肝胆相照论坛

标题: 肝功正常，是否需要抗病毒！急需决定！ [打印本页]

作者: javeping 时间: 2013-2-16 14:12 标题: 肝功正常，是否需要抗病毒！急需决定！

本人今年刚好30，大一献血才发现是乙肝，每年都做检查
肝功正常，身体不错，2011年结的婚，买了房，可能是
压力比较大，造成的吧。身体开始不适，右上腹疼痛，
检查下来B超正常，有胆囊息肉，间接胆红素偏高，医生开了消炎利胆片
和胃药，有慢性胃炎。
就这样痛了现在，去年年底医生建议，切除了胆囊，切了，期间肝功正常
2010年至今DNA3次方，肝功都是正常。
今年年初，发现身上长个蜘蛛志，胃口不好，（期间在吃胃药）。看到大旺
说的情况，我想肝功正常，也准备抗，准备要上就上恩替。由于原因，只能上
恩替。请大家给些建议。

作者: lingmaigui 时间: 2013-2-16 14:16

蜘蛛痣是否判断错误？自己判断的多半错误。你的肝功不支持有蜘蛛痣的结果。
你现在是大三还是小三？
如果还是大三，肝功B超皆好，HBVDNA只有3次方，这种情况抗病毒我个人觉得不明智。

作者: javeping 时间: 2013-2-16 14:23

回复 lingmaigui 的帖子

小三阳，从大学发现开始，就是小三阳。你问的蜘蛛志是否是自己判断的，是的。我自己照的镜子，看了很多很多次，它跟普通我长的血志不一样，血志会消掉，但蜘蛛志，一直未消掉，有两三个月了。
还有肝功正常是否要抗病毒，这个争论非常非常久了。
骆老说：肝功正常不用抗，抗了就石沉于大海。
大旺说：肝功正不正常，都要抓紧抗，因为肝功正常，不代表没有病毒，让现象掩盖真相。

作者: 把握当下 时间: 2013-2-16 14:30

建议查个雅培两对半定量看看情况如何，表面抗原需要稀释

作者: 把握当下 时间: 2013-2-16 14:33

蜘蛛痣问医生，自己看的可能不准

建议按照骆抗先博客的小三阳肝炎评价标准继续观察一段时间

作者: lingmaigui 时间: 2013-2-16 14:59

肝功确实不是是否抗病毒的唯一标准。不过很遗憾，骆老和大旺的意思你都没读懂。
30岁的小三阳是否抗病毒可以商榷。你没列出历年的具体检查数据。

作者: javeping 时间: 2013-2-16 16:02

骆老：
抗病毒治疗的终极目的是什么？应用什么策略？
“小三阳”肝炎患者感染的是变异病毒，发展缓慢而隐袭，常常耽误病情，当前极大多数肝硬化和肝癌是“小三阳”。
“小三阳”肝炎抗病毒治疗的近期要求，是抑制乙肝病毒复制，从而改进肝功能和增强健康。而其终极目的，应该是预防肝硬化，从而防止发生肝衰竭和肝癌。
抑制“小三阳”肝炎患者的病毒复制，比在“大三阳”患者要容易许多，这类变异病毒的特点用土话说是“明火易灭，火星难尽，容易死灰复燃”，复发率非常高。
因此，治疗策略的关键在于要求疗效能长期持续稳定。两种治疗方案：（1）核苷类药：一些病毒水平较低的患者在半年左右就能肝功正常和病毒转阴，总体患者的有效率可达60--80%，但核苷类药不能增进患者的免疫，在较长期间，需要维持治疗、才能维持疗效。（2）派罗欣：作为免疫激发药物，对提高免疫仍不够充分，停药后复发率仍然很高，要保持疗效稳定，需要延长疗程和重复治疗。

