应该怎办? ALT 93 ; TP 80; ALB 46; GLO 34; A/G 1.4; TBIL 18;
D-BIL 4; IBil 14; TTT 4; HBsAg 阳性; AFP 阴性;
DNA <1.0X10e3(检查下限 <1.0X10e3
本人在幼年便是乙肝,属于遗传,初中才开始检查两对半结果为大三阳,今天检查
结果如上,我刚刚高考结束,请问专家我该怎么调整身体,应该使用什么药物,
谢谢.
2005-6-26 17:39:12    |
序：
前几天随意发了一篇关于彩色多普勒超声的帖子，没想到得到斑竹的支持和建议，于是信心大增，上网查阅了1995-2004年中国期刊关于这方面的文章近400篇，时间跨度之大，范围之广，都是平生第一次。正所谓它山之石，可以攻玉。知识是人类共有的财富，不敢独占，拿出来与大家共享。仅仅为抛砖引玉，互相提高。只是工作量太大，只好分批贴出，请大家耐心，俗话说：慢工出细活。 概述
近十年来，随着彩色多普勒技术的快速发展，二维彩色多普勒超声(2DcDFI)诊断仪得到了不断的改进。这种既能做B超检查，又能检测血流的超声诊断仪，已经装备到各级医院和基层医疗单位。彩色多普勒血流显像(cDFI)的临床应用已从心脏发展到腹部脏器和外周血管。在肝脏的超声诊断中，B超是基础，cDFI检查是在B超基础上，对肝脏实质和病灶的血流进行检测，从而提高了超声诊断和鉴别诊断的水平。彩色多普勒超声在肝脏疾病诊断中的应用主要有以下几个方面。
1肝硬化和门静脉高压症
中晚期肝硬化具有典型超声表现，一般经B超检查能做出诊断。CDFI检查肝硬化时主要检测门静脉的血流方向、血流速度和血流量。肝硬化时门静脉主干内径增粗，血流速度减慢，在门静脉入肝血流中出现离肝血流，即返向血流。门静脉的这些血流动力学改变随着肝功能分级和门静脉高压程度加重而明显。当门静脉出现双向血流甚至完全呈离肝血流时，肝动脉血管增粗，血液流速加快，动脉血流阻力指数增大。
肝硬化时门静脉侧支循环增多，用cDFI观察这些侧支血流信号比单用B超观察更为清楚。比如在肝左叶门静脉矢状部至腹前壁之间可观察到脐静脉开放的红色血流信号，在肝左叶与胃小弯之间显示胃冠状静脉开放的红蓝相间的血流信号等。
经颈内静脉肝内门体静脉支撑架分流术(TIPss)，是一种门静脉减压治疗侧支循环曲张静脉出血的新方法。TIPss术后超声检查除常规扫查外，着重观察肝静脉与门静脉之间内支架位置及通道有无阻塞、狭窄及血流情况。cDFI对内支架内的血流速度、方向和性质有良好的显示效果，在评价手术疗效和长期随访观察中非常实用。
2肝脏肿瘤
目前B超能显示直径1一2Cm的肝脏局灶性病变，甚至高性能超声仪对直径0.5Cm的病灶也可以显示。问题是病灶发现后，超声诊断和鉴别诊断尚难以完全解决，即或是对直径3一5Cm以下的较小病灶，B超对其病理性质的鉴别也是相当困难的，常需要在超声引导下穿刺病灶取组织做病理检查。cDFI作为无创性检查，对肝脏良、恶肿瘤的鉴别诊断有重要的参考价值。
肝脏恶性肿瘤，特别是原发性肝癌的cDFI表现是在肝癌周边和内部有丰富的彩色血流信号，而且主要为动脉血流，血流速度很快(最大流速>0.6m/S)，动脉阻力指数(RI)增大(RI>0.05)。肝血管瘤含有血管组织和血液，但其内部很难检出搏动型血流信号，炎性假瘤等肝脏良性肿瘤也基本如此。
随着彩色多普勒超声仪的不断改进和对血流显示灵敏度的不断提高，cDFI对肿瘤内外血管数目的显示越来越丰富，肝脏良恶性肿瘤的动脉血流信号显示率差异正在缩小。但是比较一致的看法是，对一个肝脏内较小的局灶性病变，其内部和边缘有粗大、高速、高阻力指数的动脉血流信号，则应考虑为肝癌。
3门静脉海绵状变性
门静脉海绵变性，是指门静脉主干和它的分支或只有其分支完全或部分阻塞后，在其周围形成大量侧支静脉或栓塞后再沟通。在门静脉阻塞性疾病中，本病发生率约占50%左右，自开展cDFI以来，此病有报道增多趋势。在B超声像图上，正常门静脉主干及主要分支结构消失，呈现为强弱不均的蜂窝状结构。cDFI表现为蜂窝状结构区内有红蓝混杂血流信号，在多普勒频谱图上，门静脉方向紊乱，频带增宽，甚至可混杂有动脉血流信号。
4门静脉栓塞
门静脉栓塞可由血栓或癌栓引起，两者的B型超声图像表现基本一致，呈中低回声或弱回声团块，充填于门静脉腔内，B超诊断一般不难。但是，有时栓子回声很弱，图像浅淡，与门静脉血流回声很接近，漏诊可能性较大。此时，用cDFI检查，如果栓子没有完全阻塞门脉管腔，则可显示狭窄变细的门静脉血流信号，从而提示狭窄变细血流处有栓子存在。如果栓子完全阻塞门脉管腔，则cDFI检测门静脉腔内无血流信号。血栓和癌栓在B超表现上差别不大，但在cDFI表现上有区别，可对两者进行鉴别。癌栓属于恶性病灶，其内可能有血管长入，cDFI可检测出其血流信号，血栓一般无此特征。
此外，cDFI在肝脏疾病的诊断中的应用还有移植肝等。移植肝的血供情况是其能否成活的前提，cDFI对肝血流的监测有较高的敏感性和特异性，特别是对门静脉血流量的定量分析，检测肝动脉频谱形态、阻力指数(RI)和波动指数(PI)等，对肝移植术后的预测，受到临床欢迎。
cDFI是在B超检查基础上，完成对肝脏及其病灶血流形态和血流动力学参数检测，提供了更多的血管和血流方面的诊断信号，在疾病的诊断和鉴别诊断中有着不可忽视的作用。开展好cDFI检查，一定能提高超声诊断肝脏疾病的水平。
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彩色多普勒血流显像诊断肝硬化的临床值
肝硬化是一种常见的不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。肝硬化时，肝纤维组织增生和肝细胞再生，使门静脉(portal vein，Pv)血流受阻，压力增高。彩色多普勒血流显像(CDFI)不仅能观察Pv内径、血流显示情况及有关血流参数，而且还能了解脾静脉(sv)、胆囊壁静脉等侧支循环的情况，对诊断肝硬化有独特意义。诊断要点
超声已是诊断肝硬化的重要方法，DPv>13mm，Dsv>8 mm已作为诊断肝硬化的标准。 李晓华应用彩色多普勒超声对206例肝硬变患者进行了门脉系血管检查其超声表现如下：①肝脏缩小；②肝包膜呈锯齿状；③肝内回声增粗；④门静脉扩张；⑤脾肿大；⑥脉冲多普勒频谱显示门脉系流速降低，肝动脉流速加快，阻力指数增高.
