肝胆相照论坛

标题: 有关抗病毒中表面抗原对治疗结果的评估作用 [打印本页]

作者: HBVcheck 时间: 2015-4-28 18:58 标题: 有关抗病毒中表面抗原对治疗结果的评估作用

有关抗病毒中表面抗原对治疗结果的评估作用！

最近一直在看王震宇主任有关抗病毒的讲解！很多还是不清楚！

作者: HBVcheck 时间: 2015-4-28 20:26

王震宇主任有关肝炎的一些话，让我印象很深刻！
HBV到底是怎么引起肝炎的！目前的理论无法说明！
这个理论只是根据肝炎各种表现结果的推论！

作者: HBVcheck 时间: 2015-4-28 22:19

王震宇主任的研究很有意义！HBV很复杂！不是目前的理论所说的那样简单的！
但是好像王震宇主任最多的心得还是在大三阳方面！也许HBV，这是最单纯的！
有可能的话，请王震宇主任谈谈小三阳和大三阳，治疗有什么不一样的可能与结果！

作者: 王震宇 时间: 2015-4-29 05:24

对于【小三阳和大三阳】的治疗研究，是他们的事儿

对于【肝炎和携带者】的治疗研究，才是我的事儿

作者: 王震宇 时间: 2015-4-29 05:37

为什么我总爱引用佛经呢？

因为佛经里最重要的不是不杀生不吃肉那些浅层次的东西，高层次的是把大的东西看小，把小的东西看大。（色与空的关系）

如果你从更高的视角看，人和病毒都是两个很平常的物种，

就像人看黄花鱼和鲤鱼差不多，

就像鲤鱼看豌豆和油菜差不多，

就像油菜看菜青虫和山羊差不多

那么，从病毒的眼里看人会怎样？

1.哪样的人更适合【我病毒】的繁衍？

2.【我病毒】怎样打造适合生存的环境？

有了这样的觉悟，携带还是发病才能被区分，S抗原、ALT、DNA之间的关系就有眉目了

作者: HBVcheck 时间: 2015-4-29 07:52

感谢王震宇主任的回复！！！
“这样的觉悟”，我目前没有，以后也很可能没有！但是王主任有，我们就有希望了！这样就可以了！
当然，作为一个自己无法回避的问题！我们还是希望尽可能的有“这样的觉悟”！
事情是复杂的，王主任给我们提供了一个完全不同的方式！其他人的是一般性的，轻松的！也视乎是合理的！科学的！
王主任重视的，我个人理解的是更好的结果！我很后悔最近才看到王主任的观点！王主任有一整套理论的！治疗理论的！
但又是以观点，案例的方式表现的！
所以理解起来相当困难！
现在只能继续多看看，王主任的各种观点！慢慢体会了！
唉，我们需要更多王主任这样的医生啊！

作者: HBVcheck 时间: 2015-4-29 08:16

本帖最后由 HBVcheck 于 2015-4-29 08:17 编辑

目前治疗肝炎理论的问题？我随便想想，随便说说的，未经过深入考虑，调查！
A:
肝炎发病理论还是HBV发现以后不长时间的结果，一个根据肝炎不同表现，为此寻找说明的理论！
B：
这个抗病毒理论实际上是药品制造商提供的，或引导的结果！而药品本来是为了艾滋病研发的，于是有很多不明白！
药品制造商的根据就是一些专家的研究加上一些临床试验结果！

作者: 王震宇 时间: 2015-4-30 06:27

我没明白你要说什么

作者: HBVcheck 时间: 2015-4-30 08:02

回复王震宇的帖子

王主任，不好意思！我自己也不太清楚自己再说什么！
原因：
我目前还是处于了解您的理论或您是怎么处理肝炎的这个阶段！而您的跟一般的思考很不一样！
我打算好好了解一下有关肝炎的传统理论，骆抗先教授有一本书介绍！目前没有时间去看！（以前看过忘记了）
打算买一本您的有关乙肝的书！
我有很多问题，需要整理！需要答案！