作者: 海上明月光 时间: 2013-2-16 16:05

问题是楼主你不一定达到了骆抗先说的““小三阳”肝炎”标准
他对小三阳肝炎的鉴别很慎重，需要时间观察，不是随便说的

作者: javeping 时间: 2013-2-16 16:14

大旺说的：
很多医生对于抗病毒的认识水平太差。我们抗病毒的目的不是让病毒由7次方变成3次方以下，而是让我们的肝脏不受到侵害。
你以为病毒在1000以下病毒就没有复制了吗？1000以下肝脏就不发炎了吗？这从逻辑上和医学实践上都不在支持这个理论的。很多的肝脏组织学上的恶化其实并不是在高病毒复制状态下的，而是低病毒复制或者化验不出来的状态下恶化的。有时极少量的病毒复制过程就可以引发较严重的或者持续的肝脏炎症或纤维化进展。

低病毒复制状态没有抗病毒的必要性吗？其实有时正相反，很多低复制状态抗病毒效果更好，更易有效。假设有500个病毒，通过抗病毒治疗降到5。也是非常有效的，但是化验单还是小于1000，好像没有任何变化，其实是有变化的。

绝对的病毒不复制对于乙肝是不存在的，只要能查出病毒的基因表达产物，病毒就是在复制中，只不过是水平高低而已。把病毒尽可能的压制到最近水平对于肝脏是最大的收益。特别是B超肝生化的证据证明肝脏的状况是在变坏过程中。

其实所有的乙肝导致的肝硬化都需要抗病毒治疗，没有例外。
这位说HBVDNA阴性，病毒没有复制为什么抗病毒呢？有一个基本的概念需要弄明白，化验单上HBVDNA低于检测值一下不等于病毒就呆着不复制了，绝对的病毒不复制是不存在的，低复制不等于低水平病情进展，从某种意义上说越是HBVDNA非常低或者检测不出来，抗病毒效果越好。

肝功正常干嘛抗病毒？化验单数字正常不等于你肝脏就正常，这是两个概念，目前的肝生化检查只能反映部分急性期病变，对于隐匿的慢性的病情进展反映意义不大。很多所谓的肝功正常是假正常。

作者: 雁过留声 时间: 2013-2-16 16:18

每每看到这些肝功正常，DNA阴性的小三，讨论要不要抗病毒，我头就大。

难道真的要去做肝穿吗？我怎么越来越混乱。

作者: 海上明月光 时间: 2013-2-16 16:24

雁版都被楼主绕晕了啊
其实是他着急了

作者: javeping 时间: 2013-2-16 16:25

骆老又说：
慢性乙肝病毒携带者抗病毒治疗能有效吗？
慢性乙肝病毒携带者还处于免疫耐受期，人体还没有免疫清除能力。
干扰素要能激发起人体免疫才会有效，免疫耐受期不能激发起免疫清除能力。即使用有很强激发效能的派罗欣，也只能像石子扔向水面，波纹不起，就是毫无反应。
虽然核苷类药能够直接清除复制中的乙肝病毒，没有人体免疫清除能力配合，也不能达到有效终点。病毒水平能有所降低，很难转阴；“大三阳”绝少能转阴。
慢性乙肝病毒携带者抗病毒治疗有什么不好？
有些医生见患者病毒水平很高，多是好心，但对慢性乙肝病毒感染一知半解，经验也很有限。使携带者花了钱、反受了害。这样用错药的不在少数，主要是错用核苷类药。
对慢性携带者用核苷类药有什么害处呢?
1. 用核苷类药虽可降低一些病毒水平，不能达到疗效终点，长期疗效不佳终将发生耐药。
2. 如果不在1、2个月内停药，较长时期用药后停药，大多数人都会病毒反弹而发生肝炎。携带病毒是健康人，花了钱反而害病了，而且慢性乙型肝炎不是容易治好的病。
停药后反弹可以有效治疗不也很好吗？
1. 当前法律保护慢性乙肝携带者的隐私权，不许可用人单位入职检查“两对半”，政府录取的公务员中至少有10%是“大三阳”携带者。“大三阳”携带者不受歧视，一样可以结婚生育，你为什么乱投医呢？
2. 不发病肝脏没有纤维化，虽然肝细胞有乙肝病毒，“和平共处”，总是健康的肝脏。何必费钱费时、劳而无功？
3. 停药后有40%以上会反弹发病，本想花钱治好病（其实没有病），反而花钱去害病，多冤枉呀！
吸取什么教训？
不能说有些医生故意害人，见你病毒水平很高想帮你，也是一片好心；不要埋怨那位医生水平低，现在医患关系有些紧张，尤其是基层医生，工作辛苦，收入有限，有些人就没有学习热情。既然这种情况不是少数，可能是管理部门出了问题。
相信医疗体制改革将来会改好。
从现实出发，为了自己的健康，花些时间看些乙肝的基础知识最要紧。这是一位熟悉世情的老人对你的忠告。
最后的话
本来，核苷类药治疗慢性肝炎需要长期维持，但给‘温水煮青蛙先生’看病的那位医生说：可能拉米夫定已经耐药，没有效果，建议他停药。这又错了，如果耐药就应该做耐药试验后换药，怎么能简单停药了事呢？但当时还是携带没有发病，如果再接着换药就是错上加错。
歪打正着。停药后反弹，还真发病成为肝炎了，慢性乙型肝炎需要规范的抗病毒治疗。
如果当初慢性病毒携带不错用药，还是携带，作为健康人多好。由于抗病毒治疗对慢性携带无效，继续治疗会耐药，只能停药。停药后有一部分人会病毒反弹，多不幸啊！

