP 26(20-60),CK 65.1(30-170) ,这里球蛋白正常值里偏高，胆碱酯酶正常值里偏低，胆红素和胆汁酸都偏高，看起来符合肝功能损伤的表象

09年11月肝炎抗体测定(在传染病医院做的)：
hbsag(-),hbsab(+),hbeag(-),hbeab(-),乙肝IgG(+),乙肝IgM(-),乙肝pre-s1抗原(-),乙肝pre-s2抗体(-)，丙肝抗体0.21阴性(>1阳性)，HDAg(-),HDV-IgG(-),HDV-IgM(-),HEV-IgG(-),HEV-IgM(-),除了抗-HBS和抗-HBC阳性，其他全部是阴性，HBV-DNA定量阴性(<500iu/毫升)。

单位体检其他有用的项目：WBC 6.4 (4-10),HGB 159(110-160),PLT 188(99-303),总胆固醇 3.9(3.2-5.2),甘油三酯 0.63(0.34-1.7)
,葡萄糖 5.79(3.9-6.1) ，后来在综合医院重新检查，发现空腹血糖受损，糖耐量异常，但糖化血红蛋白不高，我身高178cm，体重从10年前的65kg到3年前的87kg，现在84kg，腹围很大，摸上去脂肪很非常厚！
传染病医院超声(09年11月做的)：
肝左叶厚径53mm，肝左叶上下径45mm，肝右叶上界第6肋间，肝右叶后径97mm，平卧位脾脏长X厚100×34mm，脾静脉内径7mm，空腹胆囊大小70×36mm，胆囊壁厚3.2mm，门静脉内径11.2mm，门静脉主干最大血流速度12cm/s,
描述：肝脏形态尚可，被膜欠光滑，实质回声增强增粗不均匀，肝血管走形欠清晰，肝右叶见略强回声，大小约7.2*7mm(近S5),7.3*6.8mm(S7),边界清，无晕征，CDFI未见异常血流频谱。胆囊形态尚可，壁增厚毛糙，囊内清晰，胆系不扩张。平卧位脾脏不厚，上下径不大，肋下(-)，脾静脉内径不宽。胰腺形态尚可，回声略增强。
超声提示：慢性肝损害(请结合肝功)，肝右叶强回声-小血管瘤?随诊，胆囊炎，脾不大，门脉血流正常。

2009年12月30日在传染病医院的检查结果如下：
超声：肝左叶厚径57mm，肝左叶上下径48mm，肝右叶上界第6肋间，肝右叶后径103mm，平卧位脾脏长X厚105×32mm，脾静脉内径6.6mm，空腹胆囊大小73×35mm，胆囊壁厚3.1mm，门静脉内径11.7mm，门静脉主干最大血流速度12.3cm/s,
描述：肝脏形态尚可，被膜欠光滑，实质回声增强增粗不均匀，肝血管走形欠清晰，肝右叶见略强回声，大小约7*7mm(近S5),7.7*6.2mm(S7),边界清晰，无晕征，CDFI未见异常血流频谱。胆囊形态尚可，壁增略厚毛糙，囊内清晰，胆系不扩张。平卧位脾脏不厚，上下径不大，肋下(-)，脾静脉内径不宽。胰腺形态尚可，回声略增强。
超声提示：慢性肝损害(请结合肝功)，肝右叶强回声-小血管瘤?随诊，胆囊炎-轻度，脾不大，门脉血流正常。结节("血管瘤")3个月来没有变大，我稍微放心。

肝功：
TP 79.9(60-83),ALB 48.6(35-53),GLB 31.3(21-33),A/G 1.55,ALT 13.2(0-40),AST 16.1(0-50),ALP 76.3(40-150),GGT 16.5(7-50),LDH 181.2(114-240),CHE 6140(3930-11500),TBIL 24.35H(3.4-20),DBIL 6.01(1.7-6.8),IBIL 18.34H(1.7-13.2),TBA 24.7H(0-20) PA 339(180-490),LAP 26.8(20-60),CK 89.8(30-170) 。胆碱酯酶还是那么低，间接胆红素偏高5个单位，2003年检查也是偏高，2004-2009之间的单位体检没有胆红素项，但尿液一直发黄，最近几年发黄更厉害了。

