肝胆相照论坛
标题: 乙肝病毒变异的真正原因！ [打印本页]
作者: 二吐为慢 时间: 2009-12-15 11:04 标题: 乙肝病毒变异的真正原因！
乙肝病毒变异的原因
什么是乙肝病毒变异？引起乙肝病毒变异的原因是什么？
专家解释说，病毒有一个共性就是变异，各种微生物都有变异的特性，其中病毒是变异率最高的一种微生物，病毒在生长繁殖过程当中常常有一些基因错配，出现相应的病毒变异。这种变异随时随地在发生，病毒的复制越活跃，发生频率也就越高。所以病毒变异的发生是永远存在的。
乙肝病毒在所有病毒当中，变异率的发生相对来说不是很多。流感病毒、艾滋病病毒、丙肝病毒都是属于高变异病毒，乙肝不属于高变异病毒，但是乙肝病毒复制频率偏高，尽管变异的频率相对低，但是乙肝病毒由于在体内的含量非常高，也就是说复制的频率比较高，相对变异株也就比较多了。
乙肝病毒DNA载量目前用PCR的方法可以查到10的7次方拷贝/毫升至8次方拷贝/毫升，甚至可以达到10的12次方拷贝/毫升，而丙肝一般为10的5次方拷贝/毫升、6次方拷贝/毫升、7次方拷贝/毫升就算高了。由于整个乙肝病毒的基础病毒载量很高，复制又很活跃，所以变异发生的机会和水平相对也就高了。
乙肝病毒变异一般包括3种，分别是乙肝病毒表面抗原变异、e抗原变异，以及乙肝病毒DNA聚合酶变异。
其中e抗原变异在慢性乙肝患者中比例比较高。主要表现为化验检查e抗原向e抗体转变，大三阳变为小三阳，看上去是e抗原转阴，但查乙肝病毒DNA滴度很高，转氨酶不正常，这是病毒逃避免疫系统监视所发生的变异，其结果使病毒在体内增殖复制失去免疫控制，成为造成远期严重后果的主要原因。
那么乙肝病毒变异的原因是什么？专家表示，乙肝病毒的基因在体内的变异目前是比较普遍存在的现象，主要因素有以下两点：
1、乙肝病毒在机体免疫功能或抗乙肝病毒药物的强大压力下，只有改头换面，以一种新的方式出现，才可能逃避体内机体免疫功能和抗乙肝病毒药物等的打击，继续在体内生存下去。
2、在体内生物细胞复制过程当中，DNA的合成需要一种叫DNA多聚酶的物质参与，而这种多聚酶除了合成DNA外，还随时要对所复制的产品进行质量监控，一旦发现所复制的产品与原件不相同时，就及时需要进行校正，以保证复制件与原件相同。由于乙肝病DNA的多聚酶比较特殊，本身只具有合成功能，而缺乏校正活性，所以复制的产品常常与原件发生差异，时间一长，病毒的基因就会发生较大的变异情况
有鉴于此,首选药物时必须慎重：
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[ 本帖最后由 二吐为慢 于 2009-12-15 11:34 编辑 ]
作者: 特深沉 时间: 2009-12-15 11:08
参见王震宇玉米地理论
作者: 因阳而羊 时间: 2009-12-15 11:10
学习了
作者: SKY0606 时间: 2009-12-15 11:31
那我以前刚查出来的时候是大三阳,肝功能异常..DNA和B超没查..不过一直没治疗..直到前几天去检查发现自动变为小三阳了,而且肝功能也正常了..这次查了DNA五次方..二个医生都说不用治疗?我这个属于变异么??有人说是恶化了变异了,也有人说是好转了.是我自身的免疫系统的作用..请问我这个到底是不是变异啊?
作者: 二吐为慢 时间: 2009-12-15 11:31
耐药的后果相当严重
http://www.hbvhbv.com/forum/view ... &extra=page%3D1
《39岁硬化10年抗毒10年。。。。。。》
原帖由 干干净净13 于 2009-8-17 14:47 发表 
乙肝母亲遗传，89年查出大3阳，94年母亲肝CA去世，99年查出肝硬化，，01年脾栓塞，拉米抗病毒，05年拉米耐药改用阿德，09年阿德耐药改服恩替日两片已2月。现肝稍缩小，表面不平，边缘锯齿状，多个结节，其中两个2厘米左右，甲胎200，GGT200,疑肝C ...
http://www.hbvhbv.com/forum/view ... &extra=page%3D2
《多种抗病毒药物失败，怎么办？》
原帖由 老大树 于 2009-12-13 22:08 发表
拉米一年病毒变异，换阿德福韦服用两年dna 一直是五次方。转氨霉100左右时医生建议派罗欣干扰，到目前干扰十个月无效，甚至升高到六次方。302的医生建议加拉米，可是我们当地的医生不支持加拉米，还是单独用派，到一年时如果dna ...
http://www.hbvhbv.com/forum/view ... &extra=page%3D4
《替比变异了，多余的给朋友们》
原帖由 书法养生 于 2009-12-14 12:49 发表
已经搞病毒四年多了，先后用过拉米一年变异换阿德，阿德二年后换替比，替比三个月变异，还是回到阿德。病毒定量自开始搞病毒后半个月就一直保持正常，但三阳始终没有变化。下一步不知如何是好了，期待朋友们指点迷津，谢谢！ ...
http://www.hbvhbv.com/forum/view ... &extra=page%3D4
《拉米一年半变异，阿德中》
原帖由 孤独的鸽子 于 2009-12-14 11:21 发表
本人拉米前大三，dna10的7此方，转氨酶200多，拉米三个月dna，肝功都正常，15阳，维持1年半，耐药。联用阿德3个月后dna阴。肝功正常。15阳直到现在，已经一年半了，昨天刚做了检查，ALT 26 AST 39 其他的也都正常，还是15阳。都说拉米耐药 ...
http://www.hbvhbv.com/forum/view ... age%3D18&page=1
《我的病历：拉米一年变异——〉改用阿德！》
原帖由 握住沉浮 于 2008-5-16 18:34 发表
时间ALT DNA05.9.24373.61.9*10705.10.12 开始拉米--05.11.23 拉米1个月140
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-835494-1-1.html
《核苷抗病毒最终耐药》
原帖由 j369 于 2009-7-25 20:35 发表
我是一位刚到这个部队的老抗兵，愿与各位战友坚持抗战到胜利。把经历告诉大家，请各位教授及战友指导。
大三阳，03年8月拉米抗毒，期间服中药100剂以上，03年10月10日，肝功正常，12月19日HBV -DNA小于1000转阴 ...
原帖由 苦瓜苦 于 2008-7-28 21:48 发表
我是99年开始拉米,03年拉米变异服阿德,服阿德效果不明显,05年底开始服恩替每日两片至今,现在查DNA又有点高了，可能又变异了．现在是恩替加阿德了，这个病真的很难治．我是服了． ...
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-884677-1-1.html
《拉米变异的问题》
原帖由 九阴真肝 于 2009-12-8 14:19 发表
我朋友，女的，29岁，拉米四年多，最近DNA复阳，十的四次方，酶子150，YMDD没有化验，是否可以确定变异，贺维力是该换还是该加
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-884874-1-15.html
《拉米七年反跳正常吗？》
原帖由 sll_wh 于 2009-12-9 08:49 发表
拉米七年多了，这期间一直很稳定，今年九月份检查病毒又开始活动起来。不是说拉米超过五年耐药基本为零吗。不知道我这种情况是否正常。以前都是在医院拿的药吃。今年年初从一家药店拿药吃。九月份复查的时候指标开始升高 ...
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-885668-1-10.html
《大三阳，想上干扰素，医生说上前最好先做病毒PC测序》
原帖由 kimtache 于 2009-12-11 20:10 发表
请问有这个必要吗？
医生说C型基因干扰素的话不太适合
不知道是不是这样?
请懂的人帮忙给看看,谢谢！
全称叫：乙肝病毒PC区耐药基因测序
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-700381-6-1.html
原帖由 guilin.huang 于 2008-2-4 13:52 发表
I can not type Chinese someone please translate, thanks.
Background: I live in the US and I have been on ETV for half year. Before that I had 2 years of LMV. I switched to ETV even I did not have LM ...
I can not type Chinese someone please translate, thanks.
Background: I live in the US and I have been on ETV for half year. Before that I had 2 years of LMV. I switched to ETV even I did not have LMV mutation. It will be too late to change to ETV If I wait until LMV mutation develops - based on a most recent report on ETV.
Suggestion: My doctor is a liver specialist in a famous university in the US. He does not recommend stop ETV even I can. He recommends taking ETV forever until I may have a HbsAg seroconversion - in fact that is the only hope for a "cure", if there is one. If you can afford, you should also follow his advise.
Another note: I asked him about Pegasys. Interestingly he did not recommend using that. "
egasys will not cure HBV, but cause a lot more side effects. It lowers your quality of life so is not worthy". I tend to agree.
I think ETV is the best choice (and everyone's) so .
背景：我住在美国，使用恩替半年了。之前我曾使用拉米夫定2年。在拉米变异之前，我就转服恩替。根据最近关于恩替的研究报告，如果等到拉米变异再转到恩替就太晚了。
建议：我的医生是美国一所著名大学的肝病专家。 他建议即使我能够停用恩替也不要停。他建议我终生服用恩替，直到万一有一天我的表面抗原转阴为止——事实上那是“治愈”的唯一希望，如果有的话。如果你能负担得起，你也应该遵照他的建议。
另外：我问他派罗欣的事。很有意思的是他不建议使用派罗欣这个药。“派罗欣不会治愈乙肝，但却导致大量的副作用。它降低了你的生活质量，所以不值得。”我比较同意这一点。
我认为恩替是最好的选择（对每个人来说，也是这样）。
原帖由 jerry_lisd 于 2008-2-23 23:25 发表
这位网友发表意见深合我意。尤其是关于派罗欣（长效干扰素）的观点。我用了派罗欣一年，深受痛苦，但停药不久就反弹。现在使用恩替一年了，状况良好，生活品质与使用干扰素时不可同日而语。如果早知道这样，我不会使用派罗欣。由 ...
这位网友发表意见深合我意。尤其是关于派罗欣（长效干扰素）的观点。我用了派罗欣一年，深受痛苦，但停药不久就反弹。现在使用恩替一年了，状况良好，生活品质与使用干扰素时不可同日而语。如果早知道这样，我不会使用派罗欣。由此，我也很相信该医生关于终生使用恩替的观点。
大量病例正在收集中，等待。。。。。。。
[ 本帖最后由 二吐为慢 于 2010-2-8 13:07 编辑 ]
作者: lingmaigui 时间: 2009-12-15 11:49
嗯，不需要对比，只需要收集失败病例。应该能说明问题。
我看骆抗先教授病人死亡率，绝对比俺乡下赤脚医生的死亡率要高。
俺乡下赤脚医生，病重的都不治疗，直接送省城医院。留下的，治愈率100%！
作者: lingmaigui 时间: 2009-12-15 11:54
本帖最后由 lingmaigui 于 2011-4-10 23:19 编辑
原帖由 SKY0606 于 2009-12-15 11:31 发表
那我以前刚查出来的时候是大三阳,肝功能异常..DNA和B超没查..不过一直没治疗..直到前几天去检查发现自动变为小三阳了,而且肝功能也正常了..这次查了DNA五次方..二个医生都说不用治疗?我这个属于变异么??有人说是恶化 ...
小三阳治疗更主要看HBVDNA，如果5次方，属于需要治疗范畴。
作者: 平庸一生 时间: 2009-12-15 12:03
文章不错，通俗易懂又精明简要，很有趣味性，学习了！我的情况治疗前也是小三阳（3，4年前是大三没有做过抗病毒治疗，只吃过几个月中药，不知道吃中药或者吃双环醇和中成药会不会导致大三变异为小三），DNA为10的5次方，ALT是标准的3，4倍，AST是标准的2倍多，还有碱性磷酸酶和转肽酶也都偏高不到一倍，四种酶超标有3，4年时间，其它正常，经过一年的替比后又阿德四个月治疗现已停药两个月，请问二吐为慢这样的变异是不是很难治疗的？
作者: 二吐为慢 时间: 2009-12-15 12:43
原帖由 SKY0606 于 2009-12-15 11:31 发表
那我以前刚查出来的时候是大三阳,肝功能异常..DNA和B超没查..不过一直没治疗..直到前几天去检查发现自动变为小三阳了,而且肝功能也正常了..这次查了DNA五次方..二个医生都说不用治疗?我这个属于变异么??有人说是恶化 ...
在从未治疗的情况下发生的大三阳转小三阳是自身免疫细胞吞噬功能恢复后自动清除乙肝病毒的必然结果,所以不用担心变异问题!