作者: javeping 时间: 2013-2-16 16:33

骆老说：携带不用抗，温水煮青蛙
大旺说：肝功并不是检验标准，不要被简单肝功所蒙被，同时，病毒是一直在复制，抗病毒才是减少风险。
作为一个普通乙肝患者面临的困惑：
一、现技术手段并不能准确判断肝纤维化或硬化进程；
二、治疗乙肝标准还停留在肝功指标上，但肝功正常的并不代表肝是健康的；
三、往往很多患者是因为发生了硬化或纤维化才去治疗；
四、关于治疗成本问题，虽然药很多，但能选的并不多，而且贵，像我30的人，都是家里主要经济来源，增加不少负担。但如果可以提前预防，总体来说，还是华算的。欢迎讨论。

作者: 雁过留声 时间: 2013-2-16 16:35

肝穿说是金指标，其实也是个概率。
还是老老实实做好定期随访。肝功+DNA+B超，一个不能少。

作者: javeping 时间: 2013-2-16 16:43

骆老参考文献：http://blog.sina.com.cn/s/blog_4b624faa0102e0uq.html
大旺：http://www.hbvhbv.info/forum/for ... authorid-14384.html

作者: 雁过留声 时间: 2013-2-16 16:58

ALT39也是正常，ALT19也是正常，如果ALT总是在35左右，我认为ALT不是那么正常的。

作者: StephenW 时间: 2013-2-16 17:00

本帖最后由 StephenW 于 2013-2-16 17:08 编辑

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一、"现技术手段并不能准确判断肝纤维化或硬化进程"；- Fibroscan可以跟踪纤维化程度
二、"治疗乙肝标准还停留在肝功指标上，但肝功正常的并不代表肝是健康的；" - 小三, 肝功正常(< 30 iu/l 男性, < 19 iu/l 女性) 加上病毒载量<2000 IU / ml 可以表示“非活动”状态.

作者: 雁过留声 时间: 2013-2-16 17:04

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那要怎样才能说肝是健康的？

作者: StephenW 时间: 2013-2-16 17:07

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一个非常困难的问题

。
简单答案：正常ALT

作者: javeping 时间: 2013-2-16 17:08

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就算是健康不活动，但也不代表肝是真的健康，因为害你的肝是病毒，病毒一直存在是个问题。

作者: 雁过留声 时间: 2013-2-16 17:09

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作者: StephenW 时间: 2013-2-16 17:15

本帖最后由 StephenW 于 2013-2-16 17:17 编辑

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"就算是健康不活动，但也不代表肝是真的健康，因为害你的肝是病毒，病毒一直存在是个问题。"
乙肝病毒本身对肝脏没有害的.