肝硬化Pv高压时，Pv主干可呈双向血流，流速减慢，当Pv有血栓形成时Pv内彩色血流出现充盈缺损，也已被肯定。DPv随肝功能分级增高而增加，vPv、QPv随着肝功能分级增高而下降。研究结果显示，肝硬化患者Pv、sv、sMv血流量参数较正常人显著增加，且Qsv与QS mv之和有接近甚至超过QPv的倾向，表明肝硬化门静脉高压内脏高动力循环状况的存在。肝功能分级与门静脉流速关系密切，肝功能损害越明显，门静脉血流速度越低。在门静脉高压内脏高动力循环状况下，门静脉血流速度进行性降低，反映了肝实质病变程度的加重及门静脉血流阻力的增加，即“后向血流’，学说。动态检测门静脉血流速度可作为无创性评价肝功能和门静脉高压程度较敏感的指标。而门静脉血流量参数与肝功能分级差异并无显著意义，提示随着肝功能损害程度的加重，门静脉血流速度减慢，门静脉内径代偿性增宽，保持肝脏血流灌注量不变。所以门静脉血流量参数并不是评价门静脉高压程度的敏感指标。当门脉血流速度低于15cm/S时，门脉高压的可能性更大，就其原因可能是肝硬化的病理变化使Pv压力增加，致使扩张，因而使得Pv系统血流速度减慢。当肝硬化合并门脉高压时已属肝硬化晚期。为了早期发现肝硬化，对慢性肝炎患者肝区光点欠均匀增粗者，除观察门静脉系血管的改变外，还需检测肝静脉的频谱变化。有作者认为，肝静脉的变化是诊断肝硬化的敏感指标。肝硬化时肝脏纤维组织增生使肝脏顺应性降低，增生的肝细胞可压迫肝静脉，使其狭窄、弯曲、弹性搏动减弱或消失。因而受心脏搏动的影响减小，故肝硬化时肝静脉的负相波消失。且随着肝硬化程度加重，肝静脉波渐趋向平坦，与门静脉血流频谱相似。肝硬化病人85.6%呈单向双峰波(Hvl)或单向平坦波(Hv2)，与已报道的文献相符。有作者认为认为慢性肝炎患者肝静脉呈Hvl可疑为肝硬化，呈Hv2型可作为肝硬化的诊断指标。
陈 烃等也有利用超声积分法对肝硬化的早期诊断,可以借鉴 1 2 3
肝脏实质回声 光点均匀 增粗，不均匀 回声明显增强，可见斑片状或网状或条索状
肝脏表面 正常 不规则 锯齿状或波状结节状
肝脏边缘 正常 尖端变钝左叶形态正常 极度变钝，肝左叶失去正常形态
肝静脉 内径>6cm 模糊内径4-6cm 狭窄，粗细不等或走行弯曲成蛇形, 内径<4cm
脾脏面积 22cm2以下 22-28cm2 >28cm2
胆囊壁 正常 毛糙 明显增厚或双边征
超声总积分大于等于11分，诊断肝硬化的敏感性为86．1％，特异性为95．5％，准确度为92．2％
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在肝硬化不同阶段的病程进展过程中，肝组织内的炎症活动和纤维化反复或持续发生，导致肝功能和门静脉系统的血流动力学也发生了不同的变化。本研究根据肝功能分级法将肝硬化患者分为A、B和c级组，并与对照组进行了对比分析。结果显示:随着肝硬化病情的进展，肝脏的功能逐渐下降，门静脉系统血管内阻力逐渐增加，门静脉和脾静脉内径逐渐增大，同时，出现血流速度变慢，血流淤滞;肝脏血流动力学的变化更加重了肝功能的损伤。研究资料显示:随着Qsv/QPv的升高，肝硬化患者的肝功能不断下降，各组患者之间比较有非常显著性差异; Qsv/QPv之所以能较准确地提示肝硬化患者的肝功能状态，是因为脾静脉是门静脉的一个非常重要的属支，两者血流动力学关系密切。正常情况下，门静脉压低于脾静脉内压力，故脾静脉的血流回流入门静脉，当肝硬化时，由于影响门静脉系统血流循环的肝脏病变长时间存在，脾静脉血流回流阻力不断增加，导致脾静脉血流量代偿性增加。又由于门静脉内压力持续升高，血流通过侧枝循环分流增多，导致门静脉血流量下降，因此Qsv/QPv升高。随着肝硬化患者肝功能损害的逐渐加重，脾静脉血流量占门静脉血流量的比值越来越高。如果将Qsv/QPv的截断值定于40%，则其提示肝硬化患者肝功能下降至B级或以下的敏感性、特异性、准确性分别达80.80%口4.42%和79.17%。彩色多普勒超声测量门静脉系统及其血流动力学指标比较简便、快速、准确、无创伤性、可反复操作，用于判断肝硬化患者的肝功能状态是一个较好的临床手段。
不同的肝纤维化程度，门静脉和脾静脉的血流动力学指标差异甚大。因此，在肝硬化的不同阶段，门静脉系统的血流动力学变化亦不一致。另有研究根据肝功能分级法将门静脉高压患者分为ChildA+B级和C级组分别进行对比分析。结果显示
l)随着病情的进展，门静脉阻力逐渐增加，使得血管直径和面积逐渐增大，变化的先后次序为门静脉、脾静脉和肠系膜上静脉，但两组门静脉高压患者的血管直径并无差异。(2)随着病情的进展，门静脉阻力和侧支循环的增加，门静脉血流速度逐渐变慢。(3)门静脉高压A+B级组患者的门静脉血流量较门静脉高压C级组、正常组和慢肝组患者的血流量明显增多;两组门静脉高压患者的脾静脉和肠系膜上静脉的血流量较正常组和慢肝组明显增多，而门静脉高压A+B级组与C级组间差异无显著性。即不同的肝功能状态其门静脉的血流量和血流速度亦不同。ChildA+B级患者门静脉血流量的变化可以应用“前向血流”学说解释，但ChildC级患者门静脉血流量的变化就不能单纯应用“前向血流”学说解释。这说明肝硬化患者门静脉血流有一个增多、淤滞、分流、减少到逆向的变化过程。但由于门静脉系统及其侧枝阻力的进一步增加，使得门静脉压力仍维持在轮高水平。 直线回归分析表明，门静脉血流量(QPv)与门静脉压力(PPv)呈高度相关性(r=0 .69，p<0.0001)，其方程式表达为Ppv=1 .8951+0.001 IQpv。该方程式的建立，可以利用彩色多普勒超声非常方便地监测患者的门静脉压力，不但可以进行定量诊断、病情判断、疗效评价、指导药物选择，还可帮助选择手术方式和评价手术效果。随着超声技术的发展和实验病例数的增多，这一方程式必将更加完善和精确。
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附
肝硬化患者血小板计数与血小板生成素及脾脏指数间的关系
血小板减少症是肝硬化患者的常见表现。以前人们认为肝硬化患者门静脉高压致脾功能亢进使血小板在脾脏中储留与破坏增加，是血小板减少的主要原因。通过外科手术或TIPS降门静脉压力后，部分患者血小板计数并未恢复正常。通过流式细胞仪检测肝硬化患者外周血小板计数，发现网状血小板数量减少，提示血小板生成减少。又因慢性肝炎、肝硬化患者血小板相关免疫球蛋白明显升高且与血小板计数呈显著负相关而认为免疫介导的破坏付程可能早血小析减少的原因之一。
