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标题: 乙肝表抗定量跟DNA定量有什么关系? [打印本页]

作者: 18752287981 时间: 2017-7-21 16:13 标题: 乙肝表抗定量跟DNA定量有什么关系?

本帖最后由 18752287981 于 2017-7-21 16:24 编辑

恩替7年了，这二年检查【都国产试剂】表面抗原定量一般在1700左右，DNA定量小于500，b超正常肝功能正常！
这次出差去上海顺便做了个检查，肝功能正常  b超正常  雅培二对半乙肝病毒S蛋白定量 12779.29       参考值  小于0.05IU/ML
                                                                                                   乙肝病毒表面抗体 0.66             参考值  小于10MIU/MI
                                                                                                   乙肝病毒E抗原       0.285          参考值小于1S/CO
                                                                                                   乙肝病毒E抗体       0.01             参考值大于1S/CO
                                                                                                      乙肝病毒核心抗体 11.09          参考值小于1S/CO
                                                                                                      乙肝病毒核心抗体IGM  0.10       参考值小于1S/CO
                                                            高敏乙肝病毒核酸定量COBAS    未检测到HBVDNA                参考值分析灵敏度20 IU/MI
  疑问，表面病毒那么多，DNA检测不到，是什么情况？要不要换替诺？表面抗原定量和DNA什么关系真的不懂！请懂的战友告知谢谢！感谢不尽

作者: zgjshan 时间: 2017-7-21 16:20

我也不懂，有人把表面抗原比做是病毒的衣服，病毒在钻入肝细胞时把衣服脱掉了，衣服留在外面漂在血液里。表面抗原高估计是新感染的肝细包多吧。

作者: 18752287981 时间: 2017-7-21 16:22

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哦我也不懂哦，不知道要不要换药了

作者: MP4 时间: 2017-7-21 17:06

吃药难降表抗原，正常的，换不换都可以，换更好

作者: 18752287981 时间: 2017-7-21 17:12

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哦谢谢，

作者: 18752287981 时间: 2017-7-21 20:04

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到底什么情况啊

作者: enti 时间: 2017-7-21 22:23

18752287981 发表于 2017-7-21 20:04
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到底什么情况啊

你了解了乙肝病毒是如何增殖的以及恩替的抗病毒作用机制就会明白为什么抗原高但HBVDNA含量低这种现象了。你有一定的高中生物基础知识，我讲了你才会明白，否则还是一头雾水。

作者: py99yt15 时间: 2017-7-22 08:41

enti 发表于 2017-7-21 22:23
你了解了乙肝病毒是如何增殖的以及恩替的抗病毒作用机制就会明白为什么抗原高但HBVDNA含量低这种现象了。 ...