(变异的原因:乙肝病毒在机体免疫功能或抗乙肝病毒药物的强大压力下，只有改头换面，以一种新的方式出现，才可能逃避体内机体免疫功能和抗乙肝病毒药物等的打击，继续在体内生存下去。)
作者: 二吐为慢 时间: 2009-12-15 13:10
原帖由 平庸一生 于 2009-12-15 12:03 发表
文章不错，通俗易懂又精明简要，很有趣味性，学习了！我的情况治疗前也是小三阳（3，4年前是大三没有做过抗病毒治疗，只吃过几个月中药，不知道吃中药或者吃双环醇和中成药会不会导致大三变异为小三），DNA为10的5次方，ALT是标准的3，4倍，AST ...
不知道您为何停药,是在医生的建议下还是自己决定的,在您决定要服用能够核苷类药物前必须要清楚一点:
核苷类药物并不能直接杀死病毒,但是可以强力抑制病毒的复制,最大限度地保护肝细胞不受到损害!
抗病毒药物是通过长疗程、有效的抑制新的HBV合成，使细胞内的cccDNA库得不到新的补充而逐渐耗竭!(表面抗原转阴,表面抗体出现,我的另一篇文章里有这样的例子)
请不要随意停药,这样会增加耐药的风险,增加后期治疗难度!
这是一个随意停药,前功尽弃的例子
http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=881258&page=1
[ 本帖最后由 二吐为慢 于 2009-12-16 19:53 编辑 ]
作者: 因阳而羊 时间: 2009-12-15 13:46
在等待变异的审判，持续关于变异类话题。
作者: 平庸一生 时间: 2009-12-15 14:09
我今年30岁了，好像是97年体检发现的HBV携带者具体是一二阳还是一三阳忘记了，好像是一二阳吧(有这样的结
果吗?),应该是到了2001年因为在外打工伙食差又喝啤酒熬夜的发现尿液很黄之后就转变为大三阳了，肝功好像正常吧，那时候吃中药吃了几
个月之后停药十天半个月的就去检查，结果为一弱阳性四五也是阳性（不知道继续吃下去能否转阴），当时对中药没有什么信心就停了，以后
一直都没有吃过药了，酒还是照喝夜还是照熬工作也比较辛苦，结果到了2007年胃有一段时间老是有点胀很不舒服就去检查，这下完了，ALT
是标准的12倍，AST是标准的9倍，其它的两种酶也是高出几倍，其它项目正常，两对半一三五阳性，没有检查DNA和B超，结果辞工回家又
吃中药，但是这次吃了几个月还是大三阳也没有第一次的效果好就停了，过了大半年也就是2008年又检查了一次ALT100多AST多一些（之前
断续吃了一段时间的联苯停药后一个星期检查的），之后医生开了百赛诺吃了两盒停药一周检查肝功全部正常，DNA1*10的5次方，两对半只
查了一对，E抗原阴E抗体阳，B超正常，医生开了替比夫定，就这样走上了抗病毒的路，吃了替比一个月DNA就转阴了，肝功全部正常，以
后每三个月检查一次肝功,DNA,两对半，有时候胆红素偏高，其它正常，在吃药的一年里有时也喝很多的酒，满一年后检查CK是原来的7倍
（之前查的时间是半年前正常），最后的一个月里感觉肩膀痛和头痛，小腿也是我长这么大以来第一次抽筋，后来还抽了一两次都是半夜突然
发生的吓死我了，医生就帮我换成贺为力了，吃了一个月全部化验正常，四个多月时感觉肾痛发热就被迫停药了，马上检查肾功有几项轻微异
常，总胆固醇偏低，无机磷偏低，钙偏高，肝功正常，医生说没事的，我接着又做了肾的B超正常，另一个医生见我这么担心就开了个尿常规
检查，尿蛋白微量（标准是阴性的），医生又说没事的，过了几天我又复查了尿常规全部正常，之后停贺为力一个月检查，DNA阴性，肝功球
蛋白偏高，直接胆红素偏低，钙还是偏高，肾功正常，两对半还是一四五阳性，下次我想过年之前再去检查，刚好也差不多停药四个月了。
作者: 二吐为慢 时间: 2009-12-15 15:51
原帖由 平庸一生 于 2009-12-15 14:09 发表
我今年30岁了，好像是97年体检发现的HBV携带者具体是一二阳还是一三阳忘记了，好像是一二阳吧(有这样的结
果吗?),应该是到了2001年因为在外打工伙食差又喝啤酒熬夜的发现尿液很黄之后就转变为大三阳了，肝功好像 ...
哥哥请戒酒,酒绝对可以尽兴,但是很伤肝,等着听你的结果
作者: 平庸一生 时间: 2009-12-15 17:20
谢谢小弟的关心！我会按时把自己停药之后的检查发表上来给大家参考的。
作者: SKY0606 时间: 2009-12-15 17:43
原帖由 二吐为慢 于 2009-12-15 12:43 发表
在从未治疗的情况下发生的大三阳转小三阳是自身免疫细胞吞噬功能恢复后自动清除乙肝病毒的必然结果,所以不用担心变异问题!
(变异的原因:乙肝病毒在机体免疫功能或抗乙肝病毒药物的强大压力下，只有改头换面，以 ...
真的么??听了您的话放心多了..没治疗过自动变小三,有人说是变异所以天天为这个担心,然后医生又说不用治疗
作者: SKY0606 时间: 2009-12-15 17:45
还有我B超提示回声增强,欠均匀,表面抗原滴度达到了4425,DNA达到五次方这些也没事么???
作者: lingmaigui 时间: 2009-12-15 17:59
原帖由 SKY0606 于 2009-12-15 17:43 发表
真的么??听了您的话放心多了..没治疗过自动变小三,有人说是变异所以天天为这个担心,然后医生又说不用治疗
蔡桓公的寡人无疾，没想到你也喜欢。随你去吧。我在本帖7楼的回复算我胡说。
作者: 二吐为慢 时间: 2009-12-15 19:52
原帖由 SKY0606 于 2009-12-15 17:45 发表
还有我B超提示回声增强,欠均匀,表面抗原滴度达到了4425,DNA达到五次方这些也没事么???
小三阳,但DNA阳性必须重视,说明病毒仍在复制中,当年的我就是这样给耽误的!
是否要进行抗病毒治疗的病人必须综合考虑“HBV DNA”、“肝功能”、“肝组织学检查（B超+肝纤维四项）”这三项检查的结果。
第1条——HBV DNA：“大三阳”病人的病毒DNA数量达到10的5次方，“小三阳”病人的达到10的4次方，达到这个数值便是乙肝病毒复制活跃的依据。
第2条——肝功能：转氨酶高于正常值上限的2倍（若使用干扰素治疗者另有要求，肝功能不能太差，否则用药后容易导致重症肝炎），这个时候是抗病毒的最好时机，否则不仅疗效不佳，搞得不好会产生耐药、病情反跳导致重症肝炎。
第3条——肝组织学检查：转氨酶虽小于2倍正常值上限，但肝组织学结果发现，肝纤维化指标已超标到一定级别，或炎症坏死较重。
三条之中，第1条是必需条件。在符合第1条的前提下，再具备第2条或第3条，便符合抗病毒的指征了。
从以述指征我们可以看出，决定是否需要抗病毒治疗的标准并不是像普通人认为的那样：“大三阳”就要抗病毒，“小三阳”可以不抗病毒。事实上，“大三阳”携带者，倘若肝功能正常，且肝组织学检查显示炎症较轻，则无需抗病毒。而“小三阳”者倘若DNA阳性（即符合第1条），且转氨酶异常或肝组织学检查显示炎症较重，便需进行抗病毒治疗。
可能有些人会说：“满足第2条就行了吧，转氨酶升高，不就意味着肝炎活动，从而可以抗病毒治疗了吗？”这些人只知其一，不知其二。转氨酶升高的原因多种多样，可以是酒精肝、可以是劳累引起、可以是药物所致……并不见得就是乙肝活动所致，所以第1条必不可少。这也说明抗病毒药要转阴的项目主要是病毒DNA（而不是应是大多数患者追求的表面抗体转阴，这并不现实），要转到用一般的检测方法已检测不到（一般是低于300拷贝）。
我国现有乙肝病毒携带者1亿2千万人左右，一般来说只要乙肝病毒标志物（乙肝病毒表面抗原、乙肝病毒DNA或乙肝病毒核心抗体IgM）为阳性，肝功能长期保持正常的人群，就叫做乙肝病毒携带者。很多患者，甚至不少医生的观点是：肝功能正常（即乙肝病毒携带者）无需治疗，但这次《指南》却说：这1亿多人情况各不相同，是否需要治疗，应该区别对待。
为了正确解决好这一棘手的问题，医学上将乙肝病毒携带者区分慢性乙肝病毒携带者和非活动性乙肝病毒表面抗原携带者两大类，这两大类人群各有科学的应对措施。
1．慢性HBV携带者：指乙肝病毒DNA阳性，但1年内连续随访3次以上，肝功能均在正常范围的乙肝病毒携带者。对于这部分人，最好能做肝穿刺检查，以便进一步确诊和进行相应治疗。如果肝穿结果显示肝组织内炎症并不活跃，肝纤维化程度低，可以暂不治疗，进行医学观察，定期复查；如果结果显示肝脏内炎症活跃，肝纤维化程度较高，则需要进行抗病毒及抗肝纤维化治疗。
2．非活动性乙肝表面抗原阳性携带者：指血清表面抗原阳性、乙肝病毒e抗原阴性、HBV DNA检测不到(PCR法)或低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，肝功能均在正常范围的携带者。这些人群不必进行任何治疗，但是，也需要定期随访复查。
[ 本帖最后由 二吐为慢 于 2009-12-15 20:39 编辑 ]
作者: SKY0606 时间: 2009-12-16 18:30
原帖由 lingmaigui 于 2009-12-15 17:59 发表
蔡桓公的寡人无疾，没想到你也喜欢。随你去吧。我在本帖7楼的回复算我胡说。
我也头痛啊..杭州看乙肝最好的医院里的二位医生都说不用治疗..所以我才来这里问问...有些人说要治疗有些人说不用..
作者: 二吐为慢 时间: 2009-12-16 19:52
原帖由 SKY0606 于 2009-12-16 18:30 发表
我也头痛啊..杭州看乙肝最好的医院里的二位医生都说不用治疗..所以我才来这里问问...有些人说要治疗有些人说不用..
肝脏受损,其代谢与解毒功能均降低,致使体内代谢产物及毒物蓄积于血中,故引发头晕等症状.加上病程迁延,患者精神压力,发生自主神经功能紊乱,引起失眠,多梦,精神抑郁,烦躁易怒.由于睡眠不好,反过来又加重头昏、头疼的症状.
作者: 摇摇晃 时间: 2009-12-16 19:57
作者: 平庸一生 时间: 2009-12-16 19:57
我是头的后脑勺部位隐痛，早上最不舒服，下午和晚上好些，是吃替第十二个月的时候开始痛的持续了两三个月时间就没事了，去神经科看，医生说是神经痛，前段时间也痛了好几天，也许是替比的副作用导致的后遗症。
作者: 二吐为慢 时间: 2009-12-18 17:32
原帖由 平庸一生 于 2009-12-16 19:57 发表
我是头的后脑勺部位隐痛，早上最不舒服，下午和晚上好些，是吃替第十二个月的时候开始痛的持续了两三个月时间就没事了，去神经科看，医生说是神经痛，前段时间也痛了好几天，也许是替比的副作用导致的后遗症。 ...
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作者: 平庸一生 时间: 2009-12-18 18:47
治疗前本来是想用拉米的，但是拉米的耐药性太高了，我选择替比就是只注重效果而不清楚有什么副作用，身体是自己的有时候可以和医生商讨换药的，战友们选择用药前一定要三思啊。
作者: 二吐为慢 时间: 2009-12-19 22:35
http://www.hbvhbv.com/forum/view ... &extra=page%3D1
《急需大家的帮忙！！！变异？？》
原帖由 chao463083737 于 2009-12-19 21:05 发表
吃了大概快一年的阿德，从7次方一直降到了4次方，11月1号是9.4+10的4次方 昨天查的却3.2+10的5次方 怎么会升的？？ 从1月1号开始吃肝功是正常的（被医生忽悠了）开始吃却一直轻微异常，ALT80 AST 50 的样子，， 昨天医生让我加贺普 ...
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-887816-1-1.html
《请肝功能正常病毒数高的乙肝病人千万不要抗病毒！》
原帖由 不活了！ 于 2009-12-19 20:08 发表
我很想把自己血的代价说出来给大家听一听，我不希望有更多的人再犯我同样的错误。
我现在住院治疗中，天天挂五瓶吊水，平均一天要花800块钱。
本来我发现乙肝的时候转氨酶只有50多，病毒数高了点大约有8次方。
也有医生建议 ...
