原帖由 夕阳居士 于 2009-1-6 14:37 发表
我早就提出在抗病毒中尿酸偏高的问题，可发帖没人理会.我也是服用阿德尿酸偏高，停药3个月后检查还是偏高.不知道是阿德引起的，还是乙肝本身造成的尿酸升高. ...
我本人也用了贺维力大半年了，2006.3.21开始，现在效果还是可以的！但是我这段时间在论坛上面看到很多病友的提出自己的尿酸偏高了，今天在论坛上看到一个病友更严重！
求助]吃代丁肌酐偏高怎么办？
我在上阿德的时候真的以为这个剂量的毒性是很有限的，而且需要很长时间的。但是现在的事实说明，我们都用的10mg，而且用的时间都才一年左右，可是出现尿酸升高的比例已经不可以忽视了！这位战友则已经肌酐升高了！
我再次仔细看贺维力的说明！我担心她不诚实，因为她当初同样没有在开始就提醒战友变异的事情！（她肯定在临床试验中早发觉这个问题了）
我本人也用了贺维力大半年了，2006.3.21开始，现在效果还是可以的！但是我这段时间在论坛上面看到很多病友的提出自己的尿酸偏高了，今天在论坛上看到一个病友更严重！
求助]吃代丁肌酐偏高怎么办？
我在上阿德的时候真的以为这个剂量的毒性是很有限的，而且需要很长时间的。但是现在的事实说明，我们都用的10mg，而且用的时间都才一年左右，可是出现尿酸升高的比例已经不可以忽视了！
尿酸升高的原因很多
这位战友则已经肌酐升高了！
升高还是偏高？没有贺维力以前肾功多少
我再次仔细看贺维力的说明！我担心她不诚实，因为她当初同样没有在开始就提醒战友变异的事情！
有可能
（她肯定在临床试验中早发觉这个问题了）
吃前都不检查自己的肾功能怎么知道是怎么回事.
吃阿德前检查.以后检查就明白
可能因人而异吧。
我贺维力七个月了肾功能基本无影响。
以下是我的治疗期间数据，大家可看一下。
[attach]57826[/attach]是的,我吃了两星期的阿德,后尿酸400多,超高.后停药后两个星期查,正常.医生说不可能这么短时间导致尿酸高,说不是药物原因.可事实证明就是.
我的尿酸也增高了，只好改服贺普丁。最近去体检了，等结果拿到再告诉大家。
我提出这个问题并非否定阿德，而是感觉阿德的问题比我曾经以为的要严重！
按照我对于阿德公布出来的资料和说明书，我曾经以为
1，原来肾脏功能正常的人，肾脏副作用出现的概率应该非常有限！
2，她的说明书上明确写着“动物试验的肾脏毒性发生情况下，药物剂量至少是30mg以上”，我就以为10mg是相对安全，而没有问题的！
3，即使肾脏毒性表现出来，那么应该也是长期使用的结果，比如三年或者5年！
但是现在的事实似乎不是这样。
我们本身的肾脏功能都是正常，我们的剂量都是10mg，我们都才使用1年左右！
我没有具体的统计资料，样本容量也很小，无法得出有说服力的结论。但是我这段时间在论坛上面看到不少战友反应出来尿酸“进行性”升高！我不希望再看到有人对我说“尿酸升高的原因很多”，为什么我们以前不升高？为什么不是我个人升高？
所以我害怕这个药的毒副作用超过了我们的预期！我很不希望这样，因为这样我就必须选择恩替了，我原期望阿德用个5年，然后再选恩替或者别的！而如果阿德真的这样“毒”，恩替降价的压力就一下子小了很多！
我以前肾功能可是正常得很呀.才吃两星期便发现腰酸得历害.检查是血尿酸高了.而且停药又正常了.所以这贴子一定要顶起来,好让专家学者们引起注意.不要让我们发钱,又浪费生命!
我建议所有在使用阿德的战友，都每隔一段时间，检测一次自己的肾脏功能，这样我们可以自己总结出来这个药物对我们的肾脏究竟具有多大的伤害!
我们真的不能完全相信厂家公布出来的资料，大家都知道得出这些资料的来源和过程！
我建议所有在使用阿德的战友，都每隔一段时间，检测一次自己的肾脏功能，这样我们可以自己总结出来这个药物对我们的肾脏究竟具有多大的伤害!