乙肝五项进口酶标：
HBsAg 0.02IU/ml 阴性(>=0.05阳),HBsAb 53.88mIU/ml,HBeAg 0.446S/CO 阴性(>=1阳),HBeAb 1.14S/CO 阴性(<=1阳),HBcAb-IgG 10.11S/CO 阳性(>=1阳)。HBsAg阴性，但HBsAb还是小于100！HBcAb-IgG半定量强阳性！

[ 本帖最后由亥猪于 2010-1-31 16:04 编辑 ]

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作者: 亥猪 时间: 2010-1-31 15:54 标题: 简化一下

男，38岁，母婴传播，1991年发病住院
出院后（1991-2003年）肝功正常，抗-HBe和抗-HBc阳性，最后一次检查在1998年
2003年出现表面抗体，滴度30.99，2，5阳性，HBV-DNA定量、定性都是阴性，丙肝抗体和RNA都是阴性，但b超显示肝损害，肝功除了间接胆红素外全都正常
2003-2008每年单位体检，2，5阳性，转氨酶正常，间接胆红素未查，丙肝阴性
2009年体检发现血管瘤，去多家医院检查，2，5阳性，DNA阴性，排除了丙肝丁肝，肝功基本正常，间接胆红素和胆汁酸偏高，B超还是慢性肝损害，2个“血管瘤”

[ 本帖最后由亥猪于 2010-1-31 16:06 编辑 ]

作者: 亥猪 时间: 2010-1-31 15:56 标题: 我的病历字数太多，辛苦大家了

我的疑问1是：
能否排除HBV变异？虽然我做过4次HBV-DNA PCR检查DNA一直是阴性(2003年传染病医院2次PCR都是"阴性"，没有给参考值，2003年 3甲医院1次DNA<4000,2009年传染病医院1次HBV-DNA<500)，HBsAg定性定量阴性，但在从91年-98年至少长达7年的时间内我的乙肝五项一直是4.5阳！98-2003之间未作全面检查，2003年以后检查为2.5阳，2003年后AST、ALT小于25，但HBsAb滴度在2003年为30.9，2009年为53.88，一直没有超过100！并且核心抗体IgG半定量强阳性！我属于母婴传播，在长期的自身免疫过程中(我从未服过抗病毒的西药和任何中药)，病毒能否已经发生严重的S基因区的点变异，以至于敏感的PCR和HBsAg定量定性都查不出来，就是说我体内有严重变异的乙肝病毒存在！？

作者: 亥猪 时间: 2010-1-31 15:58 标题: 我的第二个疑问是：

我的超声从2003年就出现“被膜欠光滑，实质回声增强增粗不均匀，肝血管走形欠清晰”，超声描述也很严重，我是否可能是肝硬化呢？或者叫静止性肝硬化呢？

作者: 亥猪 时间: 2010-1-31 15:59 标题: 我的第3个疑问是：

我的结节（“血管瘤”）能否发展成肝癌？

作者: 亥猪 时间: 2010-1-31 18:05

为什么没有人理我呢

作者: 烦123 时间: 2010-1-31 19:01

提示: 作者被禁止或删除内容自动屏蔽

作者: liver411 时间: 2010-2-1 10:36

原帖由亥猪于 2010-1-31 15:56 发表
我的疑问1是：
能否排除HBV变异？虽然我做过4次HBV-DNA PCR检查DNA一直是阴性(2003年传染病医院2次PCR都是"阴性"，没有给参考值，2003年 3甲医院1次DNA

如果你病毒定量为<500copies/ml，无论是否S区域突变，或你是否携带非野生病毒株（突变病毒）对你来说都没有什么临床意义。因为它们没有影响到你的健康，也没有用药选择的顾虑。

作者: liver411 时间: 2010-2-1 10:38

原帖由亥猪于 2010-1-31 15:58 发表
我的超声从2003年就出现“被膜欠光滑，实质回声增强增粗不均匀，肝血管走形欠清晰”，超声描述也很严重，我是否可能是肝硬化呢？或者叫静止性肝硬化呢？ ...