这里是恩替应答不好（首次用药，几个月~24个月才转阴)的战友的用药情况，他们耐药的几率将大增
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-887311-1-4.html
《急，恩替卡韦可能耐药了》
原帖由 zhoujielun 于 2009-12-17 16:40 发表
恩替卡韦用了一年，七月份检查DNA转阴，肝功正常，最近检查DNA四次方，转氨酶有点高，不知咋办
http://www.hbvhbv.com/forum/view ... p;extra=&page=1
《服恩卡一年10个月多,恩卡梦是否破灭？》
原帖由 雷蒙 于 2008-12-16 21:43 发表
服恩卡一年有月余,在04年体检发现有大三阳,到06年发现转氨酶50,就开始相信我们伟大的中药,服中药时,肝功能可以控制,07年2月做DNA1.95e8,继续服中药,到07年11月DNA4.43e8,想想中药没效,开始服恩卡和中药,到08年3月,DN ...
- 服恩卡一年10个月多,恩卡梦是否破灭？9月7日检查结果,月7日，终于熬过了2个月，检查结果如下：DNA<500IU/ML(临界值500）,谷丙39（3－35） S/L 0.67（0.91－2.25）其他肝功能正常，AFP正常...
- 感觉上：应该是迟来的福音？？？服药近2年啊！！！
《恩替卡韦失效, 开始加服用替诺福韦 开贴纪念》
原帖由 漂在澳洲 于 2009-9-25 15:15 发表
从小就是大三阳。2008年6月感觉不舒服，去看医生(GP)。肝功能有点不正常。 AST 120， ALT 52。
GP转到专科，Hep B DNA 1.1x 108 , Log 10 IU/ml >8.0. 做了肝传刺：Cirrhosis, Activity score 1, fibrosis score 4 (肝硬化， ...
一位叫"KKMAN"的战友告诉我她的故事——《恩替14个月，病毒反弹 》- 在恩替前，用过1年长效干扰素，无效后再用恩替的，你不知道，我吃到第6个月还没有转阴，就服用加倍服用恩替，每天2颗，过一个月就转了，又继续2颗了2个月又改回一颗至今的。是不是要查下变异？我在8个月时DNA转阴，直到12月初，查出DNA为3.77e3。该怎么办？
[ 本帖最后由 二吐为慢 于 2009-12-20 10:51 编辑 ]
作者: mtv982 时间: 2009-12-20 09:34
一定要想办法提高机体的特异性免疫能力,这是安全停药的唯一出路
作者: mtv982 时间: 2009-12-20 11:41
观察了慢乙患者服用核甘药抗病毒前后T细胞亚群的变化，结果显示，抗病毒治疗后，CD4+、CD8+T细胞数量均较治疗前升高，表明核甘药治疗后机体细胞免疫功能得到一定程度的恢复，可能与病毒复制减弱，病毒血症对机体的免疫抑制减轻有关。治疗前T细胞免疫功能较好的患者其治疗后HBV DNA转阴率较高，抗病毒效果较好，可见机体的免疫功能在抗病毒治疗临床转归中起重要作用。良好的免疫控制与慢乙治疗预后密切相关，如果调动了有效的抗HBV的免疫力，被感染细胞才有可能获得持续清除，大大提高HBeAg血清转换率，获得持续应答。由此得出，针对T细胞免疫反应的治疗性刺激应尽早进行，核甘药联合或序贯免疫调节治疗可能是提高抗病毒疗效的一种合理策略。
作者: 二吐为慢 时间: 2009-12-22 14:13
原帖由 mtv982 于 2009-12-20 11:41 发表
观察了慢乙患者服用核甘药抗病毒前后T细胞亚群的变化，结果显示，抗病毒治疗后，CD4+、CD8+T细胞数量均较治疗前升高，表明核甘药治疗后机体细胞免疫功能得到一定程度的恢复，可能与病毒复制减弱，病毒血症对机体的免疫抑制减轻有 ...
[upload]http://qq.gaosu.com/download/pic/2006/7/5/1743254267.gif[/upload]
作者: 二吐为慢 时间: 2009-12-27 17:14
应答的定义
两类不同的药物可用于CHB的治疗：α-干扰素和核苷/核苷酸类似物（在本文中被统称为NUCs），对抗病毒治疗应答反应的定义因治疗的不同而异。
(1) α-干扰素治疗：
原发不应答：定义为治疗3个月后，HBV DNA从基线水平下降小于1log10 IU/ml。
病毒学应答：定义为治疗24周HBV DNA水平降低到2000IU/ml以下。
血清学应答：定义为在HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者出现HBe血清学转换。
（2）NUC治疗:
原发无应答：定义为治疗3个月后，HBV DNA从基线水平下降小于1log10 IU/ml。
病毒学应答：定义为治疗48周HBV DNA下降到用实时PCR法测不到水平。
部分病毒学应答：定义为HBV DNA下降超过1log10 IU/ml，但用实时PCR法仍能测得到。部分病毒学应答评估时间对于中等强度抗HBV药物或低耐药屏障药物（拉米夫定和替比夫定）应该是24周，对于强效抗病毒作用的药物、高耐药基因屏障药物或耐药发生较晚的药物（恩替卡韦、阿德福韦酯及替诺福韦）应该是48周。
病毒学突破：定义为治疗过程中HBV DNA从最低水平升高超过1log10 IU/ml。通常发生于以ALT水平升高为特征的生化学突破。NUC治疗过过程中病毒学突破的主要原因是对治疗的依从性差以及选择性的HBV耐药变异的发生（A1）。
HBV对NUCs抵抗性的特征HBV变异，氨基酸替换而降低了HBV对服用的NUCs敏感性。耐药性的发生可以导致原发治疗失败或在治疗过程中发生病毒学突破。
4.5. 当前治疗的结果
目前已有7种药物可以用于慢性乙型肝炎的治疗，包括普通干扰素、Peg-干扰素以及核苷（酸）类似物。用于治疗慢性乙型肝炎的NUCs可以分为三类：L-核苷类(拉米夫定、替比夫定和恩曲他滨)，脱氧鸟苷类似物（恩替卡韦）以及无环核苷磷酸盐化合物（阿德福韦和替诺福韦）。欧洲已批准拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定及替诺福韦用于慢性乙型肝炎的治疗，替诺福韦和恩曲他滨的复合制剂已被批准用于HIV感染的治疗。
这些药物的疗效已通过1年（替比夫定是2年）的随机对照试验进行评估，拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定及替诺福韦亚组患者长期结果（5年）已有结果。图1和图2显示不同试验中这些药物的应答率，这些实验用的HBV DNA检测方法不一样，所有药物试验均是非头对头对照
（1） 在HBeAg阳性慢性乙型肝炎病人中，1年的病毒学应答率（HBV DNA测不到，确定方法在不同的饲养所采取的方法不同，也于现行的指南不同）在PEG-IFN、拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定及替诺福韦治疗中分别为25%, 36–40%, 21%,67%,60%和74%（图1）。HBe血清转换率在普通干扰素和Peg-干扰素治疗大约是30%，而核苷类药物治疗者大约为20%，HBe血清转换率随核苷类药物治疗的延长而提高，但会受到耐药发生的影响（B1）。治疗1年时HBsAg阴转率Peg-干扰素为3-4%、拉米夫定1%、阿德福韦酯0%、恩替卡韦2%、替比夫定0%、替诺福韦3%。
（2） 在HBeAg阴性的慢性乙型肝炎患者中，1年的病毒学应答率（HBV DNA测不到，确定方法在不同的饲养所采取的方法不同，也于现行的指南不同）在PEG-IFN、拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定及替诺福韦治疗中分别为67%, 72%, 51%,90%,88%和91%（图2）。治疗1年时HBsAg阴转率Peg-干扰素为3%，拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定或替诺福韦均为0%。
作者: mtv982 时间: 2009-12-27 17:17
对病毒变异,补硒试试.
作者: 二吐为慢 时间: 2009-12-27 17:22
有效的核苷（酸）类治疗慢性乙型肝炎至少可使病毒载量下降2log10拷贝/ml以上。
治疗12～24周后,达不到1～2log10称为治疗无效或无应答。我们认为界定是否为初治无效或无应答,以12周为宜,如果12周无任何疗效,就应考虑改用或加用其他核苷类药物。从文献中对治疗无效的不同定义表明在这个问题上没有共识,有待国际和国内学者打成共识。至于＂初始＂的称谓,以“初治无效”或“初治无应答”较合于汉语的表述。
作者: 二吐为慢 时间: 2009-12-27 22:01
有效的核苷（酸）类治疗慢性乙型肝炎至少可使病毒载量下降2log10拷贝/ml以上。
治疗12～24周后,达不到1～2log10称为治疗无效或无应答。我们认为界定是否为初治无效或无应答,以12周为宜,如果12周无任何疗效,就应考虑改用或加用其他核苷类药物。从文献中对治疗无效的不同定义表明在这个问题上没有共识,有待国际和国内学者打成共识。至于＂初始＂的称谓,以“初治无效”或“初治无应答”较合于汉语的表述。
又发现应答不好的战友
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-864780-1-2.html
<<难道恩替卡维这么快耐药>>
原帖由 清风笑 于 2009-10-6 21:47 发表
各位战友，大家好！
小弟多年大三阳，不过转氨酶一直正常。2008年6月例行检查时发现ALT升至129.50，AST43.20,DNA:2.74X10的七次方，在医生建议下开始服用恩替卡韦至今。以下是每次检查的结果
2008.7.19 ALT:93.10 AST:33.79 DN ...
<<恩替8个月还未完全转阴>>
原帖由 困惑无奈 于 2009-12-27 14:56 发表
看来恩替对一些人好像不是很有效啊。我大概也是属于这一类的。我吃恩替8个月了，还是在3次方，真是愁死人了。
<<服用1年时间DNA才转阴>>
原帖由 zankoo 于 2009-12-13 19:41 发表
我用了一年时间才转阴啊，用在我身上效果也不是太好，还担心变异呢，最近要去检查一下啊
作者: 二吐为慢 时间: 2009-12-31 14:40
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-890536-1-2.html
<<求助（贺普丁变异 ，两年了DNA还是阳性）>>
原帖由 依依姐姐 于 2009-12-29 17:25 发表
请专家仔细帮我分析一下：
老妈是一名乙肝携带，今年59岁，为了不让她走姥姥的后路（肝癌，30年前已亡），一直坚持给她检查。
05年期间肝功时好时坏（转氨酶高的时候到300多），甲胎蛋白也时高时低（最高的是200多），DNA一直是阴性，听从大 ...