证明：在免疫耐受期（约20-30年），高病毒载量，转氨酶正常，很少或没有纤维化.

但乙肝病毒是HCC的一个危险因素.

作者: javeping 时间: 2013-2-16 17:21

好，除了上面讲的之外，我们再考虑下硬化之路。
肝纤维化——肝硬化——肝CA
每个阶段需要10年时间，而我们目前接触到更多的是40左右的中年硬了。
恰恰这黄金的10年，被担误了。

作者: 雁过留声 时间: 2013-2-16 17:30

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我们定期复查，就是为了阻断肝脏通往硬化的过程嘛，肝纤维达到一定的标准就开始抗了。

作者: StephenW 时间: 2013-2-16 17:36

本帖最后由 StephenW 于 2013-2-16 17:36 编辑

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肝纤维化——肝硬化——肝CA
"每个阶段需要10年时间，而我们目前接触到更多的是40左右的中年硬了" - 当然，如果ALT不正常的，不治疗，会肝纤维化,然后肝硬化.

作者: javeping 时间: 2013-2-16 17:36

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关于飞波应用，我每年去医院检查，都没有要求去做飞波。而从我了解信息来看，飞波准确性，确实比较差，还不B超的结果来得直接，但B超结果，如果是有问题的，往往太晚了。
可能我有些片面，但事实应该重视

作者: javeping 时间: 2013-2-16 17:38

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难道，肝功正常，就不会硬化？？？

作者: StephenW 时间: 2013-2-16 17:54

本帖最后由 StephenW 于 2013-2-16 17:55 编辑

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"难道，肝功正常，就不会硬化？？？"
抗病毒治疗的目的是什么?抗病毒治疗抑制病毒复制.
为什么抑制病毒复制? 病毒载量非常低, 防止免疫系统引起发炎和杀伤肝细胞.
没有肝细胞死伤, ALT正常, 无疤痕组织形成, 无纤维化.

作者: javeping 时间: 2013-2-16 18:18

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“没有肝细胞死伤，ＡＬＴ正常，无纤维化”
30岁以后的人大部分都是小三阳，绝大部分的人都是ALT正常的，但同样硬了。而你所说的没有肝细胸死伤与ALT正常捆绑在一起，这是错误的。就算你ALT正常，照样是在损伤你的肝细胞。这点是事实。

而90%的硬人，都是小三阳。

作者: javeping 时间: 2013-2-16 18:33

更多人认为，肝功能正常，是没有必要抗病毒的。往往这个观念困扰着我们大部人。
从生化角度来讲，肝功异常是损肝的标志，但从免疫角度来说，肝功异常是免疫系统清除病毒。
无论哪个学术论点，但有个共识是，病毒才是导致肝硬的最重要的原因（亚洲人）。
而抗病毒是现在治乙肝的金标准。
往往在肝功正常到肝硬这10年，给担误掉了。
因为我们现在抗的标准，根据指南，
一、40岁以上，二、肝功稍高，三、病毒高几个重要指标。
而现实临床发现。等到40岁，去医院的，都发现早硬了。

由此，大家来评判！

作者: 同肝大联盟 时间: 2013-2-16 18:44

肝功能正常抗病毒其实最担心是耐药，如果过早的耐药，到时候真的要抗病毒的时候可能就没药可用。，除非是已经肝硬化了，那只能走这条抗病毒的路了

作者: 心路2009 时间: 2013-2-16 19:01

这么纠结，还是肝穿吧。因为肝功能正常容易耐药。

作者: StephenW 时间: 2013-2-16 19:02

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"30岁以后的人大部分都是小三阳，绝大部分的人都是ALT正常的" 是的.但不是永远ALT正常.其中的一部分将成为小三阳慢性肝炎(ALT 提高的, 病毒载量提高). 这些小三阳慢性肝炎需要治疗(ALT > 1 x ULN, hbvdna > 2000 iu/ml).