同样想知道，方便的时候给大家科普一下呗，能懂多少算多少。

作者: zgjshan 时间: 2017-7-22 09:02

表面抗原是乙肝病毒的外膜，病毒利用这层外膜才能与肝细胞密切接触，才能侵入肝细胞，才能成为乙肝病毒感染者。
因为外膜是病毒自己产生的，从血液中查出表面抗原，就能说明肝细胞中一定存在乙肝病毒。而且血清中的表面抗原滴度越高，反映肝内的病毒数量也越多。
肝细胞里的乙肝病毒能产生海量的外膜，肝内存在一个拷贝病毒，血清中就能有数百单位的表面抗原。血清检查HBV DNA<1000或<500拷贝/毫升，可能还有几百拷贝，表面抗原还是阳性，可能滴度还不低。
表面抗原阳性的人一定有现行乙肝病毒感染。
然而，表面抗原滴度并不说明病情的轻重，前些天有一位门诊的先生表面抗原有3620000单位，是我见过最高的，但他只是一位身体健康的慢性乙肝病毒携带者。
怎样看表面抗原滴度的升降？
许多人现在开始重视表面抗原，因有所降低而高兴，有所增高而忧愁。其实，医学中的度量不是日常的斤两和尺寸，不可能那样准确。许多网友已经有些习惯病毒定量了，主要看几次方，差1次方就是10倍，前面的数差几倍并无意义。
门诊的患者每次检查间隔的时间长，不容易看清楚变化的意义。我在近半年多的时间中，两次集中检查过各100多位患者检查剩余的血清，治疗前、治疗后3 个月、6 个月和停药时的表面抗原，发现在有效的患者滴度也前后参差不齐，但大多数人总的趋势是随治疗的时间而降低。
表面抗原降低到多少才算转阴？
我只能用雅培试剂来说明：阴性和阳性的界限是0.05 IU/ml。
“大三阳”肝炎表面抗原一般有几万到十几万单位，“小三阳”肝炎一般在5000单位上下。所以这次引用的两位先生只有一、二千，算是较低的了。
但是要转阴可并不容易，要降低到0.05 IU/ml才算转阴。这时可不能“五万和六万差不多”，0.5单位与0.05单位相差10倍，表面抗原不真正转阴的多数停药后还会增高。
当前抗病毒治疗，用核苷类药1年内肝功正常、病毒转阴，就算病情恢复，“大三阳”肝炎的患者治疗3、4年转成“小三阳”携带，表面抗原转阴的非常非常少。干扰素（包括普通干扰素和派罗欣）的疗效三终点，只有HBV DNA<1000、“大三阳”转“小三阳”和肝功正常。表面抗原转阴在用派罗欣的有效患者中，也只有5～8%能获得，并没有将其定为治疗的终点。
表面抗原转阴有什么好处？
表面抗原转阴是抗病毒治疗效果的最高境界，但只有很少数患者能得到。
一般来说，表面抗原转阴后如果不逆转回来，治疗效果比较稳定，肝脏代谢功能比较完善，体质更加健康。
表面抗原转阴后，发生肝硬化、肝衰竭、肝癌的非常非常少。
如果一年干扰素治疗，表面抗原滴度已经很低，有望转阴，应该适当延长疗程；刻意追求未必可能获得。
表面抗原转阴说明乙肝病毒已经清除了吗？
不是的。表面抗原转阴并不是有些人宣传的“金牌”。
坦率说：肝细胞内的乙肝病毒，除非慢性携带经过数十年后的自然清除，抗病毒治疗后即使表面抗原转阴，并不能被彻底清除。如果数十年后患者不幸因肿瘤需要化疗，乙型肝炎可能急性发作，说明很少数乙肝病毒能够深深潜伏许多年。有人为庆贺获得“金牌”，一杯酒却付之东流。(转自骆老）

作者: 18752287981 时间: 2017-7-22 09:26

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那我这种情况到底要不要换药啊加查差结果好还是坏？

作者: z3f 时间: 2017-7-22 10:12

18752287981 发表于 2017-7-22 09:26
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那我这种情况到底要不要换药啊加查差结果好还是坏？

无需换药，恩替足矣

作者: 相思难耐 时间: 2017-7-22 11:39

病毒检测不到是好事，只要病毒持续低水平，表面抗原也会慢慢降低的。

作者: enti 时间: 2017-7-22 13:16

18752287981 发表于 2017-7-22 09:26
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那我这种情况到底要不要换药啊加查差结果好还是坏？