很多年了，肝脏一定会和普通人的不同。B超主要是排除癌变，结构改变用途。若要项真正排除没有活动，求证损害只有肝脏活检检查。得病这么多年，应该做一个放心，评估。考虑一下。不要在影像报告那些术语上烦恼自己。

作者: liver411 时间: 2010-2-1 10:41

原帖由亥猪于 2010-1-31 15:59 发表
我的结节（“血管瘤”）能否发展成肝癌？

如果是血管瘤他们不会变成肝癌，除非诊断错误，不是血管瘤。随访影像+AFP等。如果血管瘤不断长大/长大的速度很快，大到影响了肝脏功能和生命生活质量，则可考虑处理。不然定期检查就好。

作者: 亥猪 时间: 2010-2-1 11:23

原帖由 liver411 于 2010-2-1 10:36 发表

如果你病毒定量为

谢谢0411，我的最后以后定量是<500miu/ml,2003年是<4000copy/ml,不知道这样能否说明我体内的病毒是否存在？

作者: 亥猪 时间: 2010-2-1 11:27

原帖由 liver411 于 2010-2-1 10:38 发表

很多年了，肝脏一定会和普通人的不同。B超主要是排除癌变，结构改变用途。若要项真正排除没有活动，求证损害只有肝脏活检检查。得病这么多年，应该做一个放心，评估。考虑一下。不要在影像报告那些术语上烦恼自己。 ...

我争取去做一个肝活检，

作者: 亥猪 时间: 2010-2-1 11:29

原帖由 liver411 于 2010-2-1 10:41 发表

如果是血管瘤他们不会变成肝癌，除非诊断错误，不是血管瘤。随访影像+AFP等。如果血管瘤不断长大/长大的速度很快，大到影响了肝脏功能和生命生活质量，则可考虑处理。不然定期检查就好。 ...

B超大夫的判断是血管瘤可能，我估计可能是肝硬化结节

作者: 亥猪 时间: 2010-2-1 12:01

0411老师，我结婚12年了，爱人乙肝五项一直是全部阴性，能否说明我很早就清除病毒了？

作者: liver411 时间: 2010-2-1 12:31

原帖由亥猪于 2010-2-1 12:01 发表
0411老师，我结婚12年了，爱人乙肝五项一直是全部阴性，能否说明我很早就清除病毒了？

你并没有“清除”病毒，只不过复制很低就是了。你太太没有被你传染不能说明你没有病毒了。

作者: liver411 时间: 2010-2-1 12:32

原帖由亥猪于 2010-2-1 11:23 发表

谢谢0411，我的最后以后定量是

当然存在。只不过检测低于500个拷贝罢了。

作者: liver411 时间: 2010-2-1 12:32

原帖由亥猪于 2010-2-1 11:29 发表

可以才彩色多普勒超声波看看血流状况。

B超大夫的判断是血管瘤可能，我估计可能是肝硬化结节

作者: 亥猪 时间: 2010-2-1 12:37

原帖由 liver411 于 2010-2-1 12:31 发表

你并没有“清除”病毒，只不过复制很低就是了。你太太没有被你传染不能说明你没有病毒了。

有点晕倒了，DNA一直阴性，抗体早就出现了，为什么还说我没有清除病毒？

作者: liver411 时间: 2010-2-1 12:40

你HBsAb抗体滴度（国际单位的）是多少？不是cut off value..

作者: 亥猪 时间: 2010-2-1 12:45

不是cut off value，2003年滴度是30.9mIU/ml,2009年是53.88mIU/ml，都不是很高，但>10了呀
411老师，我好好帮我看看呀

作者: 亥猪 时间: 2010-2-1 12:46

1991-1998一直是4，5阳
1998-2003未查
2003-现在一直是2，5阳，2003年hbsab滴度是30.9mIU/ml,2009年是53.88mIU/ml

作者: liver411 时间: 2010-2-1 12:55

可能处在产生免疫的阶段。过一阵检查看看抗体滴度是否增高，DNA是否逐渐少于100-200copies/ml...先之后评估。

就是产生免疫，体内仍然带有病毒。只不过免疫系统可以识别抗拒过去。也需要日后定期随访排除癌变等等。

作者: 亥猪 时间: 2010-2-1 14:50

gz老师快过来帮我看看呀

作者: 亥猪 时间: 2010-2-2 16:52

gz老师，您在哪呀，请帮我看看吧

作者: 亥猪 时间: 2010-2-3 11:16

有人和我情况类似吗

作者: liver_GZ 时间: 2010-2-3 23:09

Gastroenterology. 2008 Oct;135(4):1192-9. Epub 2008 Jul 16.

HBsAg Seroclearance in chronic hepatitis B in Asian patients: replicative level and risk of hepatocellular carcinoma.
Yuen MF, Wong DK, Fung J, Ip P, But D, Hung I, Lau K, Yuen JC, Lai CL.