[ 本帖最后由 二吐为慢 于 2010-2-8 13:04 编辑 ]
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-3 10:24
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-844934-1-197.html
<<阿德变异，求助！！>>
原帖由 麻麻 于 2009-8-14 17:27 发表
拉米04年开始，06年变异后上阿福，去年病毒复制为1.13*104次，继续阿福，昨天查出结果是1.6*106，大夫说我应该拉米和阿福一起上，我问他现在吃什么好？他说吃什么都不太好，因为病毒变异了，让我吃拉米和阿福试试，但是说几率很低。大致 ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-6 16:16
再发现一例恩替应答不好的病例:
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-890635-1-10.html
<<出售恩替卡韦片.........>>
原帖由 八爪鱼儿 于 2009-12-29 20:46 发表
各位站友！
由于本是是肝功能正常时上的恩替，吃了大半年也没什么太大的作用，DNA 依然是阳性 。
后一位医生让我从11/22开始停药，查了一次后，肝功依然正常，所以决定把多余的八盒NT 买了，如果你需要，可以联系我。
药是我10/25号 ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-6 16:36
浅谈核苷药的耐药问题转骆抗先教授博文)
核苷类药必需长期维持治疗，不规范用药就可能耐药。耐药后病毒反弹、病情加重；改换用药会增加很多费用；甚至会使治疗非常困难。所以必需防止耐药。
当前对服用核苷类药的认识有两个误区：
有的患核苷类药必需长期维持治疗，不规范用药就可能耐药。耐药后病毒反弹、病情加重；改换用药会增加很多费用；甚至会使治疗非常困难。所以必需防止耐药者听说服核苷类药都会发生耐药，于是对这类药望而生畏，顾虑重重。过去长期只有一种拉米夫定，医生经验少，患者认识不足，发生耐药的确很多，但现在的情况改变了。
有些患者是另一个极端，对核苷类药的耐药认识不足，不去注意预防，不规范用药，那能不发生耐药呢？
耐药变异有什么危害？
1、肝炎复发加重：乙肝病毒对核苷类药发生耐药，首先是药物的作用减弱、甚至没有作用，所以病毒仍能大量复制，血清检查HBV DNA反弹。病毒水平增长到相当水平，就会肝炎复发，血清转氨酶升高，肝脏炎症活跃，“小三阳”可能又回到“大三阳”，使病变进展，使肝硬化增多；少数患者肝脏病变急剧加重，甚至发生肝衰竭，可能导致灾难性的后果。所以，发生了耐药变异，必需要及时处理。
2、发生交叉耐药：核苷类药只有两类：核苷类和核苷酸类，如拉米夫定和替比夫定同是核苷类，其中一个耐药，另一个多数也会耐药。其实当前的耐药问题主要是拉米夫定，使得大多数替比夫定也耐药，恩替卡韦要用加倍剂量。当前国内还只有一个阿德福韦是核苷酸，与拉米夫定不交叉耐药，但是阿德福韦抗病毒活性最弱，对耐药反弹后病毒水平较高的患者效果很差。所以，一旦发生耐药，你以后抗病毒治疗的路就很窄了。
几种核苷类药发生耐药的情况有不同吗？
恩替卡韦抗病毒活性最强，耐药很少，但价位较高。拉米夫定临床应用已经十年了，上百万人用过，不良反应最少，抗病毒活性中等，价位较低，但发生耐药的最多。替比夫定抗病毒活性也很强，第一年的耐药发生率近5%，第二年就超过20%，价位适中。阿德福韦抗病毒活性最低，发生耐药很少：在“大三阳”患者中第一年几乎没有发生，用到第二年也只有1.6%，但以后就逐渐多起来；在“小三阳”的患者中，1～5年依次有0、3%、11%、18%和29%；国产的代丁价格最低，疗效与进口的阿德福韦相近。
各种核苷类药耐药变异的发生率有高有低，如拉米夫定每年以20%递增，但总有在这一比率之外的，我见过有少数用6、7年不耐药的患者；恩替卡韦2、3年内几乎不发生其特定位点的变异，但非常少数的患者会出现拉米夫定的变异，也见过很少数没有变异，却发生超过1年病毒也不降低，叫做疗效不佳。
怎样防止耐药？
1、要使病毒在6～9个月内转阴：怎样才能达到这一指标？开始治疗前必需检查，按血清病毒水平选择用药：HBV DNA≥7次方的患者，可选择强效药物恩替卡韦或替比夫定；HBV DNA≤6次方的患者，可以用拉米夫定或阿德福韦。
强化治疗期有多长？不同的药物有不同的时间，为什么？如拉米夫定和替比夫定在9 个月后就会逐渐出现耐药，所以必需在此前使病毒转阴，不然，就应该换药或加用阿德福韦。用恩替卡韦的患者绝大多数能在9个月内病毒转阴，万一不能，也应加用阿德福韦。
阿德福韦治疗E抗原阳性的患者，1年内HBV DNA未必能转阴，幸亏在1年内罕有耐药，还可继续治疗一个短时期；但治疗E抗原阴性的患者需限定在1年内达到指标。
2、联合用药：拉米夫定单药治疗容易发生耐药，如果与阿德福韦联合，2、3年内很少会耐药。替比夫定用药时间长了也应该加用阿德福韦；甚至用恩替卡韦时间太长的都需要加阿德福韦。总之，拉米夫定、替比夫定和恩替卡韦这类核苷药，与作为核苷酸类的阿德福韦合用就很少耐药了。
3、规范用药：要按照病毒水平选好适当的药；必需在开始治疗的6～9个月内使病毒转阴；然后在适当的时间换用适当的药；服拉米夫定或替比夫定需要与阿德福韦联合应用；不能随意改变疗程和剂量。
4、定期检查：第一年每3个月要检查肝功和HBV DNA定量，第二年以后病毒转阴了可以每6个月检查一次。
发生了耐药怎么办？
按照上面的办法会把耐药的发生率降至最低，万一发生了可采用下面的办法。
1、耐药检查：最好去大医院抽血做病毒的序列分析，能把各种药物的耐药位点都检查清楚。
2、换药或加药：发生耐药最多的是拉米夫定，如果序列分析204位点的M变成V可以换用替比夫定；204位点的M变成I就与替比夫定交叉耐药了；另外还有一个180位点的变异，耐药性很弱，可以不管它。
拉米夫定耐药后如果病毒反弹只有5次方，只要加上阿德福韦就可以了。服拉米夫定耐药后，如单用阿德福韦，1年就有9%会耐药，同时继续用拉米夫定，它对耐药的病毒株没有用，但能保护阿德福韦不耐药。
拉米夫定耐药后如果病毒反弹超过5次方，加用阿德福韦有时效果很差，就要换用恩替卡韦每天2片（1个月药费2400元），6个月内病毒会转阴，再换用服拉米夫定加阿德福韦就可以了。
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-7 11:24
乙肝病毒变异有什么重要性？
乙肝病毒（HBV）是由病毒抗原包裹病毒核酸（DNA）构成的，乙肝病毒核酸（HBV DNA）形成乙肝病毒的基因，基因是由串联的核酸密码子组成的。
乙肝病毒基因决定病毒的复制活性，居于关键位点的1个密码子的变异，可能使病毒复制活性减弱或增强。如果病毒复制增强了就会加重肝脏病变，促使向严重的慢性肝病发展。这就好比破坏分子的人数增加了，造成的危害自然更严重了。
乙肝病毒抗原是由其病毒基因编码合成的，1个关键密码子的变异会改变病毒抗原的性质和功能，从而使乙肝病毒逃脱人体的免疫清除。这就好比破坏分子经过改头换面，不容易被发现，还能适应原本对其不利的环境，更加复制增多。
乙肝病毒变异是怎样发生的？
你的孩子很像你，这是因为孩子是由你的遗传模板“复制”出来的；但总归有些不同，这也可说是“变异”。
乙肝病毒有很高的复制率，在人体的感染中经历难以计数的复制传代，可能发生核苷酸的掺入错误造成传代失真。乙肝病毒的变异率比其他DNA病毒要高数万倍，每年每个核苷酸密码子的变异有几十万次，但绝大多数不在关键位置上，这种自然的变异没有多少生物学意义。
但受人体免疫或抗病毒药物促发的变异就不同了，可能发生在免疫攻击的病毒抗原部位或药物作用的病毒抗原靶位。变异后病毒仍能复制，甚至更活跃的复制，能逃避免疫清除（免疫逃避）或能逃避药物抑制（耐药变异）。
乙肝病毒变异有何危害？
上述两种乙肝病毒变异对慢性乙型肝炎会有严重的影响，最重要的有2种：一是乙肝病毒前C区或C启动子的变异，这种变异病毒不易被人体免疫系统识别，更难清除，使“小三阳”的慢性乙型肝炎非常容易复发。这在《对HBeAg(–)的慢性乙型肝炎切莫掉以轻心》一文中已经阐明，请网友参考。
另一种是对核苷类药的耐药变异，病毒对所用的药物不再敏感，对别的核苷类药也可有交叉耐药性，或者，虽然其他核苷类药并未出现相同的耐药变异，病毒对新药敏感性也会有不同程度的降低；甚至促使新药提前发生耐药变异。
作者: 2005hbv 时间: 2010-1-7 12:27
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-8 14:40
首选药物务必慎重,当第一个药物耐药后也意味着增加后续治疗的难度——
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-826126-1-276.html
<<干扰素耐受不了，拉米、阿德、恩替均耐药，怎么办？>>
原帖由 liuxw60120 于 2009-6-27 20:58 发表
打过干扰素，服过拉米、阿德、恩替。
抗病毒7年，拉米、阿德已耐药，现已服恩替3个月，但仍病毒仍没明显降低，10的6次方，现在无药可吃了，怎么办 ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-8 15:17
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-815572-1-268.html
原帖由 yutingsz 于 2009-5-28 13:26 发表
阿得福韦4年，今年DNA长了好多，今天医生说要换药了，他提了恩替卡韦，还有一种更新的。还要做进一步的检查，可能要肝穿刺
对于工作生活没影响，澳洲工作不体检，只是有点小担心自己的身体 ...
原帖由 凡夫子 于 2009-7-3 19:31 发表
楼主，真羡慕你在国外啊！！！
我也是阿德三年了刚变异的，三年来一直很好，唉！现在医生让加上恩替卡韦联用了，每月的经济压力极大，都快承受不了了，现在阿德的变异位点结果还没出来，要到下星期一左右， ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-8 16:16
抗乙型肝炎病毒耐药的预防、监测和救治
_庄辉_
抗乙型肝炎病毒 (HBV ) 耐药是一个严峻的问题：(1) 多数慢性乙型肝炎患者需长期治疗，在慢性乙型肝炎患者中，HBeAg阴性患者约占40%， 他们均需长期治疗；HBeAg阳性患者约占60%，其中20%于短期治疗后可发生HBeAg转阴或转换，但80%患者于治疗1年时HBeAg并不转换，他们也需要长期治疗。长期抗病毒治疗不可避免地会产生耐药。例如用拉米夫定治疗1、2、3、4、5年的耐药发生率分别为24%、38%、49%、67%、65％。(2) 目前，抗乙型肝炎病毒的核苷 (酸) 类似物只有一个抗病毒靶点，即逆转录酶区，对病毒复制的其他过程并不起作用。(3) 除干扰素外，只有一类核苷 (酸) 类似物为抗病毒药物。(3) 虽然目前核苷 (酸) 类似物可分为3类： ① L-核苷类:，如拉米夫定和替比夫定；② 无环磷酸盐类，阿德福韦酯和替诺夫韦；③ 环戊烷 / 烯类，如恩替卡韦。但它们有共同的耐药突变位点，如rtA181T/V突变可产生对拉米夫定、替比夫定、阿德福韦酯和替诺夫韦的耐药；rtM204V/I突变可产生对拉米夫定、替比夫定、替诺夫韦和恩替卡韦的耐药等。(4) 国内外最早应用拉米夫定治疗慢性乙型肝炎，其耐药发生率较高，从而影响今后应用其他核苷 (酸) 类似物的治疗效果。(5) 在我国存在滥用抗病毒药物问题，如给免疫耐受期乙型肝炎病毒携带者治疗，以及给孕妇用抗病毒药预防母婴传播等。(6) 不规范治疗，如一些医生或患者盲目减量用药或隔天治疗。(7) 患者依从性差，如患者不坚持治疗，见“好”就收，吃吃停停，或私自更换药物等。(8) 医生对抗病毒治疗认识不足，不能进行规范化治疗。(9) 缺乏简便、灵敏的监测耐药方法，不能及时、有效地监测耐药的发生。(10) 更为严峻的是耐药毒株也可在人群中传播，一旦发生流行，尤其是多重耐药株流行，治疗将更加困难。
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-8 16:56
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-830407-1-257.html
<<抗病毒8年，依旧大三阳，DNA10的5次方，出路在何方啊？？？>>
2001年体检查出乙肝大三阳，2001至2007，使用拉米治疗，肝功能正常，DNA从未转阴，约2005年后长期保持在10的5次方,怀疑变异，
2007年确诊变异，再上贺维力，拉米加贺维力合用至今，肝功能正常，期间DNA由10的5次方降为10的4次方，上个星期检查又升为5次方。请教大家，我该如何治疗啊？？？医生说我可以继续吃拉米贺维力，难道我要吃一辈子吗？？？
我看不到希望……
刚开始治疗时的医生我也觉得他水平很垃圾，虽然号称什么老专家。那时查出乙肝后先服用了保肝护肝药，肝功能正常后又上了拉米，那时拉米刚出来，现在想来上的有点盲目。此后三年那医生一直没让我停拉米，那时候化验几乎每个月都做，而且每次肝功能、DNA、血常规、肾功能、乙肝三系定量等等都做，一年光化验费都一万以上。2004年上大学后换了医生，但那医生依旧让我吃拉米，只是每次都提醒我当心变异（估计当时已经变异），自从2007年上了贺维力后，我没有认定一个医生就诊，每次去看病，跑两家医院或者问两个专家，昨天上下午分别问了两个资深专家（每人挂号费都50元），可答复依旧是吃这两个药。我问换替比如何？他答像我这种情况一般没啥效果；我问恩替如何？他答我已经变异，要上恩替要加倍剂量，而且疗效不一定；我又问打干扰素怎样？他答还没必要，干扰素目前对我而言效果也不大，只有等谷丙上来后可以考虑试试。照他这么说我目前除了吃这两个要就别无选择，唯一可做的就是等病情恶化或者新药出来。
作者: 阿木童 时间: 2010-1-8 18:48
不錯的帖子，頂起來！
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-9 17:06
原帖由 阿木童 于 2010-1-8 18:48 发表
不錯的帖子，頂起來！
希望所有看过此帖的战友都能帮顶,这样可以让大家少走弯路!
