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标题: 使用AAV-Delivered CRISPR-SaCas9抑制HBV转基因小鼠中的HBV表达 [打印本页]

作者: StephenW    时间: 2018-9-27 20:42     标题: 使用AAV-Delivered CRISPR-SaCas9抑制HBV转基因小鼠中的HBV表达

Front Immunol. 2018 Sep 11;9:2080. doi: 10.3389/fimmu.2018.02080. eCollection 2018.
Inhibition of HBV Expression in HBV Transgenic Mice Using AAV-Delivered CRISPR-SaCas9.
Li H1,2, Sheng C1, Liu H1, Wang S1, Zhao J1, Yang L1, Jia L1, Li P1, Wang L1, Xie J1, Xu D3, Sun Y2, Qiu S1, Song H1.
Author information

1
    Institute of Disease Control and Prevention, Academy of Military Medical Sciences, Beijing, China.
2
    State Key Laboratory of Pathogen and Biosecurity, Academy of Military Medical Sciences, Beijing, China.
3
    Research Centre for Liver Failure, Beijing 302nd Hospital, Beijing, China.

Abstract

The chronic production of hepatitis B viral (HBV) antigens could cause inflammation and necrosis, leading to elevation of liver enzymes from necrotic hepatocytes, hepatitis, cirrhosis, hepatocellular carcinoma, and liver failure. However, no current treatment is capable of significantly reducing HBsAg expression in patients. Our previous studies had confirmed the ability of CRISPR-Cas9 in disrupting HBV cccDNA. Here, to inhibit HBV expression efficiently in the mouse model of chronic HBV infection, the miniaturized CRISPR-SaCas9 system compatible with a HBV core region derived guide-RNA had been packaged in recombinant adeno-associated virus (AAV) type 8, which lowered the levels of serum HBsAg, HBeAg, and HBV DNA efficiently in HBV transgenic mice during 58 days continuous observation after vein injection. It further confirms the potential of the CRISPR-Cas9 technique for use in hepatitis B gene therapy.
KEYWORDS:

CRISPR-SaCas9; HBV; HBsAg; adeno-associated virus; gene therapy

PMID:
    30254645
PMCID:
    PMC6141737
DOI:
    10.3389/fimmu.2018.02080


作者: StephenW    时间: 2018-9-27 20:42

前免疫。 2018年9月11日; 9:2080。 doi:10.3389 / fimmu.2018.02080。 eCollection 2018。
使用AAV-Delivered CRISPR-SaCas9抑制HBV转基因小鼠中的HBV表达。
李H1,2,盛C1,刘H1,王S1,赵J1,杨L1,贾L1,李P1,王L1,谢J1,徐D3,孙Y2,邱S1,宋H1。
作者信息

1
    军事医学科学院疾病预防控制所,北京
2
    军事医学科学院病原与生物安全国家重点实验室,北京
3
    北京第302医院肝功能衰竭研究中心,北京

抽象

乙型肝炎病毒(HBV)抗原的慢性产生可引起炎症和坏死,导致肝酶从坏死的肝细胞,肝炎,肝硬化,肝细胞癌和肝衰竭中升高。然而,目前没有治疗能够显着降低患者的HBsAg表达。我们之前的研究证实了CRISPR-Cas9在破坏HBV cccDNA中的能力。这里,为了在慢性HBV感染的小鼠模型中有效抑制HBV表达,将与HBV核心区衍生的指导RNA相容的小型化CRISPR-SaCas9系统包装在重组腺相关病毒(AAV)8型中,这降低了静脉注射58天连续观察HBV转基因小鼠血清HBsAg,HBeAg和HBV DNA水平。它进一步证实了CRISPR-Cas9技术用于乙型肝炎基因治疗的潜力。
关键词:

CRISPR-SaCas9; HBV;乙肝表面抗原;腺相关病毒;基因治疗

结论:
    30254645
PMCID:
    PMC6141737
DOI:
    10.3389 / fimmu.2018.02080
作者: 齐欢畅    时间: 2018-9-27 20:49

不错的文章
作者: 齐欢畅    时间: 2018-9-27 20:53

本帖最后由 齐欢畅 于 2018-9-27 20:55 编辑

其实相比于基因编辑技术,对付乙肝cccdna并不需要非常高深的编辑技术
因为你只要破坏了cccdna就可以了,还不是真正的编辑。
以前我们花了很大精力去研究过阿的平这个药物的抗乙肝病毒作用,确实这个药物是很好的抗病毒药物。但副作用有。
其实阿的平的抗病毒作用主要是阿的平分子的嵌入效应,他可以嵌入到cccdna的环状双链中,从而抑制cccdna的解旋和复位,从而抑制病毒复制。
所以用基因编辑技术克服乙肝,我乐观其成。
(抛砖引玉)




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