Department of Medicine, The University of Hong Kong, Queen Mary Hospital, Hong Kong. [email protected]

Comment in:

Gastroenterology. 2009 Apr;136(4):1459-60; author reply 1460-1.
Gastroenterology. 2009 May;136(5):1842-3; author reply 1843-4.

BACKGROUND & AIMS: Our aims were to study the virologic, histologic, and clinical outcome in chronic hepatitis B (CHB) patients with hepatitis B surface antigen (HBsAg) seroclearance. METHODS: We determined the age of HBsAg seroclearance that is associated with a lower risk for hepatocellular carcinoma (HCC) in 298 CHB patients (median follow-up, 108 months). The following virologic and histologic features were also determined: liver stiffness (n = 229), liver histology, serum HBV DNA levels over time (n = 265), intrahepatic HBV DNA with covalently closed circular DNA (cccDNA) levels, and messenger RNA (mRNA) expression. RESULTS: The median age of HBsAg seroclearance was 49.6 years. Seven (2.4%) patients developed HCC. Cumulative risk for HCC was higher in patients with HBsAg seroclearance at ages >or=50 years compared with those with HBsAg seroclearance at ages <50 (P = .004) years. Of these 2 groups of patients, 29.5% and 7.9%, respectively, had significant fibrosis by liver stiffness measurement (P = .001), and 15.4% of patients had mild histologic fibrosis. Intrahepatic total HBV DNA and cccDNA were detected in 100% and 79.3% of patients, respectively. All patients had undetectable surface and precore/pregenomic RNA transcripts. One (9.1%) patient had X mRNA expression. Serum HBV DNA were detectable in 13.4%, 6.1%, and 3.7% of patients within 1 year and 5-10 and >10 years after HBsAg seroclearance, respectively, and 82.1% patients had persistently normal alanine aminotransferase levels. CONCLUSIONS: HBV persisted at low replicative and transcriptional levels after HBsAg seroclearance. HBsAg seroclearance at age <50 years was associated with a lower risk for the development of HCC.

HBsAg Seroclearance: The More and Earlier, the Better , 19 March 2009
Tai–Chung Tseng, Jia–Horng Kao
Gastroenterology
May 2009 (Vol. 136, Issue 5, Pages 1842-1843)