我们真的不能完全相信厂家公布出来的资料，大家都知道得出这些资料的来源和过程！
多说两句，阿德福韦化学结构为6－氨基嘌呤－9－乙氧基甲基磷酸
尿酸为嘌呤（核苷酸的一类）的代谢产物
尿酸升高可能是由于核苷酸摄入过多引起，也有可能是核苷酸代谢紊乱引起
另外，尿酸过高引起的不是腰疼， 是痛风
此外尿酸水平与肾损伤不具有相关性
最后注明，不是GSK教我这么说的
[此贴子已经被作者于2006-11-20 9:09:17编辑过]
很多时候根本没有因果关系
我觉得肌酐的数据比较重要,就算肾功能稍高也无须立即停药,只要密切监察.大不了,换药.
我吃了一年半,所有肾功能正常,反而肝功能还是稍高!
还有一项是二氧化碳稍高是什么意思?
有一种新药药理跟阿德福韦一样,而且抗病毒能力更强,没肾毒性!大家不要害怕,灰心!
肾毒性限制最佳剂量阿德福韦酯有“软肋”
阿德福韦酯是阿德福韦(Adefovir，PMEA)的一种前体药物。阿德福韦为腺嘌呤核苷类似物，它可与腺苷酸竞争性掺入病毒DNA链，作为DNA链的终止物抑制DNA聚合酶，终止DNA链的合成，抑制病毒复制。阿德福韦还可以诱导内生性干扰素，增加自然杀伤细胞的活力和刺激机体的免疫反应，因此有较强的抗乙肝病毒作用。
阿德福韦的磷酸酯基带负电荷，口服后在肠内吸收不佳，因此生物利用度很低，为此美国Gilead公司开发了阿德福韦酯。它在口服后可迅速被酯酶水解，释放出游离的阿德福韦进入门脉循环和体循环中，且具有较高的生物利用度。2002年9月，阿德福韦酯首次在美国上市，用于治疗成人伴有病毒复制活跃和血清转氨酶(ALT和/或AST)显著增高，或肝组织学为活动性病变的慢性乙肝感染。随后，欧盟委员会(EuropeanCom鄄mission)也于2003年3月批准了其上市申请。至2004年初，阿德福韦酯的年销售额已超过7200万美元。
尽管形势一片大好，但许多专家表示，一些关于阿德福韦酯的安全性问题和其最初的开发目的仍值得考虑。Gilead公司最初开发阿德福韦酯是针对人类免疫缺陷病毒（HIV）感染这一适应证的，但由于其治疗范围不足够广泛因此未能成功，从而转向了乙肝病毒感染这一领域；此外，由于阿德福韦酯具有肾毒性，因此限制了其最优化（sub-optimal）剂量的使用，使其不能用抗乙肝病毒最大给药剂量进行治疗。
肝靶向性强肾毒性小瑞莫夫韦优势渐显
针对阿德福韦酯的不足之处，Valeant制药公司正在研制开发一种新的阿德福韦前体药物--甲磺酸瑞莫夫韦，它可促进阿德福韦与肝细胞的靶向结合，从而可增加药物的疗效并减少不良反应的发生。与阿德福韦酯在血浆中的活化不同的是，甲磺酸瑞莫夫韦是在肝脏细胞色素P4503A4（CYP3A4)的作用下从前体药物特异性活化成阿德福韦而起作用。
早在2001年10月，MetabasisThera鄄peutics公司通过运用其HepDirect药物前体技术发现了甲磺酸瑞莫夫韦，尔后Valeant制药公司接受转让得到了它的开发和市场权。Valeant制药公司于2002年8月在欧洲首次发起了人体试验，在报道了本品的抗病毒活性与剂型相关后，2002年10月，美国食品药品管理局（FDA）批准了瑞莫夫韦的新药临床研究申请。现阶段有关瑞莫夫韦的研究正处于Ⅱ期临床状态。
2004年10月底，在美国心脏病研究学会（AASLD）第55届年会上,有研究人员介绍，瑞莫夫韦在动物实验中显示具有肝脏特异性强、肾毒性小的特点，较ADV更安全。初步的Ⅰ期临床结果显示，10毫克和30毫克的口服剂量具有较强的抗病毒作用。同样，在最近一期的《抗病毒化学与化学疗法》（《AntiviralChemistry&Chemothera鄄py》）中，Lin等人对甲磺酸瑞莫夫韦的疗效及安全性做出了评价。在一项人体全身放射自显影研究中，当口服同等剂量且均进行了放射性标记的瑞莫夫韦与阿德福韦酯后，研究人员发现，前者在肝中的活性物质水平是后者的15倍，而后者在肾中的活性物质水平是前者的3倍。该试验结果表明瑞莫夫韦在肝中的靶向治疗作用要比阿德福韦酯略胜一筹，这也与猴子实验中的结论相吻合。然而，尽管全身放射自显影研究揭示了本品在体内的分布情况，但这并不能区分两者的口服给药方式及其代谢情况孰优孰劣。现阶段，用以评价瑞莫夫韦及其活性代谢物--阿德福韦在门脉循环和体循环中代谢水平的研究正在进行之中。