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-9 21:58
又发现一例对任何抗病毒药物都没反应的战友
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-782924-1-398.html
<<痛苦中，想发疯！！治疗有什么用？！>>
原帖由 时光美好 于 2009-2-19 18:15 发表
都说抗病毒治疗是关键，对的对的，我承认。
发现时机就要把握机遇，07年发现肝功能不正常上了恩替，心想咬咬牙勒紧裤腰带先治病才是关键，哪知奇迹果真发生。
可惜，这奇迹不是好转的奇迹，而是居然没任何好转变化的奇迹。吃了11个 ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-10 09:09
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-860109-1-1.html
<<贺维力三年尿酸升高>>
原帖由 笑意人生 于 2009-9-20 20:04 发表
04年12月开始拉米，一年后病毒变为为7*E3，之后变异
06年9月底开始贺维力，07年5月病毒转阴，一直大三阳，转氨酶正常，胆红素高
到现在服用贺维力近三年，昨天化验肾功能，尿素、肌酐都正常，尿素442，高于参考值428。
有战友遇到类似的 ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-10 09:10
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-893679-1-1.html
<<我的8年抗病毒经历,越抗越麻烦,我该怎么办???>>
原帖由 99218306 于 2010-1-9 23:49 发表
先做一个简单的自我介绍吧,本人男,现年31岁,14年前读高中时候发现乙肝,大三阳(非母婴传播),当时DNA阴性,其他都正常,故一直未明确治疗及检查;直到2003年6月再次检查时才发现DNA已达到8次方!具体情况如下:
2003年6月可 ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-10 15:08
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-820202-1-57.html
<<求助！拉米耐药后恩替3~4年，可否恩替和阿德联用..>>
原帖由 下一个黎明 于 2009-6-10 21:38 发表
拉米耐药后恩替两粒，恩替三年多，三年期间检查不及时，最近一次（4月份）的肝功检查显示胆红素骗高，DNA复制10的三次方以上。且门脉增粗，脾大。为控制病毒数量，考虑恩替和阿德联用。请问各位战友，若肾功能没有问题的话，这样是否可以 ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-10 15:11
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-770310-1-57.html
<<拉米、恩替耐药了，恩替＋阿德，肾功能差，迷茫中怎么办>>
原帖由 hjt5060 于 2008-12-23 21:10 发表
拉米、恩替耐药了怎么办
我弟弟今年40岁，肝硬化，吃4年拉米去年耐药后，去年就改吃恩替，现在恩替又耐药了，DNA反弹至6个次方，不知道怎么办？而且最近他肾功能不好，肌酐155偏高，尿常规检测出蛋白质2＋（不知道是不是耐药引起的？），阿德 ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-12 13:30
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-829533-1-259.html
<<阿德+恩替？>>
原帖由 hzm334552863 于 2009-7-7 19:57 发表
请教各位，我拉米变异，我这里的医生给我用阿德+恩替，说是防止恩替变异，不知合理否？
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-12 14:44
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-710499-1-497.html
<<拉米变异,阿德无效,恩替准备>>
原帖由 freeaswind 于 2008-3-9 11:58 发表
我的病历,请大家多多留言,谢谢
时间 HBsAg HBeAg HBc ALT AST DNA 变异 及 药
20041119 ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-12 15:58
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-778032-1-494.html
<<贺普丁 替比夫定交叉耐药？>>
原帖由 钩嘴 于 2009-2-2 23:19 发表
以前贺普丁耐药换了贺维力
现在贺维力停药变异用了替比夫定
贺普丁和替比夫定是不是交叉耐药呀？谢谢
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-13 11:14
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-894368-1-4.html
<<阿德耐药了 ，接下来的路该怎么走。。。。。。>>
原帖由 山泡儿 于 2010-1-12 13:49 发表
本人大三,05年干扰8个月无效,开始拉米，效果不错,7个月后YMDD等两项变异,肝功280,病毒7次方,之后,加用贺维力,3个月后单用贺维力,1年多后病毒阴性,肝功正常.2009年8月开始，病毒重新出现,在3次方波动,2010年1月检查,病毒 ...
[ 本帖最后由 二吐为慢 于 2010-1-13 11:15 编辑 ]
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-13 15:17
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-894498-1-3.html
<<我准备投降了。。。。。。>>
原帖由 浪里白逃 于 2010-1-12 21:49 发表
本人已抗病毒治疗30个月了，过程是这样：用拉米夫定一年，变异后改用拉米＋阿德6个月，由于钱实在太贵，经济负担太重，只能改用单个阿德抗病毒，一直到上个月为止，服用阿德整一年了，但去医院检查发现，谷丙为105，其余都正常，B超检查也没发 ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-14 11:10
看阿德对患者肾脏的影响
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-887739-1-1.html
<<拉米+阿德（名正）连用，最近肾功能不正常。该怎么办？>>
原帖由 liangzhijun 于 2009-12-19 15:55 发表
开贴记录从拉米开始抗病毒历程：
先说一下病史:无家族史,以前没检查,2005年8月（26岁，男）发病,大三阳,谷丙1000多,总胆红素
30,住院(二甲医院)保肝治疗一个月肝功正常,出院15天肝功暴涨,总胆红素200,ALT800多,住院(三甲
医 ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-15 23:40
再发现一例恩替应答不好
原帖由 dreamke777 于 2010-1-15 22:50 发表
我从07年11月开服用NT两年3个月，DNA在第9个月时才转阴，一直都是大三阳，第9个月之后，DNA在1000内波动。最近肝区老是胀，位置是胆囊的那个部位。04年到开始到现在由乙肝引起伴随胆囊炎。
用NT奇迹没有发生在我身上。 ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-16 09:36
看替比的副作用
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-757094-1-600.html
<<替比吃不下去了>>
原帖由 yewenhan 于 2008-11-2 13:35 发表
吃了一年的替比，肝功，DNA正常，小三半年了，最近心脏会痛，感觉身体很差，去医院检查心功能,谷草53（0-400），乳酸脱氢酶253（109-245），肌酸磷酸激酶963（26-140），CK同工酶MB40（0-25），心电图正常。医生说要么换药，要么停药打干扰素。我还没生孩子 ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-17 12:06
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-895353-1-2.html
<<拉米一月DNA阴，拉米3月耐药，真TMD的郁闷！>>
原帖由 flying1985 于 2010-1-16 16:59 发表
长叹息！！！真TMD的FUCK，命运捉弄人哈，人定胜天，人定胜天！，
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-17 12:52
核苷(酸)类似物耐药的救援治疗
第十四次全国病毒性肝炎及肝病学术会议报道
救援治疗的定义
核苷（酸）类似物治疗慢性乙肝过程中产生的病毒耐药性是影响抗病毒疗效的重要原因。HBV耐药性的产生可引起患者HBV DNA反跳和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平上升，甚至导致更严重的后果，威胁患者生命。借鉴对人免疫缺陷病毒（HIV）耐药患者治疗和管理的经验，学者们将HBV耐药后的处理称为救援治疗。
对救援治疗，目前缺乏规范的定义，而且，定义的内涵也在不断演变, 通常是指寻求一种新的治疗方法来处理耐药患者，以挽救耐药后可能导致的严重后果。
救援治疗的药物选择
由于HBV对不同核苷（酸）类似物的耐药通路不尽相同，部分药物间又存在交叉耐药问题，因此需要合理选择救援治疗的药物，原则是尽量不选择具有交叉或部分交叉耐药的药物。
已有的研究表明，拉米夫定、替比夫定和恩替卡韦均属于核苷酸类药物，三者之间存在一定程度的交叉耐药，而阿德福韦属于核苷类似物，一般认为，它与上述3种药物不存在交叉耐药。美国肝脏疾病研究学会（AASLD）、亚太肝脏研究学会（APASL）和欧洲肝脏研究学会（EASL）的慢性乙型肝炎治疗指南均对耐药救援治疗的药物选择进行了相应的推荐（见下表）。
表 AASLD、APASL和EASL指南推荐的HBV耐药救援治疗策略
拉米夫定耐药救援治疗方案的比较
目前，针对拉米夫定耐药后的救援治疗研究较多，对阿德福韦、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦耐药的临床研究资料较少，特别是缺少不同治疗方案间的比较。
方案1 阿德福韦或拉米夫定联合阿德福韦
2004年前后的研究发现，拉米夫定耐药后改为阿德福韦单药治疗，与联合应用拉米夫定和阿德福韦的抗病毒作用在1年内无明显差别，但2005年以后的更多研究发现，在单用阿德福韦治疗过程中，阿德福韦耐药发生率明显升高，显著高于阿德福韦在核苷初治患者中的耐药发生率。
一项随机对照研究证实，联合治疗能降低阿德福韦耐药的发生率。研究者将42例出现YMDD变异同时伴有临床和病毒学突破的HBeAg阴性慢性乙肝患者随机分为2组，一组单用阿德福韦治疗，另一组联合拉米夫定和阿德福韦治疗。治疗开始后12个月，两组患者的HBV DNA和ALT指标无明显差别，但阿德福韦治疗组有21%发生阿德福韦基因型耐药，而联合治疗组未发现有对阿德福韦耐药者。
最近兰佩蒂科（Lampertico）等对145例拉米夫定耐药的HBeAg阴性患者进行研究，所有患者采用阿德福韦联合拉米夫定治疗，均未出现病毒学和临床突破，在治疗1、2、3、4年时阿德福韦耐药的累积发生率分别为1%、2%、4%、4%。因此，目前国际和国内的治疗指南均建议采用联合治疗的方法来处理拉米夫定耐药患者。
但是，一些长期的较大规模的研究主要是针对HBeAg阴性患者，患者病毒水平相对较低，且主要来源于基因D型流行率较高的地中海地区。到目前为止，尚没有针对HBeAg阳性患者的较大样本研究。
方案2 恩替卡韦
与HBV野毒株相比，恩替卡韦对拉米夫定耐药毒株的抗病毒效果明显较低，而且YMDD变异的存在会降低恩替卡韦的耐药基因屏障。临床研究显示，采用恩替卡韦1 mg/d治疗拉米夫定耐药患者，48周后仅有19%的患者HBV DNA水平低于检测下限，而采用恩替卡韦治疗核苷初治患者该比例可达到67%。而且，恩替卡韦治疗拉米夫定耐药患者，治疗5年出现恩替卡韦耐药的比例达到50%，治疗核苷初治患者该比例仅为1%。
因此，目前恩替卡韦单药不作为治疗拉米夫定耐药患者的优先选择方案。
方案3 替诺福韦
已有临床研究证实，替诺福韦可有效治疗拉米夫定耐药患者，当采用300 mg/d治疗时，替诺福韦的抗病毒作用要明显强于阿德福韦10 mg/d。