Dear Sir:
We read with great interest the article entitled “HBsAg Seroclearance in Chronic Hepatitis B in Asian Patients: Replicative Level and Risk of Hepatocellular Carcinoma”by Yuen et al in the October 2008 issue of GASTROENTEROLOGY. 1 Although effective vaccines have been available for >2 decades,2 chronic hepatitis B virus (HBV) infection remains a leading cause of end-stage liver disease and hepatocellular carcinoma (HCC) worldwide. In clinical practice, seroclearance of hepatitis B surface antigen (HBsAg) has been recognized as an important endpoint in both natural history of HBV infection and treatment of chronic hepatitis B.3,4 However, because of the rarity of spontaneous or treatment-induced HBsAg seroclearance, the incidence and long-term outcomes of HBV carriers experiencing this event remain disputed.5,6 Yuen et al analyzed 298 patients who achieved HBsAg seroclearance between 1980 and 2006. Among them, the risks of significant hepatic fibrosis and HCC were significantly lower in patients with HBsAg seroconversion at ages <50 years than at >50.1 Their findings suggested that earlier HBsAg seroconversion with sustained suppression
of HBV DNA and remission of liver damage can bring out a better prognosis over time. Although these data are important to practicing gastroenterologists and hepatologists, some of their results deserve further discussion.
In a long-term follow-up cohort in Taiwan, a total 245 patients achieving spontaneous HBsAg seroclearance were identified.7 The annual HBsAg seroclearance was estimated to be 1.15% on the basis of 21,267 person-years follow-up (1965 anti-HBe–positive HBsAg carriers with 10.8 +- 5.4 years of follow-up). In the current study, the number of patients achieving HBsAg seroclearance was even greater than that in the Taiwanese study. Unfortunately, the number of HBV carriers and total person-years of the entire cohort were not offered. If the authors would provide relevant data, we could understand more about the annual incidence of spontaneous HBsAg seroclearance in Asian HBV carriers.
Two possible flaws were also noted in this study. First, the surveillance for HCC was to perform ultrasound of the liver in patients with elevated -fetoprotein levels. This measure is misleading and obviously violates the recommendations of current guidelines of HCC management, 3 and may lead to a later diagnosis of HCC in their patients. Second, intrahepatic HBV-related mRNAs were analyzed and none but X-mRNA was identified in 1 of the 11 HBsAg seroconverters. This observation is contradictory to our understanding of HBV lifecycle. It is known that all 4 HBV-related mRNAs overlapped at the open reading frame of X gene8; therefore, only X-mRNA could be found by using region-specific primers seems unusual. One possibility is that the visible band on the gel might not be X-mRNA alone, but the summation of all m-RNAs. Further studies are needed to clarify this interesting observation.
In summary, existing lines of evidence indicate that spontaneous or treatment-induced HBsAg seroclearance, albeit rare, does occur in chronic hepatitis B patients. The better prognosis of earlier HBsAg seroclearance is likely caused by less HBV replication as well as less liver damage. To provoke more and earlier HBsAg seroclearance in HBV carriers, a better understanding of the mechanisms involved in HBsAg seroclearance is required.
TAI–CHUNG TSENG
Division of Hepatogastroenterology
Department of Internal Medicine
Buddhist Tzu Chi General Hospital Taipei Branch
Taipei, Taiwan
JIA–HORNG KAO
Division of Gastroenterology
Department of Internal Medicine and
Graduate Institute of Clinical Medicine and
Hepatitis Research Center, and
Department of Medical Research
National Taiwan University College of Medicine and
National Taiwan University Hospital
Taipei, Taiwan
1. Yuen MF, Wong DK, Fung J, et al. HBsAg Seroclearance in chronic hepatitis B in Asian patients: replicative level and risk of hepatocellular carcinoma. Gastroenterology 2008;135:1192–1199.
2. Kao JH, Chen DS. Universal hepatitis B vaccination: killing 2 birds with 1 stone. Am J Med 2008;121:1029–1031.
3. Lok AS, McMahon BJ. Chronic hepatitis B. Hepatology 2007;45:507–539.
4. Kao JH, Chen DS. Global control of hepatitis B virus infection. Lancet Infect Dis 2002;2:395–403.
5. Liaw YF, Sheen IS, Chen TJ, et al. Incidence, determinants and significance of delayed clearance of serum HBsAg in chronic hepatitis B virus infection: a prospective study. Hepatology 1991;13: 627–631.
6. Hsu HY, Chang MH, Lee CY, et al. Spontaneous loss of HBsAg in children with chronic hepatitis B virus infection. Hepatology 1992; 15:382–386.
7. Chu CM, Liaw YF. HBsAg seroclearance in asymptomatic carriers of high endemic areas: appreciably high rates during a long-term follow-up. Hepatology 2007;45:1187–1192.
8. Block TM, Guo H, Guo JT. Molecular virology of hepatitis B virus for clinicians. Clin Liver Dis 2007;11:685–706.

Reply. We would like to thank Tseng and Kao for their interest in our study.1 The following are our responses to their comments. Our study was primarily aimed at examining various virologic and histologic aspects as well as clinical events for chronic hepatitis B patients with hepatitis B surface antigen (HBsAg) seroclearance. Therefore, we did not mention the size of the study population to estimate the incidence of this event. This supplementary information was mentioned in our reply to another letter to editor submitted by Chu and Liaw.2 In brief, the total number of patients followed during the study period of 26 years is 8690. The estimated annual incidence for HBsAg seroclearance is 0.13%. This is comparable with previous published data.3,4

[ 本帖最后由 liver_GZ 于 2010-2-3 23:14 编辑 ]

作者: liver_GZ 时间: 2010-2-3 23:27

不好意思,回复晚了.
答案应该在上面的文章里了.

HBsAg血清转阴率,年发生率0.13%-1.15%.
发生越早越好(HBsAg Seroclearance: The More and Earlier, the Better ).50岁以后,获益相对受限.

楼上已经HBsAg转阴，发生时间应该是20岁左右；发生时已存在一定的慢性肝损改变。

今后如何进展：
存在的肝损，或许会有缓慢进展，因为cccDNA可能无法彻底清除；但不需有太大顾虑，HCC发生风险已经大为降低。定期复查即可：AFP和影像学检查。

至于“血管瘤”的怀疑，如有顾虑，可行MRI检查。

作者: 亥猪 时间: 2010-2-4 07:07

原帖由 liver_GZ 于 2010-2-3 23:27 发表
不好意思,回复晚了.
答案应该在上面的文章里了.

HBsAg血清转阴率,年发生率0.13%-1.15%.
发生越早越好(HBsAg Seroclearance: The More and Earlier, the Better ).50岁以后,获益相对受限.