有研究显示，服用瑞莫夫韦后，门脉循环中的阿德福韦浓度较低，这表明瑞莫夫韦在肠内的代谢有限。而通过比较门脉循环和体循环中阿德福韦的浓度可知，瑞莫夫韦是在肝脏中被活化而起作用的。毒理研究显示，在使用本品治疗28天后，大鼠可接受瑞莫夫韦的剂量最高为30毫克/千克体重，猴子可接受的剂量最高为60毫克/千克体重。而先前关于阿德福韦酯的毒理研究已证明，大鼠和猴子在相同的治疗时间内分别接受12毫克/千克和25毫克/千克剂量的阿德福韦酯时会导致肾病。2004年7月，一项用以比较两者与肝细胞靶点的结合作用及安全性Ⅱ期临床研究已开始进行。有关专家估计，瑞莫夫韦的Ⅲ期临床研究将在今年进行。(2005年)
关注!
当初选恩替就是考虑恩替0.5mg的剂量是阿德的1/20,拉米1/200,感觉长期用安全些,放心些。看样子阿德抗病毒又慢又弱跟10mg偏少的剂量有关，上市时间差不多，价格差这么多是有道理的。
我建议所有在使用阿德的战友，都每隔一段时间，检测一次自己的肾脏功能，这样我们可以自己总结出来这个药物对我们的肾脏究竟具有多大的伤害!
我们真的不能完全相信厂家公布出来的资料，大家都知道得出这些资料的来源和过程！
我服用贺维力快1年了，这段时间查了几次肾功能，都正常
吃了三个月多一点，没查过肾功，上次问了医生，她说在她们医院的实验病例中没有发现患者肾功能异常。
准备下个月查查看。
[此贴子已经被作者于2006-11-20 22:00:37编辑过]
我也有类似感觉，
现在改服拉米了。
拉米+阿德中。尿酸高。
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打算多喝咖啡，降低尿酸。
多说两句，阿德福韦化学结构为6－氨基嘌呤－9－乙氧基甲基磷酸
尿酸为嘌呤（核苷酸的一类）的代谢产物
尿酸升高可能是由于核苷酸摄入过多引起，也有可能是核苷酸代谢紊乱引起
另外，尿酸过高引起的不是腰疼， 是痛风
此外尿酸水平与肾损伤不具有相关性
最后注明，不是GSK教我这么说的
看不太懂，不好意思。
是不是可以这样理解：如果代谢上有问题，则阿德会引起尿酸升高。
另外，服用拉米的时间过长，是不是也有可能导致尿酸升高？
近三年半来，我一直是拉米+阿德。现在尿酸偏高（420的样子）。
另外，皮肤下面，好几处，有一颗一棵的东西，摸上去不疼。以前是没有的。我怀疑可能与长年拉米+阿德有关。
鉴于你的版主身份，还是小心点说话为妙
应该没有什么问题，我吃了一年了，检查过几次，都没有问题。
我想， 所有打干扰素的人都是痛苦的， 忍受西药副作用的同时， 除了检验单上的数值降低能带来短暂的
欣慰， 除此外没有任何身体机能改善的现象。 假如检验单都不能给你带来快乐，建议你停用，要不等死
要不就去寻找偏方，但不要悲观，乙肝病毒是有智能的，能察觉人的思维活动，嘿嘿。
我吃代丁、名正了半年，检查过几次，都没有发现问题。
原帖由 夕阳居士 于 2009-1-6 14:37 发表
我早就提出在抗病毒中尿酸偏高的问题，可发帖没人理会.我也是服用阿德尿酸偏高，停药3个月后检查还是偏高.不知道是阿德引起的，还是乙肝本身造成的尿酸升高. ...
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