德国学者的一项研究对比了阿德福韦和替诺福韦在拉米夫定耐药患者中的疗效。在53例拉米夫定基因型耐药且HBV DNA>106 copies/ml的患者中，35例接受替诺福韦治疗72～130周，另外18例接受阿德福韦治疗60～80周。结果显示，治疗48周时，阿德福韦组有44%的患者HBV DNA<105 copies/ml，而替诺福韦组该比例达100% (P =0.001)。两组患者均未发生严重不良反应，未发现替诺福韦基因型耐药（直至治疗130周）。
基于现有的资料和我国目前所上市的抗病毒药物，治疗拉米夫定耐药的最佳方案为拉米夫定+阿德福韦，不主张单用恩替卡韦治疗拉米夫定耐药。有关恩替卡韦联合阿德福韦治疗拉米夫定耐药的研究正在进行。
方案4 长效干扰素
我们开展了一项随机对照临床研究，对聚乙二醇干扰素α-2a（PEG IFN α-2a）和阿德福韦在拉米夫定耐药HBeAg阳性患者中的疗效及安全性进行比较。研究纳入了经检查证实存在YMDD变异的235例HBeAg阳性慢性乙肝患者，按2:1的比例将其随机分配到两组，一组（135例）接受PEG IFN α-2a 180 μg/w，治疗48周，停药后继续随访24周，另一组（80例）接受阿德福韦10 mg/d，治疗72周。所有患者在研究开始前12周同时接受拉米夫定100 mg/d治疗。
48周中期分析结果显示，与阿德福韦组相比，PEG IFN α-2a治疗组出现HBeAg消失（14.2%对5%）和血清学转换（9%对2.5%，P=0.033)的患者比例较高，且乙肝表面抗原（HBsAg）下降幅度更大，PEG IFN α-2a治疗组有4%的患者在48周时达到HBsAg转阴，而阿德福韦组没有发生HBsAg转阴。更重要的是，在经PEG IFN α-2a治疗取得HBeAg血清学转换的患者中，48周时实现HBsAg转阴的患者比例达到43%，研究最终的结果还在进一步分析中。
本篇文章来源于 战胜乙肝网 转载请以链接形式注明出处 网址：http://www.hbver.com/Article/ygfz/ygzl/200907/6618.html[localimg=188,300]1[/localimg][localimg=188,300]1[/localimg]
[ 本帖最后由 二吐为慢 于 2010-1-17 13:07 编辑 ]
作者: 二吐为慢 时间: 2010-1-20 16:26
本帖最后由 二吐为慢 于 2011-2-13 22:14 编辑
HBV 耐药相关的定义及其临床意义
在2006年美国国立卫生研究院（NIH）的HBV工作会议上，学者们提出了对抗病毒治疗应答的标准定义。
初治无应答
初治无应答是指核苷（酸）类药物治疗6个月后，患者血清HBV DNA水平较基线下降小于1 log10 IU/ml。初治无应答可能与宿主、病毒以及药物因素有关。研究证明，治疗6～12个月后HBV DNA水平较高与病毒耐药的发生呈正相关。
病毒学突破
病毒学突破往往伴随着病毒耐药的出现，其定义为：在患者依从性良好且初治有效的情况下，连续2次相隔1个月以上的样本检测中，血清HBV DNA 水平较治疗过程中的最低点升高大于或等于1 log10 IU/ml。对伴随氨基转移酶升高的患者来说，无须证实第2次样本中血清HBV DNA水平升高。
与野生株相比，大多数HBV耐药变异株复制能力下降，所以发生病毒耐药初期，耐药HBV DNA水平比较低，但如果维持原有治疗，随着HBV代偿性变异的出现和累积，病毒的复制能力得以恢复，从而导致病毒学反弹，HBV DNA水平将会逐步增高，甚至超过治疗前的水平。
生化学突破
生化学突破是指患者获得初始应答，氨基转移酶正常后继续治疗，氨基转移酶再次升高。血清氨基转移酶可能在发生病毒学突破数周或数年后仍保持正常，生化学突破也可与病毒学反弹同时出现，某些病例出现氨基转移酶水平明显上升，提示病情恶化。
HBV耐药相关变异的诊断
HBV耐药相关变异的确定需要依靠实验室诊断。基因型耐药是指在药物靶基因（即HBV聚合酶基因）上出现特定的核苷酸以及相对应的氨基酸突变，且这种突变已被证明与病毒耐药有关。
理想状态下，为了鉴定潜在的基因型耐药，在发生病毒学突破时分离提取的HBV DNA序列及其推导的氨基酸序列应该与患者治疗前标本的序列相对比。当治疗前标本无法获得时，也可以与已经证实的同一基因型的HBV序列比较。
基因型耐药的确定基于两个方法即体外表型分析和虚拟表型分析，前者是确定基因型耐药的金标准，但需要消耗大量人力、物力和时间，后者是研究患者治疗及应答资料与HBV序列数据间相关性的一种方法，将受检表型与库中数据对比，可找到最相符的数据和最可能发生的治疗应答。
图 与核苷(酸)类似物耐药相关的乙型肝炎病毒变异位点
检测基因型耐药突变的方法
鉴定耐药突变的可用方法包括聚合酶链反应（PCR）产物的直接测序、PCR扩增产物的多重克隆序列分析、特异性探针实时PCR法、线性探针杂交法、限制性片段长度多态性(RFLP)以及最近开始应用的基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱测定法(MALDI-TOF MS)。MALDI-TOF MS法基于限制性酶切片段质量多态性(RFMP)，能检出在病毒准种中含量小于1％的突变株。
敏感的检测法能测定出在整个病毒准种中仅占5％～10％的编码耐药突变株的HBV DNA，从而能在患者发生病毒学突破时或更早时段确定基因型耐药的出现。虽然超敏测定法能检测出在病毒总体中含量低于1％的突变株，但它对于预测耐药发生的实际意义还不确定。目前，临床实践中最常用的方法包括直接测序法和线性探针测定法。
对HBV耐药的监测
对所有接受核苷（酸）类药物治疗的慢性乙型肝炎患者，治疗期间都应密切监测病毒学应答与突破，停药以后也应监测应答持续和病情复发情况。治疗开始前应该检测血清HBV DNA，治疗过程中至少每3个月检测1次。
对初治无应答的患者，应考虑替换治疗以获得临床应答，尽可能减少后续耐药。对发生病毒学突破的患者，应考虑其依从性，同时尽可能进行病毒耐药突变的检测，以确定基因型耐药的存在和病毒耐药突变的模式。目前越来越多的患者接受一种以上药物治疗，对病毒耐药突变的检测显得尤其重要。
对HBV耐药患者的治疗依赖于既往治疗史和既往疗法应答情况、病毒学突破时检测到的突变模式以及耐药突变株对不同药物敏感性的体外试验资料。最近的研究显示，与发生病毒学反弹和生化学反弹后应用补救治疗相比，在发生病毒学突破时就开始补救治疗更有效。
随着越来越多治疗方法的出现，耐药突变更加复杂，初始和补救治疗的选择也逐渐增加。因此，应该进一步规范耐药的检测方法，加强对耐药的监测，以期最大程度地预防和减少耐药的发生，提高抗病毒治疗疗效。
本篇文章来源于 战胜乙肝网 转载请以链接形式注明出处 网址：http://www.hbver.com/Article/ygfz/ygjc/200906/6590.html
作者: 二吐为慢 时间: 2010-2-8 13:04
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-865178-1-1.html
<<抗病毒5年核苷类药全变异历程!>>
原帖由 FENGWEIBCS 于 2009-10-8 11:07 发表
最近我感觉口中舌苔和全身不适,还经常感冒,去深圳市东湖医院检测,又变异了,这几年来我一直在用药中变异,在变异中换药,所以我把核苷类药都已用尽,(注:为什么会出现频繁的变异情况?我想可能是我在2004年,在肝功能正常 ...
作者: wvwvwv2 时间: 2010-2-10 09:38 标题: 回复 1# 的帖子
我老公今年29岁，从小是乙肝病毒携带者(非母婴传播)，大三阳，肝功能一直正常，dna一直是10的9次方左右。
2年前开始，肝功能出现不正常，于是进行降转氨酶治疗（用双环醇片和参×肝康胶囊来降转氨酶），没有抗病毒治疗。
期间转氨酶反复过几次，后来正常了。
2个月前检查，发现已经转成小三阳了，肝功能正常，DNA 1.8×10的3次方
表面抗原 >250 (+)
表面抗体 2.55
e抗原 0.489
e抗体 0.55 (+)
核心抗体 9.26 (+)
昨天复查还是小三阳，肝功能正常，DNA 5.1×10的3次方（比上次高了点）。
表面抗原 >250 (+)
表面抗体 1.22
e抗原 0.253
e抗体 0.35 (+)
核心抗体 12.81 (+)
这种情况乐观吗，都说大转小有三种情况，有没有可能是病毒变异呢
另外8个月前他曾出现过1235阳，当时肝功能正常，DNA 10的3次方左右
表面抗原 >250 (+)
表面抗体 17.43 (+)
e抗原 4.145 (+)
e抗体 1.45
核心抗体 13.04 (+)
我在网上查到说，这是“亚临床型或非典型性感染早期。 HBsAg免疫复合物，新的不同亚型感染”。不知道有没有关系
作者: 二吐为慢 时间: 2010-2-11 22:46 标题: 回复 62# 的帖子
您先生的情况很乐观，在没有服用抗病毒药物的情况下由9次方转为阴性并小三阳，我更相信那是他自身免疫力在体内发挥作用了，也许是因为有了你这个好妻子的细心照料，让他在生活上尽享温暖、免疫力不断提升，你功不可没。。。。。
让我们来认知自身免疫系統——自身免疫系统才是最好的医生！
http://player.youku.com/player.php/sid/XNzk2NDg5Mjg=/v.swf
作者: 二吐为慢 时间: 2010-2-11 22:47
表面抗原 表面抗体 e抗原 e抗体 核心抗体 临床意义
＋ － － － － 乙肝病毒感染者。
＋ － － － ＋ ①乙肝病毒携带者；②乙肝急性早期；③传染性低。
＋ － ＋ － ＋ 乙肝病毒复制(繁殖)活跃，传染性强，俗称“大三阳”。
＋ － － ＋ ＋ ①乙肝慢性期，病毒复制(繁殖)弱，传染性低，俗称“小三阳”
＋ － ＋ ＋ ＋ ①e抗原向e抗体转化期；②化验误差。
－ ＋ － － ＋ 乙肝痊愈，提示有免疫力。
－ － － － ＋ ①乙肝痊愈，可能有免疫力；②不排除病毒低水平复制。
－ ＋ － － － 感染过乙肝已愈，或注射过乙肝疫苗，已有免疫力。
－ － － ＋ ＋ ①乙肝恢复期；②病毒量小不易测到；③病毒变异；④化验误差。
＋ ＋ － － ＋ ①乙肝恢复期，表面抗原向表面抗体转化；②化验误差。
作者: good-luck 时间: 2010-2-11 23:43
难到阿德没有做为一线用药吗？
作者: 摇摇晃 时间: 2010-3-7 21:10
作者: 二吐为慢 时间: 2010-3-7 22:38
原帖由 lingmaigui 于 2009-12-15 11:54 发表
凡是小三阳，都变异了。全国几千万小三阳。这个和耐药变异有区别，是免疫逃逸变异。小三阳治疗更主要看HBVDNA，如果5次方，属于需要治疗范畴。
再看此话不无道理，这种免疫逃逸变异跟耐药后变异确实有着本质区别，用物理原理来解析就是——你当初给病毒施以多大的压力，它就会以多强有力的态势强力变身！
作者: 二吐为慢 时间: 2010-3-14 12:24
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-901311-1-3.html
<<3年多抗病毒耐药中，用贺维力+恩替卡韦（3月7更新）>>
原帖由 pxq999 于 2010-2-7 18:35 发表
1994年检查是 小三阳。 以为小三阳没事，后来一直就没有管他了。
2006-4-12 检查大三阳 ALT 77 ，开始吃了一个西药提高免疫力和中药。
2006-7-1 alt 89 DNA 4.26E+7。
2006-8-12 alt 92 继续中药。
2006-9-9 alt 97 A ...
作者: 二吐为慢 时间: 2010-3-14 14:23
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-911325-1-1.html
《干扰和核苷都失败，怎么办？》
原帖由 fx2046 于 2010-3-14 06:33 发表
我从2006年开始抗病毒，先后用拉米，阿德，安替，但每次一年左右都变异；实在没办法去年五月开始用派干扰，可是DNA始终保持在10的5次不变，谷丙现在从100升到700，两对半指标也没有去年好了；现在我不知如何？不知谁有这样的经历或经验？帮 ...
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-744559-1-1.html
<<拉米无效，阿德无效，恩替两片也无效，安福隆效果甚微>>
原帖由 旷野在召唤 于 2008-8-29 21:24 发表
大三，治疗前DNA七次方，肝功刚达到两倍，B超已经光点增粗了。
安福隆500万单位半年，DNA降到4次方再也不动，还引发严重的抑郁症。
用拉米九个月，无效。
拉米连用阿德三个月后独用阿德，无效。
恩替一片七个月，效果甚微，DNA下降到 ...
[ 本帖最后由 二吐为慢 于 2010-4-13 15:31 编辑 ]
作者: 二吐为慢 时间: 2010-4-11 10:10
发现首例恩替耐药者
——http://www.hbvhbv.com/forum/thread-916483-1-1.html
《症状奇怪。。帮忙看看》
原帖由 zzg0110 于 2010-3-29 21:13 发表
很多年前。开始吃药。。。最开始吃的恩替卡韦。。吃了4年的样子，开始耐药。。开始加阿德福韦，每天一粒恩替卡韦+阿德福韦，又吃了接近两年。。。检查情况如下：
肝功能正常。。。
肾功能正常。。。（怕出现药毒性）
DN ...