控制得不错，定期检查即可

作者: enti 时间: 2017-7-22 14:29

py99yt15 发表于 2017-7-22 08:41
同样想知道，方便的时候给大家科普一下呗，能懂多少算多少。

（我说的简单一点啊）病毒是微生物的一种，比细胞小得多，也比细胞的结构简单，它没有细胞膜、细胞器，细胞核，外面是（类病毒，朊病毒，拟病毒等除外）一层或几层蛋白质（蛋白质即抗原，乙肝病毒有3种抗原），里面是遗传物质（DNA或RNA是遗传物质，乙肝病毒是DNA）。一般它不能独立生活，只能依靠宿主生活。想要知道病毒如何复制，必须要知道生物学中的中心法则，这个法则说的是：1，DNA复制DNA；2，DNA转录RNA，RNA翻译蛋白质，（即乙肝的几种抗原是由DNA转录翻译过来的）3，DNA不直接复制DNA，DNA先转录RNA，然后由RNA逆转录成DNA（乙肝病毒DNA复制属于这种情况，乙肝病毒是逆转录病毒）。现在简单说说，乙肝病毒复制过程：1，乙肝病毒吸附在肝细胞膜上，首先就脱掉了表面抗原；2，乙肝病毒进入肝细胞内，在肝细胞质内脱掉E抗原和核心抗原，只剩下乙肝病毒DNA了3，乙肝病毒DNA钻入肝细胞核内，首先完善成CCCDNA，然后由CCCDNA转录成乙肝病毒RNA； 4，乙肝病毒RNA从肝细胞核内钻出来，进入肝细胞质内，利用肝细胞核糖体翻译蛋白质，即乙肝病毒的表面抗原，E抗原，核心抗原（核心抗原一般不好检测出来，所以是两对半）{这些抗原游离在肝细胞质内，等待乙肝病毒DNA进行组装完整病毒颗粒}；5，几种抗原造好以后，还是在肝细胞质内，乙肝病毒RNA，又通过逆转录过程制造乙肝病毒DNA；6，通过第4步制造病毒抗原，第5步制造病毒DNA，这一步就是组装了，几种抗原包住病毒DNA就是完整的病毒颗粒，从肝细胞释放出进入血液。其实血液里存在着三种不同颗粒，有的颗粒是组装完整的病毒，抗原和DNA都有，具有感染性，有的颗粒里面只有抗原，没病毒DNA，没有感染性。现在请注意看好了，包括恩替在内的所有核苷（酸）类抗病毒药物只抑制上述病毒复制过程的第5步，即抑制乙肝病毒DNA复制，并不抑制第4步乙肝各种抗原的合成。所以，在服用抗病毒药物后，短时间内，乙肝病毒各种抗原依旧大量存在，但乙肝病毒DNA却可能检测不到了。理论上，只要不耐药，随着乙肝病毒完整颗粒越来越少，被感染的肝细胞也会越来越少，肝脏炎症也会逐步减轻直至消失。

作者: py99yt15 时间: 2017-7-22 15:19

enti 发表于 2017-7-22 14:29
（我说的简单一点啊）病毒是微生物的一种，比细胞小得多，也比细胞的结构简单，它没有细胞膜、细胞器，细 ...

先谢谢啊！讲的很有条理，很容易看懂，还想问一下，为什么E抗原转阴了，S抗原还长期存在，它们不都是RNA翻译过来蛋白质外壳吗？

作者: StephenW 时间: 2017-7-22 15:30

本帖最后由 StephenW 于 2017-7-22 15:33 编辑

zgjshan 发表于 2017-7-21 16:20
我也不懂，有人把表面抗原比做是病毒的衣服，病毒在钻入肝细胞时把衣服脱掉了，衣服留在外面漂在血液里。表 ...

不是病毒在钻入肝细胞时把衣服脱掉了，衣服留在外面漂在血液 - 是cccDNA 产生过剩衣服(HBsAg)释放到血液中,见图（M）.

作者: enti 时间: 2017-7-22 15:40

本帖最后由 enti 于 2017-7-22 15:42 编辑

py99yt15 发表于 2017-7-22 15:19
先谢谢啊！讲的很有条理，很容易看懂，还想问一下，为什么E抗原转阴了，S抗原还长期存在，它们不都是RNA ...

1，E抗原免疫原性可能较S抗原强，易产生抗体 2，编码E抗原的基因易于变异，检测不到 3，E抗原的产量本身就比S抗原少/你应当还要问核心抗原哪里去了

作者: zgjshan 时间: 2017-7-22 15:55

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教授，据说人的肝细胞寿命在500天左右，那么在细胞核内的CCCDNA在肝细胞死亡时是不是也一起完蛋了？按这个周期，只要控制血液中的病毒量阴，使新生成的肝细胞不被病毒感染，那么在500天后就没有被感染的肝细胞了，不就是治愈了吗？为什么现实中抗病毒的人DNA阴好多年了，为什么CCCDNA还没完蛋，还能制造抗原？

作者: StephenW 时间: 2017-7-22 15:59

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E抗原不是外壳(nucleocapsid).核心抗原是外壳.e抗原不是病毒的一部分.
S抗原是外套.

作者: 18752287981 时间: 2017-7-22 16:02

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有道理

作者: 18752287981 时间: 2017-7-22 16:08

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谢谢

作者: StephenW 时间: 2017-7-22 16:12

本帖最后由 StephenW 于 2017-7-22 16:21 编辑

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我不是教授.

肝细胞寿命在500天左右 - 500天没有确定, 也许少于500天. 肝细胞有周转. 一个肝细胞死亡, 另一个肝细胞将有丝分裂(mitosis)成两个细胞. 感染肝细胞丝分裂时, 分裂感染肝细胞内的一些cccDNA可能会丢失.