作者: HBVcheck 时间: 2015-4-30 08:15

A:
肝炎发病理论还是HBV发现以后不长时间的结果，一个根据肝炎不同表现，为此寻找说明的理论！

我这句话的意思是:
HBV如何导致肝炎，目前并没有了解清楚，或者说，不知道！因此，携带期的肝伤害跟肝炎期的是一样的吗？目前没有答案！

B：
这个抗病毒理论实际上是药品制造商提供的，或引导的结果！而药品本来是为了艾滋病研发的，于是有很多不明白！
药品制造商的根据就是一些专家的研究加上一些临床试验结果！

这句话的意思：这些药物，并不是，根据对乙肝的了解，研究，有某种目的的情况下，开发的药物，只是某个原因，发现对乙肝有治疗作用！然后寻找理论的支持！但是艾滋病显然跟乙肝不太一样！因此很多事情无法说明！比如需要肝炎的情况下，效果才比较好！艾滋病是不需要发作的前提！以及其他我正在思考的疑问！

作者: 默然10 时间: 2015-4-30 09:57

本帖最后由默然10 于 2015-4-30 09:58 编辑

主任的一些临床检测否定了90%携带者有肝炎症，我们姑且说99%。
现在问题就是：目前宣传的携带者理论，肝炎是由于自身免疫引发的免疫对抗产生的，如果没有免疫识破就会和病毒和平共处。
-----------这后面一句就矛盾了。那炎症又是如何产生的呢？
主任有没有这方面的调查，或者猜想？

作者: 王震宇 时间: 2015-5-1 14:26

这究竟是你的感受呢？还是要达到某只需求呢？我还是没明白呀！

作者: 42年才知道 时间: 2015-5-1 16:54

回复默然10 的帖子

我认为在免疫耐受的保护下，慢性携带者都是没有炎症的，有炎症的那些是已经打破免疫耐受的伪携带者，在身体免疫功能清除病毒的作用下，炎症不可避免，病毒越少，炎症越轻。

作者: HBVcheck 时间: 2015-5-1 18:35

回复王震宇的帖子

我对王主任感觉越来越理解了，唉！早关注王主任就好了!! 人云亦云的东西从来就没有意义的！
王主任不仅是中国唯一，恐怕也是世界唯一！
目前还不能多说！一方面知道的还不够彻底！还需要1-2周时间！另一方面，唉，正如王主任所说！我知道就可以了！

作者: HBVcheck 时间: 2015-5-1 18:37

本帖最后由 HBVcheck 于 2015-5-1 18:38 编辑

回复 42年才知道的帖子

我个人比王主任更大胆的说！根本就不存在“免疫耐受”这回事情！
反正我不是医生！你可以选择不相信！

作者: 默然10 时间: 2015-5-1 20:33

你认为免疫耐受是假的吗？这样的想法是可以的呀！本来科学研究就是提出假设，然后才去求证。认为没有免疫耐受，或者免疫耐受中有“伪携带者” 都是可以的啊，必定老王的验证试验--客观事实就摆在那里。77例都有炎症---！就是对这个客观事实做一些猜测假设。

我不是医生也不是研究者，我这里就是处于好奇，只是想知道一些在这个领域里有点经验者的看法而已！纯粹是好奇想求知。不知道王主任可否满足下我的这个小心结。

作者: HBVcheck 时间: 2015-5-1 21:31

结合传统肝炎理论和王主任的思想！
我有新的HBV产生肝炎的路线！
不是我自己的设想！是其他人，研究人员，专家，医生的设想的综合！
供自己参考！
可以说明很多事情！
不过没有时间整理！
反正也没有人会把我的设想当回事情的！

作者: 默然10 时间: 2015-5-2 08:28

那你可以说出来听听啊，这个论坛其中一条作用不就是为学术经验的交流吗？
大致思路可以说说吧，我也非常好奇这个东西。

作者: HBVcheck 时间: 2015-5-2 18:05

你可以看看骆抗先教授的书，介绍乙肝的！
你应该相信王主任！
王主任的理论基于治疗经验与data的总结！
本人不想讨论太离谱的想法，结果只有争论！王主任都不想讨论的！
“EASL2015替诺福韦停止后长期治疗乙肝病毒感染者伴有乙肝表面 ”这样的结论王主任早就有了，
只是他不说！
知道太多没有好处的，本人经验！