作者: 了了吧 时间: 2010-4-16 11:54 标题: 回复 5# 的帖子
背景：我住在美国，使用恩替半年了。之前我曾使用拉米夫定2年。在拉米变异之前，我就转服恩替。根据最近关于恩替的研究报告，如果等到拉米变异再转到恩替就太晚了。
建议：我的医生是美国一所著名大学的肝病专家。 他建议即使我能够停用恩替也不要停。他建议我终生服用恩替，直到万一有一天我的表面抗原转阴为止——事实上那是“治愈”的唯一希望，如果有的话。如果你能负担得起，你也应该遵照他的建议。
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终生服用恩替会不会耐药呀？我的主治医生叫我要吃3年的药，这我都拍会耐药呀。
作者: QUE 时间: 2010-4-28 17:03
我今天去了地坛医院，王融冰主任医生说替比容易耐药，让我继续服用飞利肝宁胶囊，说这是中成药，调节肝脏，减少替比耐药可能（我理解的主要意思）。
作者: 二吐为慢 时间: 2010-5-20 13:31
http://health.online.sh.cn/healt ... content_3420344.htm
乙肝口服抗病毒：不怕耐药，就怕你把耐药“妖魔化”
从第一个口服抗病毒药物拉米夫定上市至今，已有超过10年的历史，在这10年中药物在不断上市，临床治疗在不断进展，临床医生和专家对于耐药已经越来越有信心，但乙肝患者对于耐药的误区却依然有增无减。本期北京地坛医院蔡晧东教授将从耐药误区入手，带您进入10年后的耐药认知新世界：耐药应该被重视，但请不要把耐药夸大。
误区一：一旦耐药，以前的治疗就白费了
不少慢性乙肝患者害怕耐药变异后，以前的治疗就白费了，而且还有可能导致病情恶化。因此打起退堂鼓，不愿意进行抗病毒治疗。
专家释疑解困：这是一个在乙肝病人中普遍存在的误解。慢性乙肝的发展规律就好比“逆水行舟，不进则退”，一旦放弃抗病毒治疗，乙肝病毒就肆无忌惮开始疯狂繁殖，肝功能出现异常，导致病情恶化；相反，如果坚持抗病毒治疗，就能打压病毒复制的气焰，延缓疾病进展。所以即使发生了耐药，在之前进行的抗病毒治疗中，患者也是受益的。
在全球大规模的研究中，经过抗病毒治疗的患者肝硬化、肝功能失代偿和肝癌的风险都明显低于没有受过抗病毒治疗的患者。例如：在拉米夫定在我国有一项专门治疗肝硬化的研究(4006的临床试验)研究证明，拉米夫定能减少慢性乙型肝炎和肝硬化或晚期肝纤维化病人发生肝脏并发症的危险。拉米夫定提供的保护作用很大，减少大约50%的疾病进展。即使发生了变异，在治疗期间，它仍然延缓了疾病进展，为进一步治疗赢得了时间。另外，也不是所有服用拉米夫定的病人都会出现耐药。目前还有不少患者从拉米夫定上市一直服用至今也没有发生耐药。有研究证实，服用5年以上没有发生耐药的患者很少再发生耐药。
每个乙肝患者心里都应有杆秤，耐药和疾病进展，两者孰轻孰重。乙肝朋友应该清楚认识到，即使发生耐药，抗病毒治疗也能延缓疾病进展。在“治”与“不治”之间，前者的益处远远大于后者。
误区二：选抗病毒药，只看耐药率，不考虑综合因素
在制定慢性乙肝治疗方案时，很多患者过分惧怕病毒耐药，把“耐药率”当成选药的唯一准则。
专家释疑解困：其实，选药跟选对象一样，没有最好的，只有最适合你的。 “耐药率”应该是选药时需要考虑的综合因素之一，但不是全部。医生在选择药物的时候，还要根据患者的病情，药物的安全性，患者的经济承受能力等因素综合考虑。例如，如果患者选择自己超过自己负担能力的抗病毒药物，就会影响长期治疗。临床上很多病人因为经济能力无法继续治疗，从而中断治疗导致病情的加重。乙肝是一个需要长期治疗的疾病，应从疗效、安全性及费用较多进行综合衡量。
另外，即使选择了耐药率较低的口服抗病毒药物，乙肝患者也不能“高枕无忧”。认为耐药不会降临在自己身上，就不定期随访。目前的口服抗病毒药物都可能发生耐药，在治疗过程中只要定期随访，耐药是可以被预防和管理的。
误区三：谈耐药色变，老想换药停药
在门诊经常看到有患者在拉米夫定治疗过程中本来已经取得了HBVDNA检测不到的很好效果，却总担心它的耐药问题，请求医生换药治疗。更有个别的患者上网看到别人说耐药的话题，怕自己一出现耐药就没药可用了，自己就把药给停了。
专家释疑解困：这种随意换药或停药都是错误的。在目前的治疗药物有效的情况下，耐药的发生率是较低的，患者无需过分担心耐药而动摇治疗的决心。耐药通常发生在抗病毒效果较差的患者身上。即使发生这种情况，医生也有一套成熟的方法来解决。
停药则更加危险，会造成病情的加重，而且药物吃吃停停，容易给乙肝病毒以喘息之机，更容易发生耐药。
在7、8年以前只有拉米夫定一个口服抗病毒药物时，由于药物和医生的经验都有限，耐药确实是困扰乙肝治疗的难题。但现在经过近10年的临床摸索，医生的经验丰富了很多，也有了多种口服抗病毒药物上市了。即使拉米夫定耐药了，还可以联合阿德福韦酯进行治疗，效果也很好。随着诊疗水平的提高，耐药可以被及早发现，一旦发现耐药的“苗子”，比如病毒学的反弹，还未等到真正的耐药发生，就能够及时采取相应措施，从而解决问题。所以，乙肝朋友们也不要老拿耐药吓唬自己，还是要坚定抗病毒的信心。
把耐药留给医生，把生活留给自己
耐药是个问题，但千万不要把耐药妖魔化。从第一个口服抗病毒药物拉米夫定上市至今，临床医生已有10年的口服抗病毒经验，随着临床经验的不断累积、阿德福韦酯等药物的上市以及对随访、监测的重视，耐药在10年后的今天可防可治。
乙肝治疗是一个长期、复杂的过程，耐药只是长期治疗中应考虑的原因之一。乙肝朋友应综合考虑药物副作用、疗效、经济等多种因素，放平心态，坦然面对乙肝治疗。把耐药留给医生
[ 本帖最后由 二吐为慢 于 2010-5-20 13:33 编辑 ]
作者: 心路2009 时间: 2010-5-20 13:47
把耐药留给医生，把生活留给自己
经典啊，王震宇也是这么说的。
作者: fastwolf 时间: 2010-5-20 15:03
OH MY LADY GAGA!
太深奥了，本来进来还想了解一下常识呢，发现不是给普通人看的
作者: heceo68 时间: 2010-5-20 21:09
二吐，有些图，看不懂啊
作者: heceo68 时间: 2010-5-20 22:04
二吐，这么多临床资料，你都是怎么弄来的？
作者: 二吐为慢 时间: 2010-5-22 15:47
原帖由 heceo68 于 2010-5-20 22:04 发表
二吐，这么多临床资料，你都是怎么弄来的？
使自己的眼睛度数下降5度，努力发掘的结果，呵呵。。。。。。。。
作者: 二吐为慢 时间: 2010-5-24 21:45
原帖由 heceo68 于 2010-5-20 21:09 发表
二吐，有些图，看不懂啊
看不懂就直接问我。。。。。。。
作者: dfyy8989 时间: 2010-7-25 09:45
看加入文集的东东，眼睛真累啊！
作者: 二吐为慢 时间: 2010-8-9 08:50
本帖最后由 二吐为慢 于 2010-9-9 16:20 编辑
http://www.cmt.com.cn/yx_zx/xhxtjb/xhzjlt/201007/t20100726_264076.html
<<HBV准种检测及临床指导意义>>
[attach]166059[/attach]
[ 本帖最后由 二吐为慢 于 2010-8-9 08:51 编辑 ]
作者: 二吐为慢 时间: 2010-9-17 11:14
dfyy8989 发表于 2010-7-25 09:45 
看加入文集的东东，眼睛真累啊！
现在这么看就不累了吧。。。。。。。
作者: 二吐为慢 时间: 2010-9-17 11:18
http://www.hbvhbv.com/forum/thread-886672-5-1.html《如何正确认知乙肝耐药：老话题 新观点》
——专访广州南方医院感染内科主任侯金林教授（视频）
作者: 二吐为慢 时间: 2010-9-17 11:27
本帖最后由 二吐为慢 于 2010-9-17 11:30 编辑
慢性乙肝长期病人管理有保障：
首批博路定®（恩替卡韦片）全球多地区患者实际临床治疗跟踪数据在京公布
作者：高瞻 文章来源：中国社区医师杂志 点击数：3828 更新时间：2010-4-2
（记者 高瞻）为期四天的第二十届亚太肝病学年会今天在北京国家会议中心开幕，这也是亚太地区肝病学界的年度盛会首次在中国大陆举行。大会开幕之际，百时美施贵宝公司公布了其慢性乙肝治疗药物博路定®（恩替卡韦片）的首批全球多地区患者实际临床治疗跟踪数据，数据表明：不同的慢性乙肝患者，包括核苷初治、核苷经治以及肝硬化的患者，通过使用博路定®（恩替卡韦片）治疗，可以迅速控制病情，轻松抵达治疗的现实终点，即乙肝病毒不可测；通过坚持治疗，相当一部分患者可以抵达治疗的满意终点，即e抗原血清学转换，部分患者甚至可抵达治疗的理想终点，即表面抗原转阴。来自中国的数据还再次证明，肝硬化患者使用博路定治疗可以实现组织学改善，延缓甚至逆转疾病进展。
观念：慢性乙肝，从“短期管理”到“长期管理”
在这场题为“直面慢性乙型肝炎的挑战：疾病及治疗领域进展”的发布会上，世界肝炎联盟主席查理斯Ÿ戈尔（Charles Gore）先生表示，乙肝仍然是全球范围内的重要公共卫生问题之一，需要相关各界人士继续直面挑战，不懈追求。
近年来中国在乙肝防治方面的持续努力成果斐然，乙肝流行已呈下降趋势，从高度流行区降至中度流行区。本届亚太肝病学会年会学术委员会主席、北京大学医学部教授庄辉院士认为：“我国还有约9300万例慢性乙肝病毒感染者，其中慢性乙肝患者约2,000万，每年近28万人死于肝硬化、肝癌等肝脏相关疾病，乙肝防治工作仍然任重而道远，在公众教育、规范治疗、新技术普及和人文关怀等方面仍须努力。”
在治疗方面，各国专家的共识是，慢性乙肝病人管理必须从短期管理迈向长期管理。目前多个权威指南制定的慢性乙肝治疗最终目标是预防疾病进展、延长患者生存期和提高生活质量。
慢性乙肝长期病人管理必须考虑四大关键因素：疗效、耐药风险、安全性和患者依从性。迅速、持久抑制病毒至不可测是获得良好疗效的基石，同时在治疗过程中必须重视耐药风险，积极预防耐药。药物安全性的重要性毋庸置疑，而患者的依从性也非常关键，临床试验中观察到的病毒学突破，30%以上都与患者的用药依从性不佳有关。为实现慢性乙肝长期病人管理，专家建议尽可能选择具有强效降病毒、极低耐药率特点的药物并加强用药依从性。
数据：全球多地区实际临床治疗跟踪数据，为患者带来更大的治疗信心
百时美施贵宝公司在会上公布了一系列博路定®（恩替卡韦片）最新数据。和博路定以往所公布的多年临床循证数据不同，这批数据是来自对现实生活中患者实际临床治疗情况的跟踪，即全球各地区的医生在实际处方后，对病人治疗情况的跟踪，因而数据反映了药物应用于实际临床的疗效。
来自香港的针对222名患者的研究发现，未接受过任何治疗的慢性乙肝患者，使用博路定®（恩替卡韦片）治疗3年，91.1%抵达现实终点，即病毒不可测；在e抗原阳性患者中，3年累计43.9%的患者抵达满意终点，即实现了e抗原血清学转换。在来自欧洲地区376名核苷初治患者的研究中，用博路定治疗2年后，96%的患者的乙肝病毒得到抑制且具有良好的耐受性。
来自欧洲和美国的数据还证实了非核苷初治患者使用博路定治疗的良好疗效。欧洲地区针对161名患者的研究发现，以前是否使用阿德福韦以及是否发生阿德福韦耐药，都不影响换用博路定的抗病毒疗效4。美国针对58名阿德福韦疗效不佳患者的数据表明，阿德福韦疗效不佳的患者转换为博路定（0.5毫克或1.0毫克）治疗后2年，75%的患者可达病毒不可测。
值得注意的是，上述乙肝病毒不可测指标检测，采用了更为严格的标准，即小于60拷贝。此前这一标准一直是小于300拷贝。
来自中国大陆针对104名肝硬化患者（包括代偿和失代偿病人）的数据表明，使用博路定治疗2年，100%的e抗原阴性患者和97.2%的e抗原阳性患者病毒不可测；代偿性肝硬化患者使用博路定治疗2年，70.3%的患者肝脏炎症减轻，43.2%的患者显示纤维化逆转；治疗2年，大部分失代偿的患者肝功能得到改善。
上述数据的亮相，也是首次对博路定在不同类型患者（e抗原阳性、e抗原阴性、肝硬化）和不同治疗经历患者（乙肝初治、核苷初治、非核苷初治）中的疗效进行全球性的系统总结。会后解读数据的复旦大学附属华山医院感染科终身教授翁心华认为，“这些数据给慢乙肝患者带来了更大的治疗信心。”
解读：选择改变生活，坚持带来胜利
翁心华教授会后对治疗观念的解读是：“提倡慢性乙肝长期病人管理，是顺应治疗发展的趋势，因为现代医疗模式已经从关注患者的短期生理指标发展到关注患者长期生活质量。”翁教授认为，提高生活质量这一目标在去年公布的欧洲肝脏研究学会《慢性乙肝治疗指南》中首次突显，在今年将更加明晰。
翁心华教授强调说：“患者一旦开始治疗，把握初治时机非常重要，初治选择决定了是否能迅速控制病情、避免耐药，从而实现持续稳定的疗效，也决定患者后续的综合治疗成本、健康成本和心理成本。如果初治就选择强效抗病毒、低耐药的治疗方案，可以帮助患者在持久稳定控制病情的基础上，实现慢性乙肝长期病人管理，追求更好的生活质量。”
翁心华教授同时也表示：错过初治时机的患者，也不要灰心丧气，即使所处的疾病阶段不同、过往治疗经历和用药经验各异，还是可以在医生的指导下把握机会，及时调整治疗方案，实现良好疗效。翁心华教授认为，患者要实现对疾病的长期管理，需要做好三个选择题：治疗时机选择、治疗方案选择和治疗药物选择。
在治疗方案和药物选择上，既要考虑短期指标，也要考虑长远利益和生活质量，同时兼顾药物安全性等因素。但无论治疗时机、治疗方案还是治疗药物选择，听从医生指导至关重要。
此外，坚持也是关键因素。以今天公布的博路定最新实际临床治疗跟踪数据为例，疗效随治疗时间延长而增加，坚持长期治疗使患者逐步抵达现实终点、理想终点甚至满意终点，并在稳定控制病毒的基础上，实现组织学改善。
翁心华教授送给广大患者十个字作为总结，即“选择改变生活，坚持带来胜利”。
本篇文章来源于 战胜乙肝网 转载请以链接形式注明出处 网址：http://www.hbver.com/Article/yfly/nyfz/201004/6978.html
作者: zhang7588654 时间: 2010-9-17 12:10
回复 二吐为慢 的帖子
请问二土,打干扰会产生病毒变异吗?