"而你所说的没有肝细胸死伤与ALT正常捆绑在一起，这是错误的。就算你ALT正常，照样是在损伤你的肝细胞。这点是事实。" - 有两种小三, ALT正常(持续的)的小三, 他们的病毒载量会非常非常低, 将有很少或没有纤维化进展.

"而90%的硬人，都是小三阳。" 这一点很明显. 30岁以后的人大部分都是小三阳, 90%的硬人年龄> 30岁. 但90%小三阳都是硬人?

什么是ALT?什么是肝纤维化?

作者: javeping 时间: 2013-2-16 19:31

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有数据是可以佐证90%肝CA是小三阳。
而又有数据佐证，大部分抗病毒都是重肝、肝硬或肝纤，而这些里面又好多好多都是肝功正常的。

还有数据，70后和80后才是乙肝的主力军，这些主力军都是以前医疗卫生造成的。
你可以做个数据调查，有多少是母婴传的，而又有多少是后天才有的。

作者: 把握当下 时间: 2013-2-16 19:38

楼主为啥这么想抗？好多这里抗病毒的战友发帖的都是以“含泪服下第一颗**”开头的，对比好强烈

楼主再想想好了，反正也不急这几天几月的

作者: StephenW 时间: 2013-2-16 19:41

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"而又有数据佐证，大部分抗病毒都是重肝、肝硬或肝纤，而这些里面又好多好多都是肝功正常的" - 请出示证据.

"有数据是可以佐证90%肝CA是小三阳" - 30岁以后的人大部分都是小三阳, 按照你的逻辑,
30岁以后的人, 90%肝CA?!

作者: javeping 时间: 2013-2-16 19:54

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当然不是这个意思，我认为是否可以提前预防，是否肝功正常的小三阳，30岁以后抗病毒，是否有效。
而这种抗了之后效果是怎么样等等一系统的问题。

作者: StephenW 时间: 2013-2-16 20:04

本帖最后由 StephenW 于 2013-2-16 20:04 编辑

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"是否肝功正常的小三阳，30岁以后抗病毒，是否有效" - 很简单的答案.
抗病毒药物（除干扰素）只可以抑制病毒的复制，从而降低病毒载量. 所以，如果你的病毒低已经是非常低的, 抗病毒药物为你做什么？

作者: 雁过留声 时间: 2013-2-16 20:05

javeping 发表于 2013-2-16 17:36
回复雁过留声的帖子

关于飞波应用，我每年去医院检查，都没有要求去做飞波。而从我了解信息来看，飞波准 ...

无可置疑，飞波准确性还不如B超来得实在，更无法与肝穿匹比，只能作为一种例行体检项目，多一份参考价值罢了。

但你不可能每年做一次肝穿吧，肝穿只是用来帮助你是否要开启抗病毒治疗时才做的。
等到B超有问题了，肝功已经有很长一段时间不正常了，如胆红素、白蛋白...也不要只盯着ALT看。

作者: 重肝过后 时间: 2013-2-16 20:54

楼主，贴出你的超声检查单来

作者: 爱在深秋222 时间: 2013-2-16 21:55

我只想说楼主的知识还一知半解！等你把3楼版主的提问弄清楚就都明白了～

作者: lucky_yaya 时间: 2013-2-16 23:12

所谓携带者，我更愿意将其理解成那些大三阳肝功正常的人，他们确实在免疫耐受期，治疗效果不好，但是小三阳肝功正常、DNA阳性，B超不太好的，不能简单将其归为携带者一类，事实很多已经不是免疫耐受了，自身的免疫系统已经在攻击病毒了，只不过不那么剧烈，所以这类人应结合自身情况，合理观察一段时期，看是否在慢慢变坏，把握时机，在肝硬化指征出来前予以抗病毒，总比硬化的帽子扣上再抗的好