作者: 42年才知道 时间: 2015-5-2 18:57

乙型肝炎病毒的直接肝损伤作用及其机制
HBV是否能够直接引起肝细胞损伤，一直有较大争议。近年来，拉米夫定等治疗乙型肝炎，可以迅速降低体内HBV DNA水平，虽然机体特异性细胞免疫增强，但肝内病变减轻。实验发现转基因小鼠体内大量表达含前S的大分子包壳蛋白，虽然这种小鼠对HBV呈免疫耐受，但仍可以导致肝细胞坏死[25]。用HBV感染移植有人肝脏细胞的严重复合免疫缺陷小鼠(uPA-SCID)，其血液中存在极高的病毒基因和蛋白，肝组织中存在大量病毒蛋白、损伤及细胞死亡。等等现象提示HBV对宿主具有直接的细胞毒作用[26]。
HBV直接肝细胞损伤的可能致病机制主要在于：（1）过度表达的HBV病毒蛋白。HBV大量复制或突变的情况下，可诱使肝细胞发生毛玻璃样改变，这种毛玻璃样改变的细胞其实是凋亡的肝细胞[27]。（2）HBxAg蛋白可通过与宿主间的相互作用，调节转录、信号转导、细胞增殖、蛋白降解、凋亡和基因稳定性等[28]。HBxAg可以通过p53介导或降低线粒体膜电位促进细胞色素C释放的凋亡途径；增强细胞对肿瘤坏死因子α的敏感性；诱导肝内IL-18表达，从而放大HBV感染时的Fas /FasL表达等，诱导肝细胞发生凋亡坏死。（3）HBV接合RNA编码的HBV剪切蛋白,可通过caspase依赖途径直接诱导肝细胞发生凋亡[29]，也可通过免疫反应介导肝脏的损伤。

作者: 王震宇 时间: 2015-5-2 21:38

1.在抗病毒初期，仅仅降低了DNA，E+S都还没来得及衰减，但ALT却迅速正常了，而经典理论认为引发肝炎的主要因素是S抗原---S抗体，到底是谁傻！

2.经典理论所认为的耐受原理，是因为胎儿前三月免疫机能进行初始化时被感染，引发乙肝病毒的识别障碍。那好！为什么20-30多岁发病了呢？

3.就算是后天免疫系统经过理论进步和政治提高，刷的一下字雄起变正常了，连大量的DNA呀E抗原呀都灭了，却只剩下小小的S抗原不能清除？为什么小三：大三：肝炎=5.5 : 3 ：1.5？小三却是最多的？

4.如果肝炎是【免疫主导的损伤】，为什么炎性集中于汇管区而不是血流丰富的肝窦区？

5.如果肝炎是【免疫主导的损伤】，为什么激素和免疫抑制剂反而会诱发携带者提前转变成肝炎？

作者: 王震宇 时间: 2015-5-2 21:41

http://v.youku.com/v_show/id_XMTkwMTU1NjM2.html

作者: 王震宇 时间: 2015-5-2 22:05

本帖最后由王震宇于 2015-5-2 22:07 编辑

经典免疫耐受理论不能解释6点
1经典的早期感染导致耐受，并不能很好的解释为何日后会出现免疫活跃。
2.“乙型肝炎不是乙肝病毒直接伤害而是免疫间接伤害”的经典理论，不能解释为何DNA阴性而表面抗原阳性者很少或很轻出现肝功能损伤。
3.不能解释为何经核苷治疗后随着DNA载量下降肝功能迅速恢复。
4.不能解释为何肝脏炎性细胞集中于汇管区而不是集中在血运更加丰富的肝窦。
5.不能解释为何激素和免疫抑制剂对肝炎治疗几乎无效，
6.不能解释从携带发展到肝炎，大到淋巴器官小到淋巴细胞数量几乎风雨不动。
================================================
而免疫耐受理论只有一个支持点
为什么DNA强阳性的携带者较大比例肝功能长期正常

如果免疫耐受理论这唯一的一根拐杖被踢飞，这个理论体系就崩溃了，
也就意味着多年来博士们院士们数以亿计的免疫系统深入研究全TMD打水漂了

发表于：2011-09-24 21:53

http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/wangzhenyudoctor_521017071.htm