TPO是血小板受体(c一MPL)的配体，是肝脏实质细胞产生的细胞因子，促进骨髓巨核细胞的发育成熟与血小板的生成。目前就肝脏TPO生成减少是否是肝硬化患者血小板减少的一个主要原因仍存在争议。由于检测人群不同、检测TPO方法灵敏度不同，使得关于慢性肝病患者血清TPO水平的研究报道并不一酬。研究显示随着肝脏损伤程度的加重，即从Child一PughA级到C级，外周血小板计数、血清TPO水平逐渐下降，脾脏指数逐渐上升;通过相关性分析，血小板计数与血清TPO水平间存在正相关，可见血小板生成素与血小板计数间可能存在一定的因果关系，血清TPO水平下降可能是血小板计数减少的原因之一。血小板计数与脾脏指数/脾脏厚度虽无明显的相关性，但血小板逐渐减少的同时脾脏指数（厚度）琢渐增加。以往认为，脾脏在血小板的破坏中可能起着一定的作用，这与肝硬化门静脉高压致脾脏淤血肿大，对血小板的储留与破坏增加相吻合。但脾脏指数(厚度)与脾脏功能并不一致，即脾脏影像学的改变可能不能完全反映其功能的变化，因此脾脏的功能变化在血小板减少中的作用值得进一步研究。血小板减少的终末期肝病患者肝移植前TPO血清水平低于正常，移植后TPO水平迅速上升，移植第5天达高峰，高峰后4一6d血小板恢复正常，提示终末期肝病患者由于肝脏合成功能减退致TPO生成减少可能是血小板减少的重要原因。有学者发现伴血小板减少的肝硬化患者总TPO mRNA水平较无肝硬化患者减少30%一40%，当敲掉基因小鼠TPO mRNA表达减少50%时，外周血小板计数减少至正常值的67%。因此肝硬化患者血清TPO水平下降可能是血小板减少的重要原因，至于脾脏的作用须进一步深入研究。
钙拮抗剂B一受体阻滞剂联合治疗门脉高压症
门脉高压是导致肝硬化患者上消化道出血、腹水形成及肝性脑病的重要病因，尤其是上消化道出血最为常见，其中食管胃底静脉曲张破裂出血死亡率为50%-60%，降低门脉压力是预防上消化道出血的关键。由于手术治疗门脉高压疗存存着严重缺陷.近年夹开展了大量的药物治疗研究，特别是血管活性药物在门脉高压治疗中的应用。肝硬化门脉高压与高血流动力学有关，其发病机制大体来讲建立在后相血流学说和前相血流学说之上。前相血流学说主要指内脏高动力循环、门脉血流量增加;后相血流学说是指门脉及其侧支循环血流阻力的增加。目前药物治疗的目的是通过减少门脉血流量、降低肝血窦阻力和增加门脉及其侧支血管的顺应性来降低门脉压。近年来，临床上一直应用心得安治疗门脉高压，心得安为非选择性B一受体阻滞剂，可减慢心率，使心输出量减少、内脏循环血容量相对减少进而降低门脉压，还可抑制B2受体引起的内脏动脉血管收缩，血流量减少，肝窦内压降低，致门脉压下降。由于门脉高压发病机制复杂，单用心得安作用机制局限，多数文献报道其临床有效率仅在30%一40%之间，据报道，单一用药很少可使门脉压下降20，且副作用较多，更严重的是心得安对内脏血管的作用可减少肝血流量从而诱发肝昏迷，故仅适用于肝功能尚好的患者，心得安还可引起心动过缓，心率小于60次/min的患者也不适宜。采取具有不同作用机制的药物联合治疗肝硬化门脉高压是目前研究的新方向，波依定是一种新型的长效钙拮抗剂，可使平滑机松驰、外周血管及肝内外门脉血管阻力降低，肝肾血流量增加，门脉压随之降低。心得安与波依定合用，两者作用于不同环节而无拮抗作用，还可降低心得安所致肝血流量减少的副作用，两者合用副作用小，能更明显降低门脉压且不会增加肝脏侧支循环阻力。本组资料显示钙拮抗剂与日一受体阻滞剂合用治疗门脉高压症疗效高，副作用小，患者能长期耐受，服用方便、经济，值得临床推广应用。
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肝脏实性占位病变超声诊断的临床研究
目前，超声已成为无创性检查和诊断肝脏实性占位病变的影像学之一，使肝脏局限性病变特别是<3Cm病变的检出率有了很大的提高，但对这些病变定性诊断仍然是超声领域研究的课题。鉴于此，作者对近两年160例168个不同回声的病灶行超声引导下肝脏穿刺组织活检，以期探讨肝脏实性局限性占位病变尤其是<3Cm的小肝癌声像图的早期诊断。 肝脏局限性实性占位病变的诊断尤其在二维图像不具备典型特征的前提下，往往很难做出良恶性之区分。鉴于此对造成不同性质病变同一回声特性的肝脏实性占位病变的组织学因素，目前已引起超声工作者的关注及研究。近二年作者结合临床实践进行了有关肝脏占位的超声诊断与超声引导下病理结果相对照的研究工作，旨在进一步提高肝内占位的诊断。肝脏不同性质的病变之所以表现回声特性相一致是因为病理组织学表明:不论何种性质的病灶只要在一个病灶内组织成分相对单纯，脂肪及纤维组织成分少，即可显示低回声;而成分复杂，纤维组织成分多的病灶则显示为高回声。这就为肝内占位病变的定性诊断带来了困难，同时进一步说明肝内占位病变不能单纯从回声强弱来定性诊断。但是有关文献报道，肝癌生长过程中其内部回声将发生改变，随着肿瘤增大内部回声将由低回声/等回声/高回声/混合回声的方向发展。
彩色多普勒对肝癌诊断具有重要意义:在作者的临床观察中不仅肝癌因组织结构不同可表现为不同的回声特性，在肝脏其他实性占位病变不同性质、不同组织来源的病灶，只要具备相似的病理组织结构均可表现为同一性质的回声特性。因此临床发现肝脏实性占位病变，可应用cdpi:观察病灶内血流信号的性质和丰富程度来评价其良恶性。彩色多普勒超声作为一门较新的技术能反映肝脏肿瘤的血供情况，研究表明肝癌多以高阻力的动脉血流为主，而良陛肿瘤多以低阻力的动脉血流或无血流信号为主。动脉收缩期峰值>40Cm/S，阻力指数>0.60有助于恶性肿瘤的诊断。彩色多普勒超声既能反映该病灶所特有的血流情况，又可对明确诊断有很大帮助。
肝硬化结节与小肝癌的鉴别:原发性肝癌大多发生于肝硬化患者，并多发生于肝硬化的发育不良结节。因较大的发育不良结节及其它各型肝硬化增生结节与小肝癌在B超下均可呈低回声或强回声，不易鉴别，所以肝硬化患者的各型肝细胞增生结节与小肝癌的鉴别至关重要。超声引导下对肝脏实性占位穿刺活检的临床研究，为提高定性诊断具有十分重要的价值。另外L等研究认为，肝硬化时多普勒血流灌注指数(DPI)升高，DPI不仅对肝内占位病变的良恶性有鉴别价值，对肝癌的早期诊断与增生结节的鉴别也有重要意义。
进一步提高小肝癌的诊断率:尽管近年来超声仪器的技术不断发展，分辨率也越来越高，但由于某些微小肝癌在形成及增大过程中还未与周围肝组织产生一定的回声差异，故对其检出有一定困难。研究中<3Cm的小肝癌(均为亚临床型小肝癌)的定性诊断要比病灶直径大的肝占位有一定难度。
彩色多普勒的使用为小肝癌诊断提供了可靠依据，肝癌的生长过程中有肝动脉和门静脉双重血供。<1.OCm的小肝癌不能被x线肝动脉血管造影所发现的小肝癌中病理显示病灶内有残留的门静脉小分支遗迹。彩色多普勒能反映肝内占位病灶血供情况，特别是对肝癌诊断更有意义。小肝癌的血流显示多是沿瘤周探及绕行的细窄断续的血流或瘤内显示星点状血流信号，少数可在瘤内及瘤周均可探及血流信号。对小肝癌信号捕捉时取样框及取样点均不应过大，以免影响频谱的测值。但<2Cm病灶中，其血流信号、血流频谱显示率较低。可能由于初期小肝癌结节内还残存门脉血管，动脉血管尚不发达所致。随着肿瘤的增长，癌组织内压上升，病灶内的门脉破坏，血管密度减少，从而加速了动脉血管的发育。对微小肝癌彩色多普勒显示不满意、诊断有异议时，作者均采用超声引导下的穿刺活检有利于确诊
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用进展[br]