作者: zhang7588654 时间: 2010-9-17 12:47
回复 二吐为慢 的帖子
土妹,谈谈你的看发,在线等哟
作者: 二吐为慢 时间: 2010-9-18 09:30
本帖最后由 二吐为慢 于 2010-9-18 10:40 编辑
zhang7588654 发表于 2010-9-17 12:10 
回复 二吐为慢 的帖子
请问二土,打干扰会产生病毒变异吗?
乙肝病毒变异的主要原因：
第一，乙肝病毒本身的因素。乙肝病毒本身就在持续变化，自然有个变异过程。
第二，乙肝病毒变异和机体的免疫压力有关系，机体免疫活化之后，会抗病毒，此时病毒有一个免疫逃逸机制，避免机体对它产生攻击，乙肝病毒常常通过变异获得免疫逃避的机会，那病毒就很容易出现变异。
第三，药物诱导的变异。由于药物作用于特定的部位，持续作用会导致这个部位的核酸改变，使乙肝病毒对该药物不再敏感，也就是耐药性变异。
——有鉴于此，即便是干扰也会导致病毒变异，因为干扰能激活自身免疫细胞，当免疫细胞给病毒施压时就意味着刺激它变异，但是这种变异比药物施压后的变异略显温柔！
作者: zhang7588654 时间: 2010-9-18 10:06
回复 二吐为慢 的帖子
二吐你好,再帮我分析下,六一儿童节开始干扰到八月十日,DNA由5.92*１０的７次方降1.16*10的6次方，ＡＬＴ38(正常上限）ＡＳＴ43(不正常),过了一星期做了两对半定量由大三转为小三，个人感觉超好，但是前些天日怒战友说有可能病毒变逸了，你的看法呢ＡＬＴ与ＡＳＴ倒挂是不是变异特征之一，期盼二吐妹解答，先谢谢啦！
作者: 二吐为慢 时间: 2010-9-18 10:37
zhang7588654 发表于 2010-9-18 10:06
回复 二吐为慢 的帖子
二吐你好,再帮我分析下,六一儿童节开始干扰到八月十日,DNA由5.92*１０的７次方降1.1 ...
——乙肝病毒在机体免疫功能或抗乙肝病毒药物的强大压力下，只有改头换面，以一种新的方式出现，才可能逃避体内机体免疫功能和抗乙肝病毒药物等的打击，继续在体内生存下去，也就是说，变异随时随地发生。你目前在干扰中应该看到的是业绩而不是过分关注变异，至少这么短时间就已经完成大小三阳的转换，而且DNA也在下降中，这都是很可喜的，继续吧！
作者: zhang7588654 时间: 2010-9-18 10:50
下星期二去做全面检查，再次感谢二吐
作者: wonder4078 时间: 2010-12-4 16:40
不错，学习了
作者: 二吐为慢 时间: 2011-1-14 15:43
HBV耐药位点突变存在基因型差异(图)
中国检验医学网
在现有抗乙肝病毒（HBV）的核苷类似物中，病毒对拉米夫定的耐药率最高。意大利罗马大学斯维克尔（Svicher）等采用统计学联合高级数据挖掘技术，发现了两个特征性HBV突变簇，后者与欧洲A和D基因型HBV对拉米夫定耐药有关。该研究提示，在药物压力下，HBV基因型在耐药HBV的产生和发展中发挥作用。文章发表于《肝脏病学杂志》[J Hepatol 2009，50（3）：461]。我们特别邀请了两位肝病专家对该研究发表评论。
基因型A以rtM204V突变为主
该研究共纳入89例拉米夫定治疗失败患者（61例为单纯HBV感染，28例为HIV/HBV混合感染）。结果显示，HIV/HBV混合感染患者中A基因型感染率较高（57％），单纯HBV感染者中D基因型感染率较高(90.1%)。在A基因型患者中，拉米夫定耐药突变rtM204V最常见（68.2%）。在D基因型患者中， rtM204V和rtM204I突变发生率相似（39.1%对45.3%），
rtM204V突变通常合并rtL180M突变，还有可能合并位于B域的其他突变如rtV173L和rtT184A/S（与恩替卡韦耐药相关）；rtM204I突变足以产生对拉米夫定耐药，但携带这一突变的病毒株可合并其他突变如位于A域的突变（rtS53、rtT53Y、rtL80I/V）。
研究者还发现，rtM204V与rtL180M、rtL229V以及HBsAg突变位点sS207N同为一簇。由于逆转录酶基因与HBsAg基因有重叠，因此拉米夫定耐药突变也使HBsAg产生基因突变，研究提示，A基因型具有更容易逃避免疫压力的内在倾向。
研究结果是否能指导临床用药
研究者认为，该研究的临床意义是，如何在拉米夫定治疗过程中，尽可能避免病毒对恩替卡韦和替比夫定的交叉耐药。
已有研究表明，基线时存在rtM204V+rtL180M拉米夫定耐药突变者，更易发生恩替卡韦耐药突变（184、202、250位点），其中rtT184A与高水平恩替卡韦耐药相关，导致对拉米夫定耐药患者在接受恩替卡韦治疗过程中发生病毒学突破。在本研究中，仅在D基因型中发现rtM204V+rtL180M+rtT184A突变，而且发生率仅为4.7％，这与拉米夫定治疗时间长显著相关，这一发现提示，能否在基线时对患者进行基因型耐药检测，以制定合理的抗病毒治疗方案，而且能否及早发现耐药以避免耐药突变的累积，进而降低对其他抗病毒药物的交叉耐药。
替比夫定耐药突变位点为rtM204I或rtM204V+rtL180M，rtM204V单独突变不会产生耐药，结合本研究能否考虑在拉米夫定治疗过程中，当仅出现rtM204V突变时，及时将拉米夫定换成替比夫定。这一策略尤其适用于A基因型中发生rtM204V+rtL180M耐药突变的患者。 （丛珊）
专家观点1
目前尚无准确的基因型检测方法
中国医科大学附属盛京医院 窦晓光
我们知道，HBV基因分型是根据全基因序列相差≥8%或S基因序列相差≥4%来确定的。目前在世界范围内已经发现有A-H8个基因型，不同基因型的地域分布有很大差别。在我国主要为基因型B和C，而欧洲特别是南欧，以基因型A和D为主。
目前我国在临床上还没有商品化的乙肝病毒基因型检测试剂盒，多数实验室所做的基因分型主要是针对部分S或P基因的序列分析来确定的。由于HBV聚合酶缺乏自我校正功能，病毒极易变异，并产生许多准种，因此这种基因分型方法有局限性，而且可能欠准确。
该篇文章所探讨的全部病例均为基因型A和D，对我国临床实际工作的指导意义不大，但探讨核苷类药物在不同基因型病毒中是否存在不同的变异点，来指导临床如何选择药物还是有一定意义的。不过如果单凭一项研究就类推此种现象也适用于其他基因型或其他药物，未免有些武断。
专家观点2
事情没有想象的那么简单
香港中文大学威尔士亲王医院 陈力元
这是一个有趣的发现，该研究提示，由于基因组成分的差异，不同的HBV有可能发生不同的突变，但这篇文章没有说明产生这个现象的原因。这项研究有几个局限性，第一，采用直接测序法可能会遗漏rtM204I和rtM204V混合突变；第二，有时不同HBV突变株的动力学更复杂，有可能随时间而改变；第三，只在一个时间点进行分析，有可能把HBV对拉米夫定耐药想象得过于简单了。
从临床上来看，这篇文章提供的信息并不十分有用，因为我们处理拉米夫定耐药时采用的方法是一样的，不会考虑究竟是哪个位点发生突变。另外，现在已有更强效的抗病毒药如恩替卡韦和替诺福韦，在经济条件允许的前提下，可将其作为一线选择。无论如何，这项研究将激发人们进一步研究耐药突变与基因型的关系，中国和亚洲大部分地区HBV以基因型B和C为主，因此应在这些人群中开展类似研究。
目前HBV被细分为8个基因型（A到H），基因型与肝病严重程度、临床转归和对抗病毒治疗的应答情况显著相关。例如与B基因型患者相比，C基因型患者疾病进展率更高，HBeAg自发血清转换率更低，发生HBeAg血清转换的时间和疾病活动的持续时间更长，因而更易进展为严重肝病如肝硬化和肝癌。
作者: 疫苗体验者 时间: 2011-1-14 16:00
学习了！
作者: 越来越健康 时间: 2011-4-10 20:55
楼主好博学！佩服！
作者: 坏事变好事 时间: 2011-4-10 22:24
lingmaigui 发表于 2009-12-15 17:59
蔡桓公的寡人无疾，没想到你也喜欢。随你去吧。我在本帖7楼的回复算我胡说。 ...
大三阳自己到小三羊,病毒载量教高,确实应该慎重,年龄大了可以肝穿
作者: 坏事变好事 时间: 2011-4-10 22:52
wvwvwv2 发表于 2010-2-10 09:38
我老公今年29岁，从小是乙肝病毒携带者(非母婴传播)，大三阳，肝功能一直正常，dna一直是10的9次方左右。
...
肝功能曾经不正常过,目前病毒轻微阳性,应该谨慎乐观.我在住院时候曾经接触过几位病毒阴性，4，50岁但已经硬化的。我理解你老公就是病毒在免疫压力下有变易，清除不彻底，这种情况一般不同于转鞍酶一直正常而病毒降低的，也不同于转按酶不正常，病毒下降却仍然大三阳在途的情况。
作者: 坏事变好事 时间: 2011-4-10 23:09
二吐为慢 发表于 2010-9-18 09:30
乙肝病毒变异的主要原因：
第一，乙肝病毒本身的因素。乙肝病毒本身就在持续变化，自然有个变 ...
我认为不是略显温柔，用干扰素几乎没必要区分它和身体正常反映所导致变异频率的区别，因为在理论上只是基本认为略有影响，但是在实践中更接近没有影响。我的看法。
作者: 坏事变好事 时间: 2011-4-10 23:16
不用干扰素，自身免疫也可一样导致e抗原检测不到而且高病毒。
作者: qwj 时间: 2011-5-19 14:35
回复 坏事变好事 的帖子
我现在的情况就是刚刚大三变小三但DNA5次方， alt70 其他正常， 没吃药，无助了！！！！！！！！！！！！！
作者: qwj 时间: 2011-5-19 14:37
29岁
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