在某些使用强效抗病毒药物治疗实现乙肝病毒完全抑制的慢乙肝患者中，乙肝表面抗原（HBsAg）的血清学清除是否能给对抗一些肝脏事件的发生提供额外的预防性保护呢目前不得而知。
香港大学研究人员进行了一项比较治疗后实现完全病毒抑制同时伴有或不伴有 HBsAg 血清学清除患者发生肝脏事件风险的研究。相关结果公布在印度新德里召开的2018亚太肝病学会年会上。
研究纳入了2005年至2016年间使用一线核苷（酸）类似物抗病毒药物如恩替卡韦和/或替诺福韦（TDF）治疗至少6个月的慢乙肝患者作为研究对象。
完全病毒学抑制的定义为核苷（酸）类似物治疗后血清 HBV DNA 处于检测下限(<20 IU/mL)并维持至最后的临床随访。 HBsAg 血清学清除的定义为至少有一次检测到 HBsAg 的消失。首要的研究结果为比较肝脏事件。
研究人员识别出了17725名核苷（酸）类似物治疗的慢乙肝患者。平均随访周期为4年(2.2–5.0年)。482名患者发生了包括腹水，自发性细菌性腹膜炎，静脉曲张出血，肝性脑病，肝肾综合征，肝细胞癌（HCC）和基于ICD-9-CM诊断编码的肝相关性死亡等肝脏事件。
有14845(83.6%)名患者实现了完全的病毒抑制；210(1.4%)名更是实现了HBsAg 血清学清除。
获得完全病毒学抑制的患者的平均抑制持续时间为1.8(0.9–3.0)年；这些患者似乎以男性居多，HBeAg 阴性，无肝硬化，低血小板计数、血清总胆红素和谷丙转氨酶（ALT），似乎基线时 HBV DNA 水平更多处于检测下限，相较于没有获得完全病毒学抑制的患者。
出现 HBsAg 血清学清除的似乎以男性居多，基线时的 HBV DNA 水平较少处于可检测范围，高血小板计数、血清总胆红素和ALT。
在对重要的协变量进行校正后，相较于获得完全病毒学抑制的患者，没有获得完全病毒学抑制的患者拥有显著较高的肝脏事件（aHR 3.00, 95% CI 2.42–3.72; P<0.001)；出现HBsAg 血清学清除的患者没有出现更深度的风险下降(aHR 1.16, 0.46–2.94; P=0.759)。
没有完全病毒抑制的患者，对于HCC、肝脏相关死亡和全因死亡，观察到类似的结果，所有患者的aHR在2.42-5.33（所有的P <0.001）之间，获得 HBsAg 血清清除患者的aHRs范围为0.59-1.49（P =0.337-0.817）之间。(Figures 1-2)。
对至少接受一年治疗的患者进行敏感性分析也显示了类似的结果。
通过NA治疗达到完全病毒学抑制的患者，伴或不伴HBsAg血清学清除，发生肝脏事件，肝脏相关性死亡和全因死亡的风险均是相似的且均较低。
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