作者: 冰封的天堂 时间: 2013-2-17 00:10

怎么越看越觉得小三还没大三好了…30岁之后好多小三阳不是因为机体慢慢清除病毒啊…我理解错了？

作者: sddp1 时间: 2013-2-17 01:08

本帖最后由 sddp1 于 2013-2-17 01:19 编辑

回复 javeping 的帖子

支持大旺的说法！理论上应该是这样的。现在我也在痛苦的思考类似的问题。我是这样理解的，年轻的大三阳hbver，dna高，肝功正常，B超正常，可以认为是没有打破免疫耐受，肝脏炎症轻微，此时不是抗病毒的时机。而年龄较大的小三阳hbver，免疫耐受逐渐被打破，免疫系统在攻击病毒，所以这时的dna水平降低了，为什么没有彻底消灭病毒，是因为我们的特异性免疫不够强大到彻底清除病毒，并且病毒有很多逃避我们免疫攻击的机制，是不是这个时候需要上核苷帮助我们的免疫系统？需要专家来帮助我们答疑释惑。
关于你说的现象：“有数据是可以佐证90%肝CA是小三阳。而又有数据佐证，大部分抗病毒都是重肝、肝硬或肝纤，而这些里面又好多好多都是肝功正常的。"这个问题我也疑惑过，并且似乎找到了答案，是在一个PPT文件里，已经很长时间了，这个现象和病毒变异有关，具体数据我找找哈，电脑里太多文件，疏于整理

作者: z3f 时间: 2013-2-17 03:39

如果肝功和肝组织都是正常的话，就没必要治疗！
如果肝功正常，就要结合肝组织情况！
有部分小三阳肝炎很难通过肝功能来判断是否存在炎症、纤维化和癌变的风险的！
请结合年龄段、感染的时间长短、家族史、过往的病史和治疗史、实际的肝组织的损伤程度…
而不是在这里研究数字游戏！
要结合自己的实际情况，一切从实际出发…
就是这样！

作者: StephenW 时间: 2013-2-17 04:34

本帖最后由 StephenW 于 2013-2-17 05:58 编辑

回复 lucky_yaya 的帖子

"但是小三阳肝功正常、DNA阳性，B超不太好的，不能简单将其归为携带者一类，事实很多已经不是免疫耐受了，自身的免疫系统已经在攻击病毒了，只不过不那么剧烈"
=================================================
一般同意.
"攻击病毒了，只不过不那么剧烈" 是否病毒载量越高, 攻击越剧烈?
免疫系攻击病毒感染的肝细胞，细胞死亡受伤.ALT从受伤死亡的肝细胞释放到血液中。
为什么ALT将仍然是正常的?是否病毒载量越高, 攻击越剧烈, ALT越高?

PS。
有没有特殊情况,肝损伤持续，但ALT仍正常吗？
有, 在肝硬化患者, 因为正常肝细胞数量减少,即使ALT从受伤死亡的肝细胞释放到血液中,总ALT似乎正常.

作者: StephenW 时间: 2013-2-17 04:49

回复 sddp1 的帖子

而年龄较大的小三阳hbver，免疫耐受逐渐被打破，免疫系统在攻击病毒，所以这时的dna水平降低了，为什么没有彻底消灭病毒，是因为我们的特异性免疫不够强大到彻底清除病毒，并且病毒有很多逃避我们免疫攻击的机制，是不是这个时候需要上核苷帮助我们的免疫系统？
====================================================
这个时候需要上核苷帮助我们的免疫系统？不是帮助我们的免疫系统. 是平静免疫系统.
核苷不能消灭病毒(cccDNA), 只能降低病毒(dna)水平, 降低发炎, 降低肝脏的损伤.
但干扰素可能帮助我们的免疫系统消灭病毒(cccDNA).

作者: 心路2009 时间: 2013-2-17 07:28

乙肝预后存在个体差异，有些人这种状态一辈子无事，有些人就肝硬化了。楼主这种状态无事的概率大。想要有确切说法不存在。

作者: sddp1 时间: 2013-2-18 01:54

本帖最后由 sddp1 于 2013-2-18 02:01 编辑

回复 StephenW 的帖子

StephenW :就算是健康不活动，但也不代表肝是真的健康，因为害你的肝是病毒，病毒一直存在是个问题。"
乙肝病毒本身对肝脏没有害的.
证明：在免疫耐受期（约20-30年），高病毒载量，转氨酶正常，很少或没有纤维化.