楼上已经HBsAg转阴，发生时 ...

谢谢GZ老师的分析，
我这样理解：母婴传播，20岁发病时，清除了大部分的病毒，但没有完全清除病毒，HBSAG转阴，但HBSAB10年以后才出现，在这10年里持续造成肝损害，最终形成肝硬化（早期），HBSAB出现以后，血液中病毒可能不存在复制的可能，但肝硬化一启动就无法停止，所以现在出现肝硬化结节；由于肝细胞中存在HBV的CCCDNA，并且出现了大的肝硬化结节，所以无法阻止日后可能出现肝癌的可能。
GZ老师，我这样的理解对吗？
另外，通过我乙肝五项进口酶标定量和DNA检查，能排除HBV没有发生S区变异吗？我很担心变异，这会对我的家人造成危害

作者: 王震宇 时间: 2010-2-18 00:08 标题: 应邀前来

我的看法
1.你没什么病，别整天倒腾你那肝了
2.不像是肝癌，也没肝硬化
3.别纠结了，干活---挣钱去！

作者: 亥猪 时间: 2010-2-18 05:58

原帖由王震宇于 2010-2-18 00:08 发表我的看法1.你没什么病，别整天倒腾你那肝了2.不像是肝癌，也没肝硬化3.别纠结了，干活---挣钱去！

谢谢王大夫，也谢谢每个给我看过大夫！我可能还得纠结，我要每三月检查一次，如果结节大过1cm，我就作手术

作者: 亥猪 时间: 2010-2-26 11:22

各位医生大人，战友，我今天做完核磁MRI增强了，明天出结果。
是血管瘤还是肝硬化结节？是否还会发现新的结节或者占位！明天就能知道了
各位战友来祝福我把

作者: 亥猪 时间: 2010-2-27 16:08

谢谢各位战友的祝福，MRI结果出来了，一切正常!
检查设备：1.5T MRI，造影剂：钆喷酸葡胺，临床诊断及简要病史：肝内占位性质待查，检查技术：上腹部MR平扫+增强。
影像描述：肝脏大小、形态正常范围，肝内信号均匀，未见局灶性信号异常，肝内血管走形正常，肝内外胆管无扩张，脾不大，胆囊不大，壁不厚，胰腺大小形态正常范围，腹膜后未见肿大淋巴结。所示双肾内可见小点状T1WI低信号，T2WI高信号，增强后未见强化。影像诊断和建议：双肾小囊肿。我拿着MRI结果找到消化内科老教授看了看，他说没有肝硬化迹象，诊断我为乙肝恢复。
但我还有2个结没有解开：
1.通过这次MRI，能够确认我还没发展到肝硬化的地步了吧？
2.B超上发现2个血管瘤，但MRI上没有发现，是什么原因呢，是太小吗（7mm左右）？

作者: liver_GZ 时间: 2010-2-27 18:43

原帖由亥猪于 2010-2-27 16:08 发表
B超上发现2个血管瘤，但MRI上没有发现，是什么原因呢，是太小吗（7mm左右）？ ...

可以这么认为。
就如切土豆片，层厚10mm的扫描，即可能掠过而被忽略。

因此，定期复查即可。

开个玩笑：对影像学检查，尤其是MRI资料，最好不要迷信“老”专家。

作者: 亥猪 时间: 2010-2-27 19:21

原帖由 liver_GZ 于 2010-2-27 18:43 发表

可以这么认为。
就如切土豆片，层厚10mm的扫描，即可能掠过而被忽略。

因此，定期复查即可。

开个玩笑：对影像学检查，尤其是MRI资料，最好不要迷信“老”专家。 ...

GZ老师，您还没回答我的第一个问题呢

作者: 亥猪 时间: 2010-2-27 19:29

原帖由 liver_GZ 于 2010-2-27 18:43 发表

可以这么认为。
就如切土豆片，层厚10mm的扫描，即可能掠过而被忽略。

因此，定期复查即可。

开个玩笑：对影像学检查，尤其是MRI资料，最好不要迷信“老”专家。 ...