作者: 四十己过 时间: 2015-5-3 10:56

回复 StephenW 的帖子

支持STEPHENW先生以例子来回复，或是相关资料。谢谢（胡说八道）举例反驳。

作者: 42年才知道 时间: 2015-5-3 11:20

回复四十己过的帖子

现在质疑免疫耐受就如同在相对论出来之前质疑牛顿定律一样，你可以说他不够完善，但绝不是错了。身体里随时随刻都有各种自体抗原或者隐蔽抗原的耐受，HBV的耐受只是身体里各种免疫耐受的一种而已。

作者: 心灵飘忽 时间: 2015-5-3 12:04

“6.不能解释从携带发展到肝炎，大到淋巴器官小到淋巴细胞数量几乎风雨不动。”即是说免疫一直耐受或者根本就与免疫无关？难道发生肝炎时Alt升高，像虫子吃菜叶破坏叶子，Hbv D na繁殖破坏肝细胞？

作者: 四十己过 时间: 2015-5-3 17:37

回复 StephenW 的帖子

明白。知识总是是辩论中得到论证和传播。

作者: 默然10 时间: 2015-5-3 22:55

Stephen W
看到你的回复主要是针对这这个问题，这里我真的希望还能再了解些。
（我作为一个普通民众，我的认知肯定是不够的，但是必定自己是病人，所以对这方面的知识比较关注。想必也有很多我这样满带疑惑的人。）

王老大提出的疑惑其实也有很多是我们这群人心中的疑惑。还望Stephen W 能够耐心些给我们这批人大概解释下这以下6点。我的意思不是针对王主任个人的解释。

我想知道，这个经典定义为普通携带者这个肝脏炎症是如何发生的。因为乙型肝炎病毒在免疫耐受期内，免疫按说是没有识破病毒，按说是和平共处的。和平共处的话就是共生差不多，也就是消耗点能量而已，但是炎症的出现就不知怎么来的啊。

作者: 王震宇 时间: 2015-5-3 23:04

心灵飘忽发表于 2015-5-3 12:04
“6.不能解释从携带发展到肝炎，大到淋巴器官小到淋巴细胞数量几乎风雨不动。”即是说免疫一直耐受或者根本 ...

携带状态的延续，并不是免疫系统的无能；肝炎状态的进入，不是免疫系统的顿悟。

作者: 心灵飘忽 时间: 2015-5-4 09:19

王老师换句话说：携带状态时，病毒这颗导弹还在导弹库里呈静默状态，免疫系统这个雷达发现不了；肝炎状态是病毒这颗导弹飞起来爆油炸了，但这并不是免疫系统雷达的作用，而是由别的因素（人点燃的）导致的？我是门外汉，别笑我。那么是什么唆使病毒发生肝炎的呢？

作者: HBVcheck 时间: 2015-5-4 11:39

这个问题目前没有答案！所有的解说都是基于，针对症状或检查结果，或某些不完整研究结果主观的推论！
顺便说，中医就是基于，针对症状或简单外源性检查结果，主观的推论！
还是期待命运的安排！

作者: 42年才知道 时间: 2015-5-4 23:44

http://www.doc88.com/p-6963722992712.html那天是谁要的，乙肝病毒特性与致病机理研究进展

作者: 王震宇 时间: 2015-5-5 02:21

本帖最后由王震宇于 2015-5-5 02:22 编辑

心灵飘忽发表于 2015-5-4 09:19
王老师换句话说：携带状态时，病毒这颗导弹还在导弹库里呈静默状态，免疫系统这个雷达发现不了；肝炎状态是 ...

从携带转化为肝炎，经典理论认为，改变的主要原因是【免疫】，于是号召一帮硕士博士找呀找，但没找到。
我认为是病毒，换句话说，携带状态的病毒【们】和肝炎状态的病毒【们】发生了变化，我找到了。

作者: embed_soft 时间: 2015-5-6 00:06

病毒变异了，免疫系统开始和病毒干架，形成肝炎？王老大提出了新理论。搬个板凳听讲。

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