[br]彩色多普勒及超声造影成像原理及技术[br]
[br] 彩色多普勒是在二维扫描图像土叠加上彩色血流信号，以利于快速评价血流信号的存在及血流方向，以及血管的空间分布，后者有助于显示肿瘤血管结构。尽管彩色多普勒在肿瘤诊断和鉴别诊断上有较高价值，但仍存在不足，特别是在评价深部肿瘤，血流速度较慢的肿瘤和少血管肿瘤等方面。[br]
[br] 超声造影有望弥补以上不足，现有多种超声造影剂可用于肝脏的造影增强，包括微泡型造影剂levovist和Sono Vue)等。微泡型造影剂经外周静脉使用后，可顺利通过肺循环达到全身血管系统，持续足够长的时间，增强回声强度和多普勒信号强度，提高低速血流的检出能力，提高肝脏良恶性肿瘤的鉴别能力。造影剂微泡在超声声场的行为较复杂，与微气泡的大小、微气泡包壳的机械特性，而最主要则与人射声波的超声功率有关，当超声功率较小，微气泡主要表现为线性振动，导致常规灰阶超声和彩色多普勒超声的回声信号增强:随着超声功率的加大，微气泡出现非线性的振动、共振现象，释放出多种谐频成分，其中2倍频成分最为显著，由于微气泡谐波信号强，组织谐波信号弱，故二次谐波成像能提高信噪比，敏感的发现微小血管内微气泡的存在，判断微循环血流变化;当超声功率达到某一临界点，微气泡局部受到的压力超过了它本身的的气压，因而触发微气泡的破裂、解体，产生瞬间高强度、丰富谐频信号，显示受检区血管容量信息。微气泡离开血管后在肝实质内滞留，尽管不知道其存在于肝窦内或Kuppffe:细胞内，但初步研究结果揭示该期可提高小转移瘤显示率，对大的血管瘤、Hcc、转移瘤的鉴别诊断也非常有意义。[br]
[br] 肝脏肿瘤的超声造影方法有多种，如彩色多普勒造影，能量多普勒造影，谐波成像血管造影等。特别是近年来出现灰阶谐波成像血管造影，利用造影剂微气泡的非线性效应，可以敏感的检出常现彩色多普勒超声不能显示的微血管血流，且没有与运动有关的多种伪影，受到普遍重视。在低声压下应用专用造影软件和新型造影剂如Sono vue，保持微泡持续稳定，使之到达末梢毛细血管，同时又有很强的谐波回声，起到类似于CT与MRI造影剂的作用，[br]
[br]可对肝脏肿瘤灌注进行连续动态观察，用于肝脏占位性病变血流灌注类型的评价，对肿瘤的检出和定性鉴别诊断有重要意义。[br]
[br] 由于各种肝脏肿瘤的血液供应存在较大差异，血液流人和流出肿瘤的速度和方式不同，故不论采用那种超声造影力一法，肿瘤造影增强的方式不同，从而可对各种肝脏占位性病变进行诊断和鉴别诊断。[br]
[br] 肝血管瘤是最常见的肝脏良性肿瘤，多在常现超声检查时偶然发现，彩色多普勒检查仅见少许或无血流信号，有时在病灶周围也可探及到血流信号。超声造影检查，动脉相中肝血管瘤一般从病灶周围呈球状或环状增强，而没有肿瘤供血血管的显示，随着时间推移，造影剂呈渐进性、向心脏填充，病灶增强时间显著延长，可达5min以上。[br]
[br] FNH是肝脏的假性肿瘤，多发生于20一50岁女性，彩色多普勒显示其较特征性的血供特点，即肿瘤为多血供，有粗大供血血管，血流流向病灶中心，病灶内所有血流信号均为动脉血流频普，为高速低阻血流。使用超声造影谐波成像，早期动脉相病灶可显示轮辐状血管分布，稍晚期病灶均匀明显强化，中央疤痕常无强化，在肝实质期，肝实质和病灶均强化，反使病灶显示不清，这对鉴别诊断多血管恶性肿瘤是非常有帮助的。[br]
[br] 肝细胞癌多为富血供肿瘤，且以动脉供血为主，在较大病灶，几乎100%的病例中能够检测到多普勒血流信号。因此，在超声造影的早期动脉相上，小的肿瘤可显示多条肿瘤血管杂乱分布，晚期动脉相呈均匀增强，在肝实质期，肝实质增强，而病灶不增强，因而回声比肝实质低;在较大的病灶呈非均匀性增强改变，病灶内多有不强化之变性坏死区域，而在[br]
[br]肝实质期增强减弱.Dillg等对58例患者65个HCC结节行间歇式发射谐波成像造影检查，与三期螺旋CT动态扫描相比，检出肿瘤血管的敏感性和特异性分别为93%和100%。[br]
[br] 肝转移瘤的声像图表现复杂，从而给鉴别诊断带来困难。在很多病例中，多普勒超声也不能提供更多的诊断信息，因为很多小的转移瘤检测不到血流信号，Nino一Murcia等在一组64个肝转移癌中，67%未检测到多普勒血流信号，部分较大的病灶中可检测到动脉血流频普。造影成像为超声检查转移瘤提供一了新的诊断能力:不仅检出病灶，也可以定性诊断。部分转移瘤在早期动脉相无明确的血管显示，稍晚动脉相肿瘤轻度增强，而在肝实质相，肝实质明显强化而肿瘤无强化，使肿瘤显示更清晰;部分转移瘤仅在晚期动脉相呈周边轻度增强，但增强不会出现在早期动脉相，可与肝癌鉴别，有时肿瘤内部也出现点状增强，但与血管瘤不同，转移瘤一般不伴渐进性向心性增强的特点，而多在门静脉和实质相造影剂快速退出，在肝实质内显示灌注缺损，这种方法可检测到5mm大小的病灶。[br] [br]
[此贴子已经被作者于2005-7-24 17:46:31编辑过]
[此贴子已经被作者于2005-4-28 11:36:27编辑过]
支持我们的J版助！
感谢您为战友作的一切！
本文加精华。
如果所有的医疗人员都有这种敬业精神，何愁乙肝病毒不破！
看不懂，但支持！
看懂了一点点！
有几个问题：对血小板低的原因又多了一层理解，好象是有人认为，血小板低不完全是由于脾引起的，而是因为肝脏功能低落导致合成血小板的合成因子减少的。
如果是这样的话，那么切脾对升血小板就不是有很大的意义了。但事实上，是不是多数的人切脾以后血小板就上升了呢？
还有，切脾是否对减少门脉压力有很大作用？
还有
"
心得安与波依定合用，两者作用于不同环节而无拮抗作用，还可降低心得安所致肝血流量减少的副作用，两者合用副作用小，能更明显降低门脉压且不会增加肝脏侧支循环阻力。本组资料显示钙拮抗剂与日一受体阻滞剂合用治疗门脉高压症疗效高，副作用小，患者能长期耐受，服用方便、经济，值得临床推广应用。"
不知为何现在的医院还没有推广？
1 说明影响血小板的因素很多
2 每个医生的用药习惯不同
谢谢！
看了这样的好帖，我对自己身体的恢复更有信心了！
再次由衷的感谢！
门静脉超过13cm就是肝硬化吗？
我门静脉半年前查就是13cm
脾脏厚45cm
请问楼上的，我是早期肝硬化了吗？好怕啊~~~~
以下是引用snowwing1在2005-5-31 17:21:36的发言：门静脉超过13cm就是肝硬化吗？
我门静脉半年前查就是13cm
脾脏厚45cm
请问楼上的，我是早期肝硬化了吗？好怕啊~~~~
这只是一个统计学的概念，还有脾静脉的宽度共同存在的情况下准确率很高。
顶
好，只是看不太懂，。
以下是引用iamyangyu在2005-7-1 18:44:48的发言： 看过了 本以为母亲已经很好了 但 ...又沉重起来
门静脉超过13cm就是肝硬化吗？
我门静脉半年前查就是13cm
脾脏厚45cm
请问楼上的，我是早期肝硬化了吗？好怕啊~~~~
1cm=10mm!!!