javeping :有数据是可以佐证90%肝CA是小三阳。
而又有数据佐证，大部分抗病毒都是重肝、肝硬或肝纤，而这些里面又好多好多都是肝功正常的。
===============================================
动物实验证实，处于稳定感染的肝细胞内大约有30-50个cccDNA拷贝。对慢性乙型肝炎患者肝组织内cccDNA实时定量检测，平均每个感染细胞含有33拷贝，与动物实验结果相符。
稳定感染的肝细胞核内cccDNA一般维持在一定水平，既满足病毒复制需要，又不对细胞产生毒性。
这一调节机制通过病毒胞膜蛋白负反馈机制来实现，前C区蛋白发生变异可导致cccDNA大量扩增，并引起细胞死亡。
http://wenku.baidu.com/view/e6b3dd4269eae009581becc0.html
P12

作者: StephenW 时间: 2013-2-18 12:01

本帖最后由 StephenW 于 2013-2-18 12:02 编辑

回复 sddp1 的帖子

动物实验证实，处于稳定感染的肝细胞内大约有30-50个cccDNA拷贝。对慢性乙型肝炎患者肝组织内cccDNA实时定量检测，平均每个感染细胞含有33拷贝，与动物实验结果相符。
稳定感染的肝细胞核内cccDNA一般维持在一定水平，既满足病毒复制需要，又不对细胞产生毒性。
这一调节机制通过病毒胞膜蛋白负反馈机制来实现，前C区蛋白发生变异可导致cccDNA大量扩增，并引起细胞死亡。
================================================================
谢谢你的参考.
"对慢性乙型肝炎患者肝组织内cccDNA实时定量检测，平均每个感染细胞含有33拷贝" - 我觉得作者是错误的. 测量在肝脏中的cccDNA时, 肝中提取微小一块肝组织(包括很多很多的肝细胞), 然后提取cccDNA (看 P 21). cccDNA定量/样品中的细胞总数 = 平均每个细胞含有的拷贝.
非常困难在样品中确定有多少细胞被感染, 多少没有被感染. 因此"平均每个感染细胞含有33拷贝"
数字是难以接受的. 我读的研究文献数字是 0.1 - 10.5 拷贝/细胞.

"前C区蛋白发生变异可导致cccDNA大量扩增" - 没有任何证据. 前C / BCP变异导致HBV复制增加, 但
没有证据"cccDNA大量扩增".

"并引起细胞死亡" - 细胞如何死亡?大量或小量死亡?如果是大量死亡, ALT 是否应该上升, 不能是正常? (看 P40, 42)

作者: javeping 时间: 2013-2-19 08:39

战友我们要接受的现实是：
一、大部治疗患者是大三阳，而非小三阳患者，而小三阳都是大三阳转过来的，有数据表示，到30以后，小三阳占大部分，到40岁更是占到80%以上；
二、虽然现在科学很发达，但还是不能提前准确的去判断是否肝纤化和肝硬化，就算有飞波，但数据来看，也不够准确；
三、问题纠结矛盾还在在于此，现在技术只能从肝功和病毒数及影像指标上判断是否抗病毒，肝功了病毒抗病毒有理论和技术支持，而影像检测出来
很遗憾，要么正常，要么就被担误，抗得太晚了。
四、这论里常常讨论已经抗病毒的病例，而真正要从问题解决就是，还没有出肝组织大问题的提前进入干预，这不是更好吗？

总结：本人小三阳，虽然肝功正常，30岁，DNA3次，但说实话，从我自身这两年体质和脸色来看，确实变化很大，当然我更不
不会相信中医了。也许很多人认为我多心，但事情有些变化，我们自己是不知道的。求拍砖！