那么在细胞核内的CCCDNA在肝细胞死亡时是不是也一起完蛋了？是.

按这个周期，只要控制血液中的病毒量阴，使新生成的肝细胞不被病毒感染，那么在500天后就没有被感染的肝细胞了，不就是治愈了吗？
血液中的病毒量阴, 不一定是血液中的病毒量 = 0, 新病毒也可以感染邻近的肝细胞

为什么现实中抗病毒的人DNA阴好多年了，为什么CCCDNA还没完蛋，还能制造抗原？
最新思想, DNA阴好多年, cccDNA池实际上非常小或为零, s-抗原多数来自整合hbvdna.

作者: zgjshan 时间: 2017-7-22 16:25

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谢谢！您的水平就是教授级别的！
s-抗原多数来自整合hbvdna怎么理解？

作者: enti 时间: 2017-7-22 16:26

StephenW 发表于 2017-7-22 15:59
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E抗原不是外壳(nucleocapsid).核心抗原是外壳.e抗原不是病毒的一部分.

核心颗粒直径28纳米，呈二十面体立体对称，它的表面才是病毒真正的衣壳，由乙肝病毒的核心抗原(HBcAg)组成。通过强去垢剂或者酶处理的方法，还可以暴露出HBV的另一个主要的抗原e抗原，它的本质还不是十分清楚，但多数人认为是核心的断片。

作者: py99yt15 时间: 2017-7-22 17:24

enti 发表于 2017-7-22 15:40
1，E抗原免疫原性可能较S抗原强，易产生抗体 2，编码E抗原的基因易于变异，检测不到 3，E抗原的产量本身 ...

碰上老师了，再问一个问题，抗病毒过程中，虽然肝功正常，但每个人S抗原衰减速度不一样，主要是自身免疫能力不一样，自身免疫能在不伤肝的情况下清除病毒吗？

作者: StephenW 时间: 2017-7-22 17:31

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谢谢. 遗传学非常复杂，我只知道一点.
HBV基因组非常紧凑(compact), 只有4个基因, S, C, X,和 P (polymerase), 基因重叠.
因此取决于哪里开始转录(transcription), 有pres1，pres2，e -antigen蛋白质形成.
e-antigen, precore region(前c区域), core-promotor region(核心启动子区域)有密切相关.
precore region(前c区域)/ core-promotor region(核心启动子区域)突变(mutation)可以消除e-抗原.

由于e-抗原不是必需的, 为什么它产生？

作者: StephenW 时间: 2017-7-22 17:40

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s-抗原多数来自整合hbvdna怎么理解？

这很复杂. 病毒dna进入肝细胞核, 通过一些小的修复，成为（独立的)cccDNA. 在这个过程中,
一些hbv dna整合到人类基因组中. 这些整合hbv dna不能复制一个全新的病毒, 但可能会复制一些HBV病毒蛋白, 例如 s-蛋白.
请记住，s蛋白是无害的, 但过量，可能会抑制免疫反应.

作者: enti 时间: 2017-7-22 19:46

py99yt15 发表于 2017-7-22 17:24
碰上老师了，再问一个问题，抗病毒过程中，虽然肝功正常，但每个人S抗原衰减速度不一样，主要是自身免疫 ...

老师不敢当哦，我只是出身生物技术专业又有此病，所以比一般病友多了解一些而已。可以在不伤肝的情况下清除一点吧，但是有限，乙人可能先天就喜欢和乙肝病毒作“朋友”。

作者: enti 时间: 2017-7-22 19:46

py99yt15 发表于 2017-7-22 17:24
碰上老师了，再问一个问题，抗病毒过程中，虽然肝功正常，但每个人S抗原衰减速度不一样，主要是自身免疫 ...

作者: enti 时间: 2017-7-22 19:52

StephenW 发表于 2017-7-22 17:31
回复 enti 的帖子

谢谢. 遗传学非常复杂，我只知道一点.

相互学习

作者: enti 时间: 2017-7-22 19:52

本帖最后由 enti 于 2017-7-22 20:09 编辑

StephenW 发表于 2017-7-22 17:31
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谢谢. 遗传学非常复杂，我只知道一点.

相互学习，

。乙肝，还有很多没有搞清楚的地方，乙肝病毒为什么要在人类的肝脏里繁殖呢？

作者: 留得青山在 时间: 2017-7-22 20:51

这个帖子涨知识啊。谢谢几位牛人。
欢迎了解这方面知识的多来给大家普及一下。

作者: StephenW 时间: 2017-7-22 23:22

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还有很多没有搞清楚的地方 - 同意.