今天彩超的检查结果：
肝脏 ：肝右页斜径117MM， 肝左页厚54MM， 长80MM，表面 光 滑 ，内光点增粗，分布均匀，肝内血管走向，清晰胆总管内径7MM。 门静脉内径13。3MM。 内未见异常回声。
CDFI：门静脉。肝静脉血流方向正常血流充盈饱满，频谱形态正常， 未见异常血流信号脐静脉无血流显示。
脾脏：脾厚45MM， 脾长111MM，脾门脉内径10MM，边界清晰，内部回声均匀， 未见实性光团或液性暗区。
CDFI 脾静脉血流方向正常，血流充盈饱满，未见异常血流信号。
超声提示：
肝脏； 肝无肿大，内光点增粗，未见占位。
脾脏：脾轻度增大
请问版主：我是不是早期肝硬化？
2005-7-30 10:07:00
考虑早期肝硬化 理由1门静脉内径13。3MM，脾门脉内径10MM，光点增粗2肝静脉血流方向正常血流充盈饱满，频谱形态正常， 未见异常血流信号脐静脉无血流显示。
其他检查：肝功，dna?
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| 2005-6-26 17:39:12 |
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请求版主帮我分析一下我是不是肝硬化, 严不严重, 该如何应对? 现在家人都很急!! 谢谢!
我的病情跟踪 2005/08/01
1. 今年27岁, 小三阳病历10年了, 最近在深圳东湖医院检验结果如下:
1. 谷丙转氨酶 (ALT) 54.0U/L 参考值 5 – 40
2. 谷草转氨酶 (AST) 46.0U/L 参考值 5 – 40
3. 总蛋白 (TP) 81.9 g/l 参考值 60 – 83
4. 白蛋白 (ALB) 52.4 g/l 参考值 35 – 55
5. 球蛋白 (GLO) 29.5 g/l 参考值 20 – 32
其余肝功能8项均正常
2. HBV-DNA 定量值 < 5.0 x 102 拷贝/ml
3. 纤三项 （透明质酸/人层粘连蛋白/人血清IV型胶原） 均正常
4. B超 采用 彩色多谱勒超声
超声描述: 肝切面形态大小正常, 肝右叶斜径约132mm, 肝实质回声欠均匀, 可见多个小的稍高回声小结节, 管道结构显示清晰, PV内径约11mm.
胆囊切面形态大小正常,壁薄光滑,其内未见异常
脾形态大小正常, 厚约37mm, 回声细小均匀,其内未见异常
超声提示: 肝脏回声增粗, 其内多个小结节样回声, 考虑再生小结节可能性大, 建议定期复查, 胆囊, 脾: 未见明显异常.
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| 2005-6-26 17:39:12 |
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1衣食住行可以看头顶的帖子，绝对戒酒
2找一个好中医调理（宁缺勿滥）
肝纤4项可以查一下，看看是否有进展。
请求版主帮我分析一下我是不是肝硬化, 严不严重, 该如何应对? 现在家人都很急!! 谢谢!
我的病情跟踪 2005/08/01
1. 今年27岁, 小三阳病历10年了, 最近在深圳东湖医院检验结果如下:
1. 谷丙转氨酶 (ALT) 54.0U/L 参考值 5 – 40
2. 谷草转氨酶 (AST) 46.0U/L 参考值 5 – 40
3. 总蛋白 (TP) 81.9 g/l 参考值 60 – 83
4. 白蛋白 (ALB) 52.4 g/l 参考值 35 – 55
5. 球蛋白 (GLO) 29.5 g/l 参考值 20 – 32
其余肝功能8项均正常
2. HBV-DNA 定量值 < 5.0 x 102 拷贝/ml
3. 纤三项 （透明质酸/人层粘连蛋白/人血清IV型胶原） 均正常
4. B超 采用 彩色多谱勒超声
超声描述: 肝切面形态大小正常, 肝右叶斜径约132mm, 肝实质回声欠均匀, 可见多个小的稍高回声小结节, 管道结构显示清晰, PV内径约11mm.
胆囊切面形态大小正常,壁薄光滑,其内未见异常
脾形态大小正常, 厚约37mm, 回声细小均匀,其内未见异常
超声提示: 肝脏回声增粗, 其内多个小结节样回声, 考虑再生小结节可能性大, 建议定期复查, 胆囊, 脾: 未见明显异常.
不要着急，情况不错。早期肝硬化最难诊断，除非肝穿。
生活上如何注意看头顶的帖子，目前暂时没有特殊治疗，不要滥用药。
太谢谢版主了!
小结节是什么概念? 我这种情况要做肝穿吗? 生活上的调养可以恢复小结节吗? 跪求! 谢谢!
不用客气。小结节一般指肝细胞再生形成不规则的细胞团。
生活上的调养不可以恢复，肝穿没有太大的必要，想做也不反对。
(2005-08-04 22:14:59) 冷秋
停药十多天了,昨天在医科大一附院检查的结果如下:
TBIL 16.6
DBIL 2.2
IBIL 14.4
DB/TB 0.13
TP 78.7
ALB 46.2
GLO 32.5
A/G 1.42
GGT 28
ALT 51
AST 52
AST/ALT 1.04
ALP 80
PA 284.1
BBV_DNA 2.6*10e3
HBS_AG 13.89
HBS_Ab 0.0
HBe-Ag 0.54 (0.0----0.03)
HBe- Ab 1.4(0.0---1.5)
HBC-Ab 11.07
B超描述:
肝脏切面大小.形态正常,表面尚光滑 ,肝实质回声增粗,欠均匀,血管走向自然.
显示清晰,未见占位病变,肝内胆管未见扩张,门静脉主干内径直径1.1CM,内未
见实质回声.
脾不大,肋下未探及,脾内回声均匀,未见占位性病变.
超声诊断:
肝光点增粗声像(请结合临床)
脾回声未见异常.
(2005-08-04 22:14:59) 冷秋
停药十多天了,昨天在医科大一附院检查的结果如下:
TBIL 16.6
DBIL 2.2
IBIL 14.4
DB/TB 0.13
TP 78.7
ALB 46.2
GLO 32.5
A/G 1.42
GGT 28
ALT 51
AST 52
AST/ALT 1.04
ALP 80
PA 284.1
BBV_DNA 2.6*10e3
HBS_AG 13.89
HBS_Ab 0.0
HBe-Ag 0.54 (0.0----0.03)
HBe- Ab 1.4(0.0---1.5)
HBC-Ab 11.07
B超描述:
肝脏切面大小.形态正常,表面尚光滑 ,肝实质回声增粗,欠均匀,血管走向自然.
显示清晰,未见占位病变,肝内胆管未见扩张,门静脉主干内径直径1.1CM,内未
见实质回声.
脾不大,肋下未探及,脾内回声均匀,未见占位性病变.
超声诊断:
肝光点增粗声像(请结合临床)
脾回声未见异常.