GZ老师，肝损害/早期肝硬化会给将来的健康带来不确定性，我清楚这个，我也能心里承受能力承受您给出的答案，
您回避我的第一个问题，难道是间接认为我已经存在早期肝硬化？
我想知道答案，我也有承受能力

作者: coolbug 时间: 2010-2-27 20:54

LZ强迫症很厉害。心理问题

作者: xsg1972 时间: 2010-2-27 21:27 标题: 杞人忧天

楼主太过小心了。你是相当幸运的，能达到你这样的治疗效果可能只有万分之几。放宽心好了，你已经不是乙肝病人了。继续忌酒，注意保养，你会长命百岁的。

作者: liver_GZ 时间: 2010-2-27 22:57

原帖由亥猪于 2010-2-27 19:21 发表

GZ老师，您还没回答我的第一个问题呢

1.通过这次MRI，能够确认我还没发展到肝硬化的地步了吧？

完全正常。

作者: 亥猪 时间: 2010-2-28 08:38

原帖由 liver_GZ 于 2010-2-27 22:57 发表

1.通过这次MRI，能够确认我还没发展到肝硬化的地步了吧？

完全正常。

谢谢GZ老师，您的回答会让我安心一段时间。
但我看了看片，发现还是有问题的，例如：边缘不光滑，波浪状，左肝缩小。我在网上下载了一些CT，MRI的学习资料，在医影在线也看了很多片。

作者: 亥猪 时间: 2010-2-28 08:42

原帖由 xsg1972 于 2010-2-27 21:27 发表
楼主太过小心了。你是相当幸运的，能达到你这样的治疗效果可能只有万分之几。放宽心好了，你已经不是乙肝病人了。继续忌酒，注意保养，你会长命百岁的。 ...

呵呵，谢谢战友鼓励
慢性乙肝发生hbsag转换后患HCC的可能性还是有的，但像GZ老师所说“危险性已大大降低”，
我以前就是以为自己和正常人一样了，才肆无忌惮的熬夜喝酒，今后不会了，肯定不会了

作者: liver_GZ 时间: 2010-2-28 14:13

原帖由亥猪于 2010-2-27 19:21 发表

GZ老师，您还没回答我的第一个问题呢

1.通过这次MRI，能够确认我还没发展到肝硬化的地步了吧？
32楼的MRI描述“肝脏大小、形态正常范围，肝内信号均匀，未见局灶性信号异常”，得出结论：
完全正常。

但超声“肝脏形态尚可，被膜欠光滑，实质回声增强增粗不均匀”，一定程度的慢性肝损害，会存在的。

作者: 亥猪 时间: 2010-2-28 15:30

原帖由 liver_GZ 于 2010-2-28 14:13 发表

1.通过这次MRI，能够确认我还没发展到肝硬化的地步了吧？
32楼的MRI描述“肝脏大小、形态正常范围，肝内信号均匀，未见局灶性信号异常”，得出结论：
完全正常。

但超声“肝脏形态尚可，被膜欠光滑，实质回声增强增粗不均匀”，一定 ...

谢谢gz老师，我也明白您的意思：肯定有肝损害，但还没到肝硬化的地步或者接近于早期肝硬化

作者: 亥猪 时间: 2010-4-1 13:28 标题: 终于可以确诊了

今天，我因为眼病在家休息，但忍不住又去了传染病医院，先去以前一直去的分部门诊，做了1个超声，又拿着以前的CT和核磁片子去了总部（第一次去总部，因为搬到郊区了），找CT主任看片子，主任说是正常肝，然后又找总部的超声专家又做了1个超声，两次超声结果是：
1.分部门诊超声检查结果和以往一样，“瘤”大小没有变化，其他数据和描述也没有变化；
2.总部主任超声描述为：肝脏形态尚可，被膜欠光滑，中心区实质回声增强增粗不均匀，呈线点样，管壁回声增强，肝血管走形欠清晰，CDFI未见异常血流频谱。门脉血流丰富。肝右叶S8区见无回声区，大小约5×4mm，包膜完整，伴后壁效应增强。肝右叶S5，8区间胆管见等号样强光斑，大小约4.5×3.6mm，不伴声影。胆囊形态尚可，壁不厚毛糙，囊内清晰，胆系不扩张。平卧位脾脏不厚，上下径不大，肋下(-)，脾静脉内经不宽。胰腺形态尚可，回声增强增粗。超声提示：慢性肝损害，肝右叶胆管钙化灶，肝右叶微小囊肿，脾不大，胰腺增强增粗，门脉血流正常。
超声主任说纤维化肯定是有，是不是早期肝硬化不好说，要做肝穿可能确诊早期肝硬化，但胆管钙化灶，小囊肿是肯定的，我相信她的诊断，因为我在CT片上找到一个小黑点，CT主任也说可能是小囊肿。
我可以真正消停一段了，这半年钱花的不少，损失更大的是精力和精神。