乙肝病毒为什么要在人类的肝脏里繁殖呢？

据一些科学家, 最早的乙型肝炎病毒宿主是鸟儿, 许多许多年前.然后跳到人类.
经过多年的演化(evolution)乙肝病毒和人类的共存:
1. 乙肝病毒使用e-抗原和过量的s-抗原来逃避人类的免疫控制;
- 当年轻时，免疫耐受性，hbv对健康影响最小,
- 14 - 19岁有孩子, 高病毒载量, 乙肝病毒通过垂直传输传递给下一代,
- 超过40年龄后, 免疫耐受性破坏，乙肝疾病进展和杀死宿主(以前，人寿命大概40岁)

2. 是因为人类现在活得更久了(> 40岁), 这个共存被打破.

作者: enti 时间: 2017-7-23 22:26

StephenW 发表于 2017-7-22 23:22
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还有很多没有搞清楚的地方 - 同意.

是的，也有看过类似的观点，

作者: sunny10000 时间: 2017-7-24 08:48

涨知识了，谢谢

作者: 相思难耐 时间: 2017-7-24 10:28

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学习了，还想请教一下，表面抗原逐渐衰减到0后，DNA仍能检出，但很低。如何理解这种情况，RNA逆转录DNA ,同时也会形成抗原，是不是抗原跑到血液中，被抗体中和了？此时，虽然有DNA存在，但因为没有抗原，所以也不会再感染新的肝细胞，随着有病毒的肝细胞的衰老死亡或免疫杀死，就可真正消灭乙肝病毒了。还请不吝赐教，谢谢。

作者: enti 时间: 2017-7-24 11:24

相思难耐发表于 2017-7-24 10:28
回复 enti 的帖子

学习了，还想请教一下，表面抗原逐渐衰减到0后，DNA仍能检出，但很低。如何理解这种情况 ...

赐教，真是太抬举我了，相互学习，我只是比没有学过生物或医学的朋友多了解一些常识性的东西而已，并且有时候也加带了我的一些主观猜测。
表面抗原逐渐衰减到0后，DNA仍能检出，但很低。如何理解这种情况------这个情况要么是抗原变异，检测不出，要么是DNA检测误差；
RNA逆转录DNA ,同时也会形成抗原，是不是抗原跑到血液中，被抗体中和了？--------一般认为乙肝患者特异性免疫能力比较低下，所以很难形成有效抗体。
虽然有DNA存在，但因为没有抗原，所以也不会再感染新的肝细胞，随着有病毒的肝细胞的衰老死亡或免疫杀死，就可真正消灭乙肝病毒了-------理论上是可以，但这只是非常完美的理想状态。我想，肝细胞核里的CCCDNA和整合到肝细胞DNA中的HBVDNA会不会随着肝细胞再生分裂复制分配到子细胞中去呢？如果肝细胞DNA损伤修复机制不完善，我觉得是有可能的。所以这些问题都还没有搞清楚，等待科学研究确定。

作者: 和睦一家人 时间: 2017-7-24 11:52

涨知识了，非常好的贴子。

作者: 船长八戒 时间: 2017-7-24 12:12

学习了，谢谢上面的发言！

作者: qq2019 时间: 2017-7-24 16:46

16楼的图挺好看，就是没看明白。

继续学习。

作者: zgjshan 时间: 2017-7-24 17:23

回复 qq2019 的帖子

http://images.39.net/39/sp/06gb/img/HBV.swf
这个动画很明了

作者: qq2019 时间: 2017-7-24 18:32

zgjshan 发表于 2017-7-24 17:23
回复 qq2019 的帖子

http://images.39.net/39/sp/06gb/img/HBV.swf

谢谢你给我动画链接。

技术不行，不知道怎么看。

呵呵

作者: gxhzjzp 时间: 2017-7-24 21:32

下载后可以用暴风影音播放。

作者: qq2019 时间: 2017-7-25 08:33

gxhzjzp 发表于 2017-7-24 21:32
下载后可以用暴风影音播放。

原来如此。
多谢啦。

作者: mikoc 时间: 2017-7-25 09:10

以后再也不喝酒了，表抗转阴了，好好保养。

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