两次检查差异很大，如果按照这次当然没有太大的问题，注意休息。
谢谢版主， B超的医生说小结节再生的可能性高，该怎样预防？
本人86年乙肝，9月30日体检，B超医生说情况不好，肝表粗糙。不知是什么意思？现体检结果还没出。请版主解答一下。谢谢。
本人86年乙肝，9月30日体检，B超医生说情况不好，肝表粗糙。不知是什么意思？现体检结果还没出。请版主解答一下。谢谢。
我去年查的肝纤维化3级，打了一年派罗新无效，转氨酶一直不正常，100多，球蛋白，白球比都不正常，这一年我休息严重的不足，心情也不好，B超提示胆囊壁毛糙，我真害怕我是否快肝硬化了
看懂了一点点！
有几个问题：对血小板低的原因又多了一层理解，好象是有人认为，血小板低不完全是由于脾引起的，而是因为肝脏功能低落导致合成血小板的合成因子减少的。
如果是这样的话，那么切脾对升血小板就不是有很大的意义了。但事实上，是不是多数的人切脾以后血小板就上升了呢？
还有，切脾是否对减少门脉压力有很大作用？
还有
"
不知为何现在的医院还没有推广？
一般的三甲医院都使用吗？
改变不适很多，况且影响血流速度的因素很多
 昨天到广西医科大附院复查结果如下: 肝功能 结果 参考范围 T.Bil 11.3 3.00_22.00 D.Bil 2.0 0.00_6.00 I.Bil 9.30 3.0000_22.00 DB/TB 0.18 0.00_0.4 TP 78.8 60.00_80.00 ALB 45.1 35.00_55.00 GLO 33.7 25.00_35.00 A/G 1.34 1.00_2.50 GGT 26 0.00_40.00 ALT 55 4.00_40.00 AST 42 8.00_45.00 AST/ALT 0.76 ALP 83 36.00_150.00 血清前白蛋白测定 313.1 113.00_ 442.00 HBV_DNA 7.3*10e5 <1.0*10e3(检查下限) 两对半 表面抗原 31.74 0.00_0.50 表面抗体 0.0 0.00_10.00 e抗原 1.06 0.00_0.03 e抗原 1.49 0.00_1.5 核心抗体 17.64 0.00_0.1 超声描述: 肝大小尚正常,表面微细不平整, 肝下缘角稍钝,肝实质回声增强,光点增粗,分布不均匀,未见占位性病变.肝血管尚清晰,肝内胆管未见扩张,门静脉主内径1.2CM,内未见异常回声. 脾不大,脾门厚3.8CM,肋下未探及,表面光滑,回声均匀,未见占位性病变. 超声提示: 肝弥漫性病变 脾脏回声未见异常 医科大的教授建议口服甘利欣,请问版主下步应该怎样了?做B超的医生说是早期肝硬化 |
我是刚来不久的，在论坛里学到不少，看来我是属于这里的人。
我的化验还没全出来，先顶一下
| 昨天到广西医科大附院复查结果如下: 肝功能 结果 参考范围 T.Bil 11.3 3.00_22.00 D.Bil 2.0 0.00_6.00 I.Bil 9.30 3.0000_22.00 DB/TB 0.18 0.00_0.4 TP 78.8 60.00_80.00 ALB 45.1 35.00_55.00 GLO 33.7 25.00_35.00 A/G 1.34 1.00_2.50 GGT 26 0.00_40.00 ALT 55 4.00_40.00 AST 42 8.00_45.00 AST/ALT 0.76 ALP 83 36.00_150.00 血清前白蛋白测定 313.1 113.00_ 442.00 HBV_DNA 7.3*10e5 <1.0*10e3(检查下限) 两对半 表面抗原 31.74 0.00_0.50 表面抗体 0.0 0.00_10.00 e抗原 1.06 0.00_0.03 e抗原 1.49 0.00_1.5 核心抗体 17.64 0.00_0.1 超声描述: 肝大小尚正常,表面微细不平整, 肝下缘角稍钝,肝实质回声增强,光点增粗,分布不均匀,未见占位性病变.肝血管尚清晰,肝内胆管未见扩张,门静脉主内径1.2CM,内未见异常回声. 脾不大,脾门厚3.8CM,肋下未探及,表面光滑,回声均匀,未见占位性病变. 超声提示: 肝弥漫性病变 脾脏回声未见异常 医科大的教授建议口服甘利欣,请问版主下步应该怎样了?做B超的医生说是早期肝硬化 |
甘利欣也没必要，和上次变化不大。不用特殊处理
您的肝穿结果和B超、生化结果出入大吗？
您的肝穿结果和B超、生化结果出入大吗？
如果B超能包打天下，CT和MR早就该劈了烧火
对于早期肝硬化，b超不易诊断，其实ct,mri都一样。肝穿毕竟是侵入性的，老百姓不好接受。肝穿也存在穿刺部位的问题。
楼主辛苦了。
陈 烃等也有利用超声积分法对肝硬化的早期诊断,可以借鉴
1 2 3
肝脏实质回声 光点均匀 增粗，不均匀 回声明显增强，可见斑片状或网状或条索状
肝脏表面 正常 不规则 锯齿状或波状结节状
肝脏边缘 正常 尖端变钝左叶形态正常 极度变钝，肝左叶失去正常形态
肝静脉 内径>6cm 模糊内径4-6cm 狭窄，粗细不等或走行弯曲成蛇形, 内径<4cm
脾脏面积 22cm2以下 22-28cm2 >28cm2
胆囊壁 正常 毛糙 明显增厚或双边征
超声总积分大于等于11分，诊断肝硬化的敏感性为86．1％，特异性为95．5％，准确度为92．2％
对于早期肝硬化，b超不易诊断，其实ct,mri都一样。
这两个帖子都是楼主一个人的大作吧?