作者: 亥猪 时间: 2010-9-11 07:41

很长时间没来了，问候大家

前几天参加公司体检，特意让大夫好好查查我的肝，那个“血管瘤”还是5×6mm，没有变大，
但我已经纤维化了，总感觉定时油炸弹早晚会爆

作者: 亥猪 时间: 2011-12-29 14:30

今天又来看看大家，我现在肝脏正常，9月份单位体检，所谓的血管瘤大小无变化，肝功也正常
回顾以前的帖子，看到几位医生大人不厌其烦的回复，眼泪在打转，你们几位医生大人是我们这些病人的太阳！
还有热心回复的网友，谢谢你们，祝你们好运健康

作者: ak1234ak 时间: 2011-12-30 21:53

http://www.hbvhbv.com/forum/thread-952852-1-1.html
你好：你我的病情相似，请看上面的网址，常联系

作者: 亥猪 时间: 2011-12-31 11:40

ak1234ak 发表于 2011-12-30 21:53
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-952852-1-1.html
你好：你我的病情相似，请看上面的网址，常联系 ...

我们完全不一样呀！！！！
我在20岁左右hbsag转阴，30岁以前hbsab出现，没有服用过任何中药和西药
我现在仅仅是肝损伤，是因为肝脏长期缓慢和病毒做斗争的结果
不要怪我说话直率呀

你比我小几岁，虽然hbsag转阴了，但肝脏受到的伤害已经很大了，
你不应该纠结hbsag已经转阴这个事情上了，
你应该停止服用任何中药，对你的肝脏绝对不好！！！！
注意休息营养

作者: 亥猪 时间: 2012-2-12 12:17

这阵子看了些资料，我又悲观了
这些年不管两对半如何好，肝功能如何正常，我可能还是处在肝硬化的早期，并且出现肝硬化结节了，只不过发展慢而已，肝癌可能就是我的归宿
乙肝，难道就没有人能摆脱你吗

作者: 亥猪 时间: 2013-12-10 07:52

我又回来了，几个月前体检一切正常，没有肝硬化的任何指标
大夫的话还是可信的，多听听大夫的话，不用太多焦虑

作者: pangjie322 时间: 2013-12-16 23:45

你比我,比很多人都要好,放宽心态,定期检查就好.

作者: 疯一点好 时间: 2013-12-21 19:17

这篇文章对你的情况有较好的评价

乙肝血清标志物的自发血清清除与后继的肝细胞癌风险

作者：Alexa 来源：医学论坛网日期：13-12-18
　　研究结论：乙肝病毒（HBV）DNA和乙肝病毒表面抗原（HBsAg）的自发血清清除是肝细胞癌风险降低的重要预示因子。

　　乙型肝炎病毒(HBV)及丙型肝炎病毒(HCV)的慢性感染是肝细胞癌(HCC)的主要致病原因。全球约有3亿5千万人为HBV的慢性感染者；HCV慢性感染者则有2亿人。全球每年约有50万人死于乙型肝炎引起的HCC，另有25万人死于丙型肝炎引起的HCC。乙型肝炎慢性感染者，其血中HBV DNA及ALT持续处于高水平是HCC最重要的预测因子。其他的危险因子还包括HBV C基因型、HBV基础核心促进子A1762T/G1764A双突变、男性、老年、肝癌家族史、酗酒习惯、以及与HCV或人类免疫不全病毒的合并感染等。

　　根据REVEAL-HBV研究的资料，研究人员发展出简单易用的列线图，可利用非侵入性的临床特征准确地预测慢性乙型肝炎患者发生HCC的风险。丙型肝炎慢性感染患者发生HCC最重要的预测因子包括高血中HCV RNA水平、高ALT水平、HCV基因型以及老年等。REVEAL-HCV研究案例中，与HCV RNA水平低于检测范围且低ALT水平者相比，HCV RNA可测得、高ALT水平且感染第一型病毒的案例具有最高的HCC发生风险，其多变项调整后的风险比值(95%CI)为21.87(5.09～93.95)，这些发现对于慢性丙型肝炎的临床处置具有重要的意义。

　　2013年11月发表于《消化道》（Gut）

　　期刊影响因子：10.732

　　研究单位：中国台湾中科院基因研究中心

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