作者: 爱在深秋222 时间: 2013-2-19 09:56

本帖最后由爱在深秋222 于 2013-2-19 09:58 编辑

以你的认知那么怕死抗病毒不就完事了何必在这里纠结，不过提醒你的是抗病毒药不是灵丹妙药~

作者: marrow 时间: 2013-2-19 10:57

楼主可以考虑肝穿，肝组织检查金指标。

作者: javeping 时间: 2013-2-19 12:57

蔡浩东：一些表面上看来肝功能正常的乙肝病毒携带者，经肝组织活检发现10％的人肝组织基本正常，70％的人肝组织有轻微病变，20％的人有慢性活动性肝炎或肝硬化。重症肝炎的严重性与肝细胞坏死的程度有直接关系。病理显示肝细胞破坏严重者预后较差；肝小叶结构紊乱，纤维组织增生多，预示病人将发展到肝硬变。在治疗过程中，借助于肝组织活检可以客观、准确地判断药物的治疗效果。国内外大量文献表明，在拉米夫定和阿德福韦等抗病毒药物治疗1年后，绝大部分患者肝组织炎症程度和纤维化程度有了明显改善。所以，在诊断和治疗需要时，医生常要求患者进行肝穿刺检查。
http://ditancaihaodong.blog.sohu.com/242600622.html

作者: jinpaimanman 时间: 2013-2-19 23:14

楼主你好,,我也是小三,ALT17~23够底了吧?不过呢DNA是5次方,测试了几次4~5次方也不敢耽误了,马上NT,1个月后不到DNA<100.,,现在1年多了,,请问你说30岁后大部分人小三是那里的资料呢?

作者: jinpaimanman 时间: 2013-2-19 23:16

接上,不过如果换作我DNA还在3次方的情况我会观察一段时间先,,,

作者: jinpaimanman 时间: 2013-2-19 23:34

我很赞同楼主的指标是40岁以上最好抗!!但是从小感染来说40岁的确有点晚,,论坛所见40岁以上比较多S3~硬化阶段的,,轻微的比例比较少,,(当然真正的携带例外),,加上现在的生活环境改变!!重大疾病已经提前10年,年轻化,所以老指标的40岁以上是个改为30岁

作者: zjs123 时间: 2013-2-20 09:33

请问你一直间接但红苏高吗？胆囊息肉是一年没做b超产生的吗？我现在间接但红苏高，胆囊比毛糙，怕胆囊炎会严重啊

作者: 从不超速 时间: 2013-2-20 15:50

我没看别的回复，建议不要抗病毒，这个最好看看国外的肝病指南，有些说法理论上是推理，但实际上，这么点抗什么呀，能抗吗，结果是什么

作者: sddp1 时间: 2013-2-21 16:10

http://www.hbvhbv.info/forum/hom ... o-blog-id-5134.html
4 其它文章

聚乙二醇干扰素治疗非活动性HBsAg携带者获得HBsAg清除者的CD4+CD25+调节T细胞的研究
http://d.wanfangdata.com.cn/Periodical_yxyjtx201208010.aspx

摘要：目的探讨聚乙二醇干扰素治疗非活动性HBsAg携带者过程中CD4+ CD25+ Treg的意义.方法 15例非活动性HBsAg携带者接受聚乙二醇干扰素-α2a,治疗至48周全部

获得了HBsAg清除.每12周观察肝功能、乙肝表面抗原效价、CD4+ CD25+ Treg变化.结果 HBsAg清除前节点的ALT(59.41±35.20U/L)较基线(25.72±12.85U/L)、48周

(27.86±10.27U/L)升高更明显(P＜0.05)；CD4+ CD25+ Treg变化与ALT同步,HBsAg清除前节点的ALT( 9.07±3.37)较基线(2.72±1.33)、48周(3.13±1.18)升高更明显(P

＜0.05)；谷丙转氨酶(ALT)与CD4+ CD25+ Treg比率呈正相关(R =0.769,P=0.008)但是Treg比率与HBsAg效价(log)无相关性(R=-0.14,P=0.879).结论聚乙二醇干扰素-

α2a治疗过程中,ALT在HBsAg清除前节点明显升高,可能系机体免疫被激活表现,而CD4+ CD25+ Treg比率同步升高可使机体维持保护性免疫,避免激发过度的免疫反应所致

的肝脏病理损伤

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