[此贴子已经被作者于2006-2-24 18:18:25编辑过]
用多普勒超声做血流？100个超声科大夫能打出101个结果来
你见过Siemens Sensation 64排CT的灌注和血管重建的做出来的结果吗？
前几天随意发了一篇关于彩色多普勒超声的帖子，没想到得到斑竹的支持和建议，于是信心大增，上网查阅了1995-2004年中国期刊关于这方面的文章近400篇，时间跨度之大，范围之广，都是平生第一次。正所谓它山之石，可以攻玉。知识是人类共有的财富，不敢独占，拿出来与大家共享。仅仅为抛砖引玉，互相提高。只是工作量太大，只好分批贴出，请大家耐心，俗话说：慢工出细活。
1998年，随机选择医学科技期刊20种，涉及治疗慢性乙肝论文145篇，每篇统
计资料齐全，设计合理、严谨，结果乙肝病毒主要复制标志hbeag和hbv dna的阴转
率分别为69.6%和56.3%，总的治疗有效率为92.1%。若是仅一家报道尚能让人由于
惊叹好奇而深究一下，如此之多的报道只能让人感到万分困惑，疗效果真如此？再
一看其治法，无非一些常用之法，别人用时，怎么就不灵验，到底什么在作怪？
我们老板的最高指示：中国杂志上的文章，打死也不能信
[此贴子已经被作者于2006-2-24 19:25:38编辑过]
最近没有时间上网，谢谢提醒
请问版主：我是不是早期肝硬化？
肝脏：左叶前后径
胆囊：总胆管内径
脾脏：厚径
肝侧脾V内径：
肝脏：实质回声增粗、欠均，于右后叶上段可探及一斑状强回声，大小
胆囊：壁尚光滑，胆汁透声好，胆囊内及胆总管显示段未见异常。
门v内径正常，CDF2：CDE：示血流充盈良好，Pv：可引出带状频谱，VS＝
脾：体积增大，形态饱满，内部回声均匀，于脾门区探及一
超声诊断意见：
1、 肝脏慢性损伤声像，脾肿大。
2、 肝右后叶斑状强回声（考虑为钙化斑）
3、 副脾
肝纤维四项：
项 目 检测结果 正常参考值
Ⅲ型前胶原 2 ng/ml 1---18 ng/ml
Ⅳ型胶原 19 ng/ml 30—140 ng/ml
层粘连蛋白 63 ng/ml 50--180 ng/ml
透明质酸 650 ng/ml
HBV前—C区变异 阳性 打派罗欣 48针，目前 乙肝病毒核酸（HBV--DNA）微板杂交 定量 阴性
停打派罗欣个十个月到昆明医学院第一附属医院复查肝功
项 目 结果 正常区域
谷丙转氨酶(ALT) 48.3 H 0.0 – 40
谷草转氨酶(AST) 43.4 H 0.0 – 40
AST/ALT 0.90
谷氨酰转肽酶( GGT) 48.3 H 8 -- 58
碱性磷酸酶(ALP) 75.3 42 – 140
总胆红素(TBLL) 11.2 5.1 – 17.1
直接胆红素(DBLL) 4.5 0.0 – 6.3
间接胆红素（IDBIL） 6.7 1.7-11.1
直胆/总胆(D/T) 0.40 0.01 – 0.8
总胆汁酸(TBA) 5.8 0 -- 10
总蛋白(TP) 83.3 60.0 – 85.0
白蛋白(ALP) 51.2 35.0 – 55.0
球蛋白(GLOB) 32.0 20 – 30
白/球比值(A/G) 1.60 1.2 – 2.5
好贴，我收藏了．多谢您的敬业精神．向你致敬．还有我们可敬可爱的４１１老师及小眼等等一切帮我们排苦解忧的所有好人及战友．
好文章，就是看完了也不知自己是不是肝癌。
我的检查
http://www.hbvhbv.com/forum/viewthread.php?tid=561375
本人觉得特别是乙肝大三阳病史十多年，使用干扰素虽然可以促进大三阳转小三阳，但是同时似乎加剧了肝纤维化，此时抗病毒和抗纤维化谁轻谁重？如何衡量？请版主指教!thank you very much
说的很详细，好
楼主您好:
肝穿结果:倾向结节性肝硬化
结合临床医生给出的结论是:G2，S3-S4
请问我现在的硬化情况还可以逆转吗？我一直吃中药调理，现在我想复查，是B超好还是彩超或其他的呢？谢谢！
楼主您好:
肝穿结果:倾向结节性肝硬化
结合临床医生给出的结论是:G2，S3-S4
请问我现在的硬化情况还可以逆转吗？我一直吃中药调理，现在我想复查，是B超好还是彩超或其他的呢？谢谢！
至少用药6月以上再复查
谢谢，我距离上次彩超检查刚好6个月。我建议我老公周末查了一个彩超，结果和上次一样：
肝脏：上界5肋隙，剑下2.0cm。肋下0cm，斜径12.8cm，门静脉内径1.2cm，表面尚光滑，肝内纹理尚清晰，肝内实质回声欠均匀，稍粗稍强。
脾脏：形态大小可，厚3.9cm,质均匀，SV0.5cm
版主:我爱人的检查结果出来了请您帮我看看,看他现在的情况需不需要打吊针
血凝全套 检验日期：2006-8-17
项 目 结果 参考值 单位
1 凝血酶原时间PT 18.10 ↑ 10.5—12.8 S
2 活化部分凝血活酶时间APTT 45.80 ↑ 26.8—37.5 S
3 纤维蛋白原含量FIB 2.75 2.0—4.0 g/L
4 凝血酶原活动度AT 39.30 ↓ 83—96 %
5 PT国际标准化比值INR 1.55 ↑ 0.92—1.11
肝功十一项+血脂二项+葡萄糖 检验日期：2006-8-17
项 目 结果 参考值 单位
1 丙氨酸氨基转移酶 37 0—40 IU/L
2 天门冬氨酸转氨酶 47 0—40 IU/L
3 总蛋白 65.0 60—87 g/L
4 白蛋白 36.3 37—55 g/L
5 总胆红素 28.7 6.0—19.2 umo1/L
6 直接胆红素 9.8 1.7—6.8 umo1/L
7 间接胆红素 18.9 6.8—12.0 umo1/L
8 碱性磷酸酶 86 15—121 IU/L
9 γ-谷氨酰基转移酶 19 0—52 IU/L
10 A/G 1.3 1.5—2.5
11 AST/ALT 1.3
12 总胆固醇 2.97 3.50—6.50 mmo1/L
13 甘油三脂 0.53 0..28—1.80 mmo1/L
14 葡萄糖 5.3 3.9—5.8 mmo1/L
血清胆碱酯酶 检验日期：2006-8-17
项 目 结果 参考值 单位
血清胆碱酯酶 3963 3000—10000 Iu/L
内毒素定量 检验日期：2006-8-17
项 目 结果 单位 参考值
内毒素定量LPS 288.40 pg/ml 0—10
HBV—DNA 检验日期：2006-8-17
项 目 结果 单位 参考值
乙肝病毒定量（HBV—DNA） <1000 拷贝/ml （阳性） <1000
B超检查报告单 检验日期：2006-8-17 超声所见： 肝脏：左叶上下径3.3cm，右叶上下径10.3cm，肝切面形态失常，肝表面凹凸不平，边缘钝，实质回声增粗增强，分布不均匀。 门静脉：主干内径1.4cm，CDFI显示门静脉内血流为向肝红色或蓝色血流信号，PWD测门脉主干：Vmax 16.9cm/s，Vmean 14.8cm/s。 胆囊：空腹下探查胆囊大小6.6×2.6×2.6cm，壁厚0.5cm，毛糙，胆囊呈双边影，胆汁透声性，囊内未见异常回声。 脾脏：脾厚约6.1cm。长约15.7cm，切面形态失常，体积增大，包膜光整，实质回声均匀。脾门静脉内径1.0cm。 胰腺：胰腺形态及大小未见异常，回声中等，分布均匀。 超声印象：1.肝大小正常，肝硬化 2.门脾静脉内径增粗，血流通畅。 3.胆囊壁水肿，为继发改变 4.脾肿大 5.胰腺超声未见异常
B超检查报告单 检验日期：2006-8-17
超声所见：
肝脏：左叶上下径3.3cm，右叶上下径10.3cm，肝切面形态失常，肝表面凹凸不平，边缘钝，实质回声增粗增强，分布不均匀。
门静脉：主干内径1.4cm，CDFI显示门静脉内血流为向肝红色或蓝色血流信号，PWD测门脉主干：Vmax 16.9cm/s，Vmean 14.8cm/s。
