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标题: HBsAg阴性的HBV感染与肝癌 [打印本页]

作者: newchinabok 时间: 2017-1-31 18:49 标题: HBsAg阴性的HBV感染与肝癌

本帖最后由 newchinabok 于 2017-1-31 18:50 编辑

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作者: newchinabok 时间: 2017-1-31 19:17

、ＨＢｓＡｇ的特点及阴性的原因
ＨＢＶｓ基因负责编码表达ＨＢｓＡｇ，即ｓ蛋白，其抗原性较复杂，有一个特异的共同抗原决定簇“ａ”和至少２个亚基决定簇。任何影响ｓ蛋白表达水平或抗原性质的改变都可致ＨＢｓＡｇ检查为阴性，特别是“ａ”决定簇的序列发生改变。而ＨＢＶ是一种高变异病毒，接种乙型肝炎疫苗、应用乙型肝炎免疫球蛋白或是抗病毒治疗均容易诱发病毒发生变异，发生变异的病毒会引起其生物学特性改变，尤其是ＨＢＶ编码蛋白（如ＨＢｓＡｇ等）改变。
ＨＢｓＡｇ阴性可能缘于（１）病毒变异：①ｓ基因发生变异使得ＨＢｓＡｇ表达降低；②ＨＢｓＡｇ分泌障碍；③ 变异株产生缺陷致抗原性和免疫原性改变。（２）ＨＢｓＡｇ未被检测出来：① 基因突变影响“α”决定簇构象，导致特异抗体不能与表面抗原结合，从而影响了ＨＢｓＡｇ的检测。有研究发现ＨＢｓＡｇα决定簇区域１２６位氨基酸突变会影响ＨＢｓＡｇ的检测结果；②ＨＢｓＡｇ隐匿于抗原抗体复合物中，常规方法检测不到；③ 具有复制能力的ＨＢＶ被宿主的抵抗机制强烈的压制，低于试剂的检测下限而造成漏检。（３）当然，ＨＢＶ感染后发生血清学转换也可使ＨＢｓＡｇ呈现阴性，下面会提到。
另外，机体处于免疫功能低下或免疫耐受状态下也会影响检测结果。ＨＢｓＡｇ阴性的ＨＢＶ感染潜在机制很难理清，不论何种基因型，ＨＢｓＡｇ阴性的ＨＢＶ基因组核苷酸的多样性和突变率都要比ＨＢｓＡｇ阳性的高得多。除此之外，ＨＢｓＡｇ阴性的受试者在病毒基因中有更高的氨基酸替换，许多突变唯独在ＨＢｓＡｇ阴性受试者中发现，包括启动子区域缺失、前-Ｓ２／Ｓ起始密码子的缺失、前-Ｓ２／Ｓ的ｍＲＮＡ剪接位点缺失、核苷酸重复、及“α”决定簇区域的错义突变等，这一系列变异造成ＨＢｓＡｇ产物的缺陷。总之，是多重变异的累加限制了病毒的转录活性，促使ＨＢＶ感染中ＨＢｓＡｇ呈现阴性。

作者: newchinabok 时间: 2017-1-31 22:28

难得糊涂，知道得越多，心里越痛苦

作者: 疯一点好 时间: 2017-2-2 23:02

newchinabok 发表于 2017-1-31 22:28
难得糊涂，知道得越多，心里越痛苦

的确啊：难得糊涂，知道得越多，心里越痛苦

作者: newchinabok 时间: 2017-2-3 09:08

现在回头看，治疗乙肝，还得消灭cccdna和整合的hbv，和恢复免疫，产生表面抗体

作者: 疯一点好 时间: 2017-2-3 22:38

你看这些文章，即使产生表面抗体也无济于事。

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