胆囊：空腹下探查胆囊大小6.6×2.6×2.6cm，壁厚0.5cm，毛糙，胆囊呈双边影，胆汁透声性，囊内未见异常回声。
脾脏：脾厚约6.1cm。长约15.7cm，切面形态失常，体积增大，包膜光整，实质回声均匀。脾门静脉内径1.0cm。
胰腺：胰腺形态及大小未见异常，回声中等，分布均匀。
超声印象：1.肝大小正常，肝硬化
2.门脾静脉内径增粗，血流通畅。
3.胆囊壁水肿，为继发改变
4.脾肿大
5.胰腺超声未见异常
目前应该抗病毒治疗，首选干扰素
内毒素定量 检验日期：2006-8-17
项 目 结果 单位 参考值
内毒素定量LPS 288.40 pg/ml 0—10
HBV—DNA 检验日期：2006-8-17
项 目 结果 单位 参考值
乙肝病毒定量（HBV—DNA） <1000 拷贝/ml （阳性） <1000
B超检查报告单 检验日期：2006-8-17 超声所见： 肝脏：左叶上下径3.3cm，右叶上下径10.3cm，肝切面形态失常，肝表面凹凸不平，边缘钝，实质回声增粗增强，分布不均匀。 门静脉：主干内径1.4cm，CDFI显示门静脉内血流为向肝红色或蓝色血流信号，PWD测门脉主干：Vmax 16.9cm/s，Vmean 14.8cm/s。 胆囊：空腹下探查胆囊大小6.6×2.6×2.6cm，壁厚0.5cm，毛糙，胆囊呈双边影，胆汁透声性，囊内未见异常回声。 脾脏：脾厚约6.1cm。长约15.7cm，切面形态失常，体积增大，包膜光整，实质回声均匀。脾门静脉内径1.0cm。 胰腺：胰腺形态及大小未见异常，回声中等，分布均匀。 超声印象：1.肝大小正常，肝硬化 2.门脾静脉内径增粗，血流通畅。 3.胆囊壁水肿，为继发改变 4.脾肿大 5.胰腺超声未见异常
B超检查报告单 检验日期：2006-8-17
超声所见：
肝脏：左叶上下径3.3cm，右叶上下径10.3cm，肝切面形态失常，肝表面凹凸不平，边缘钝，实质回声增粗增强，分布不均匀。
门静脉：主干内径1.4cm，CDFI显示门静脉内血流为向肝红色或蓝色血流信号，PWD测门脉主干：Vmax 16.9cm/s，Vmean 14.8cm/s。
胆囊：空腹下探查胆囊大小6.6×2.6×2.6cm，壁厚0.5cm，毛糙，胆囊呈双边影，胆汁透声性，囊内未见异常回声。
脾脏：脾厚约6.1cm。长约15.7cm，切面形态失常，体积增大，包膜光整，实质回声均匀。脾门静脉内径1.0cm。
胰腺：胰腺形态及大小未见异常，回声中等，分布均匀。
超声印象：1.肝大小正常，肝硬化
2.门脾静脉内径增粗，血流通畅。
3.胆囊壁水肿，为继发改变
4.脾肿大
5.胰腺超声未见异常
B超检查报告单 检验日期：2006-8-17
超声所见：
肝脏：左叶上下径3.3cm，右叶上下径10.3cm，肝切面形态失常，肝表面凹凸不平，边缘钝，实质回声增粗增强，分布不均匀。
门静脉：主干内径1.4cm，CDFI显示门静脉内血流为向肝红色或蓝色血流信号，PWD测门脉主干：Vmax 16.9cm/s，Vmean 14.8cm/s。
胆囊：空腹下探查胆囊大小6.6×2.6×2.6cm，壁厚0.5cm，毛糙，胆囊呈双边影，胆汁透声性，囊内未见异常回声。
脾脏：脾厚约6.1cm。长约15.7cm，切面形态失常，体积增大，包膜光整，实质回声均匀。脾门静脉内径1.0cm。
胰腺：胰腺形态及大小未见异常，回声中等，分布均匀。
超声印象：1.肝大小正常，肝硬化
2.门脾静脉内径增粗，血流通畅。
3.胆囊壁水肿，为继发改变
4.脾肿大
5.胰腺超声未见异常
谢谢斑竹的指教,我们近期准备住院,正在等床位.谢谢您.万分感谢!
我是新来的，也是刚刚检查出来有大3。。请问硬化之前或正在硬化都有什么表现。比如肝区痛，乏力，之类的。 谢谢
jackwen版主您好：
我爱人93年住院时发现乙肝是大三阳，后转为小三阳。2005年做了自体干细胞移植。近期检查结果如下：
血细胞分析&五分类 检验日期：2006-9-11 项 目 结果 参考值 单位 1 白细胞计数（WBC） 2.68 3.5—10 ×10E9/L 2 中性粒细胞百分率（NEUT%） 0.590 0.5—0.7 3 淋巴细胞百分率（LYMPH%） 0.302 0.2—0.45 4 单核细胞百分率（MONO%） 0.078 0.03—0.08 5 嗜酸性粒细胞百分率（EO%） 0.030 0.02—0.05 6 嗜碱性粒细胞百分率（BASO%） 0.000 0—0.01 7 中性粒细胞绝对值（NEUT#） 1.58 2.0—4.0 ×10E9/L 8 淋巴细胞绝对值（LYMPH#） 0.81 1.0—3.3 ×10E9/L 9 单核细胞绝对值（MONO#） 0.21 0.12—0.8 ×10E9/L 10 嗜酸性粒细胞绝对值（EO#） 0.08 0.05—0.55 ×10E9/L 11 嗜碱性粒细胞绝对值（BASO#） 0.00 0—0.01 ×10E9/L 12红细胞计数（RBC） 4.80 3.45—6.50 ×10E12/L 13 血红蛋白（HGB） 140 115—180 g/L 14红细胞比容（HCT） 0.42 0.35—0.55 15平均红细胞体积（MCV） 86.5 78.8—100 f1 16平均血红蛋白含量（MCH） 29.2 27—32 pg 17平均血红蛋白浓度（MCHC） 337 300—360 g/L 18红细胞分布宽度CV（RDW%） 0.163 19红细胞分布宽度SD（RDW） 51.3 37—54 f1 20 血小板计数（PLT） 36 80—300 ×10E9/L 21血小板分布宽度（PDW） 0.0 12—18 f1 22平均血小板体积（MPV） 0.0 4.0—12.0 f1 23 大血小板比率（P-LCR） 0.000 0.15—0.45
血凝全套 检验日期：2006-9-11
项 目 结果 参考值 单位
1 凝血酶原时间PT 16.90 ↑ 10.5—12.8 S
2 活化部分凝血活酶时间APTT 43.90 ↑ 26.8—37.5 S
3 纤维蛋白原含量FIB 3.10 2.0—4.0 g/L
4 凝血酶原活动度AT 45.50 ↓ 83—96 %
5 PT国际标准化比值INR 1.45 ↑ 0.92—1.11
肝功十一项+血脂二项 检验日期：2006-9-11
项 目 结果 参考值 单位
1 丙氨酸氨基转移酶 41 0—40 IU/L
2 天门冬氨酸转氨酶 56 0—40 IU/L
3 总蛋白 63.0 60—87 g/L
4 白蛋白 37.1 37—55 g/L
5 总胆红素 26.0 6.0—19.2 umo1/L
6 直接胆红素 9.2 1.7—6.8 umo1/L
7 间接胆红素 16.8 6.8—12.0 umo1/L
8 碱性磷酸酶 93 15—121 IU/L
9 γ-谷氨酰基转移酶 17 0—52 IU/L
10 A/G 1.4 1.5—2.5
11 AST/ALT 1.4
12 总胆固醇 3.18 3.50—6.50 mmo1/L
13 甘油三脂 0.47 0..28—1.80 mmo1/L
内毒素定量 检验日期：2006-9-11
项 目 结果 单位 参考值
内毒素定量LPS 57.55 ↑ pg/ml 0—10
HBV-DNA 检验日期：2006-9-11
项 目 结果 参考值 单位
乙肝病毒定量HBV—DNA 2.6*10E7 <1000 拷贝/ml(阳性)我爱人乙肝病毒定量的值很不稳定2006年2月15日的化验结果为1.2*10E7，2006年6月19日的化验结果为<1000，2006年8月17日的化验结果为<1000，2006年2月15日的化验结果为2.6*10E7。象他现在这种情况需要抗病毒治疗吗？以前他没有吃过抗病毒的药。
又给您添麻烦了，谢谢！
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