图1 咖啡（因）消耗量与慢性肝病的关系 （医脉通配图）
祝福 祝福你妈妈慢慢好起来. 柴胡软肝散
柴胡 6克 焦白术 6克
当归 6克 丹参 6克
红参 2.5克 黄芪 10克
水煎药汤冲服 三七粉 1克
鳖甲粉 3克 （穿山甲更好）
Hepatology：咖啡可减轻NAFLD患者肝纤维化[附全文]
文献标题：Association of coffee and caffeine consumption with fatty liver disease, non-alcoholic steatohepatitis, and degree of hepatic fibrosis. [免费全文
文献来源：Hepatology 2012 Feb ; 55 (2): 429-36
期刊影响因子：10.885
长期以来一直认为，咖啡因的消耗量与降低肝脏疾病的发生率及慢性肝病患者肝纤维化程度有密切的联系。
图1 咖啡（因）消耗量与慢性肝病的关系 （医脉通配图）
目前，著名肝脏病学杂志《Hepatology》2月份刊登美国学者的一篇研究文章证实：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者[ 尤其是非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者 ] 咖啡及咖啡因的消耗量与肝纤维化的风险呈负相关。
在过去的20年中，糖尿病、肥胖以及代谢综合征的发病率稳步上升，相应的增加了NAFLD的风险。事实上，美国学者更倾向于把NAFLD当做慢性肝病的首要危险因素，甚至超过了乙型和丙型肝炎。虽然大部分患有单纯性脂肪肝的患者发展为进展期肝病的可能性是非常低的，但是，其中一部分患者合并了NASH，他们的肝脏受到了炎症的侵害，这将损伤他们的肝细胞，并造成肝脏的纤维化。有10-11%的NASH患者在15年后发展为重度肝纤维化，虽然，该阶段仍是高度可逆的。
这是一项回顾性研究，由布鲁克陆军医学中心肝病诊所的Stephen Harrison教授的小组进行的，研究共纳入306名以往参加NAFLD流行病学研究的NASH患者，他们参加了咖啡因消耗量问卷调查。
306人被分为超声检查正常者（对照组）、单纯脂肪变/无NASH、NASH 0-1期和2-4期四组。
图2 各组人群咖啡因平均的消耗量（原文图片）
问卷调查结果显示：这四组人群的咖啡因消耗量分别为（单位为毫克）307、229、351和252；平均咖啡的摄入量为228、160、255和152。单纯脂肪变/无NASH与NASH 0-1期患者相比，咖啡因消耗量存在显著差异，并且，NASH 0-1期与2-4期患者相比，咖啡因消耗量也有显著差异。斯皮尔曼等级相关分析进一步支持咖啡及咖啡因消耗量与肝纤维化存在负相关。
多元分析表明咖啡/咖啡因摄入量与NAFLD患者肝纤维化程度呈负相关。我国专家也指出，机体和环境的多种因素参与了NAFLD的疾病发生和发展，建议人们(包括NAFLD患者)养成良好的生活习惯对良好的疾病预后有很大帮助。
日本研究称吃鱼能降低患肝癌风险
日本国立癌症研究中心6月7日发布的一项调查结果称，常吃鲭鱼、秋刀鱼、沙丁鱼等背部发青鱼类以及鳗鱼的人，与不怎么吃这些鱼的人相比，患肝癌的风险约低40%。
鲭鱼等背部发青的鱼类在日本统称“青鱼”，这些鱼体内的不饱和脂肪酸含量非常高。研究人员在1995年至2008年间，以日本9个府县的约9万名45岁至74岁的居民为对象，进行了长期跟踪调查。研究人员记录了这些人摄入沙丁鱼、鳗鱼等8种鱼的量，所选取的8种鱼都是不饱和脂肪酸含量较高的种类。
结果发现，每天上述鱼类合计摄取量达到约70.6克的一组人，与每天只摄取约9.6克的一组人相比，患肝癌的风险要低36%。
综述：肝硬化患者合并严重并发症的临床处置[附全文]
文献标题：Management of critically-ill cirrhotic patients.（免费全文）
文献来源：J Hepatol. 2012;56 Suppl 1:S13-24.
期刊影响因子：9.334
此文献是《Journal of Hepatology》上发表的一篇关于合并严重并发症的肝硬化患者的一些处理办法。以下内容，由我们的热心医友乔医生（qf88888）提供，在此表示感谢！文章最后，乔医生还就读过此文章写了一些自己的看法，还望广大医友积极参与讨论，或提出自己的疑问，必要的时候我们会联系相关方面的专家为大家解答疑问……
本文综述了肝硬化患者合并严重并发症的临床处置。
上消化道出血：
目前全欧洲上消化道出血致死率从1980年的42%下降到2000年的14%。CHILD A或B的肝硬化上消化道出血死亡率接近于0。CHILD C 级仍超过30%。
主要处置包括：6-12小时内应尽可能完成液体扩容，输血，血管活性药物治疗，抗生素预防，内镜的诊断或治疗等。具体如下：
1、体循环支持治疗：平均动脉压>65mmHg，维持组织灌注。
2、鼻胃管：有利于胃排空，提高内镜治疗质量，理论上可以减少肝性脑病的发生。
3、药物治疗：目前一线用药主要是生长抑素和特利加压素，可以明显提高短期出血控制率。特利加压素在安慰剂对照的RCT中明显优于安慰剂，但合并心血管疾病的患者禁忌。生长抑素使用安全，但不能降低死亡率。
4、抗生素预防：抗生素预防使用减少了细菌感染率，提高了短期生存率。4代头孢(RR 0.16; 95% CI 0.05–0.48)优于喹诺酮(RR 0.27;95% CI 0.18–0.39)。
5、阻止肝性脑病：乳果糖 VS. 对照组(14% vs. 40%,)
6、内镜治疗：内镜治疗（套扎和硬化剂）在有ICU支持下6-12小时内尽快进行。大量出血时需要经口插管保护气道。镇静剂推荐使用丙泊酚。氰基丙烯酸为硬化剂1线用药。
7、TIPS：可早期预防性治疗。也可作为其他止血失败的挽救性治疗措施，出血控制率90%，1年生存率52%。最近的RCT显示对于CHILD C 10-13分或B级有活动性出血的病人，48小时内TIPS vs 药物和内镜治疗。TIPS使1年内死亡率和治疗失败均有明显下降，而肝性脑病发生率并没有明显增加。
8、三腔二囊管：用于打算内镜治疗，TIPS,或外科手术前。注意必须经喉插管保护气道。
9、再出血预防：心得安，TIPS，抗生素预防。
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图1 肝硬化合并严重感染或败血症患者的初步临床评估 | 图2 肝硬化合并严重感染或败血症患者的治疗 |
严重感染或感染性休克处置：
早期治疗目标：平均动脉压 ≥65mmHg，中心静脉压 8 ~12mmHg，中心静脉氧饱和 ≥70% 并且尿量 ≥0.5 ml/(kg•h)。
1、早期诊断和抗生素治疗：在肝硬化患者中，感染的早期诊断和治疗较一般人群更为重要。
2、循环支持：同前。
3、激素：早期研究建议50mg/6h可的松冲击有效，近年的RCT表明激素治疗无益于肝硬化合并感染患者的生存率，反而增加了感染的风险。肝硬化患者常合并激素分泌不足，对于ACTH无反应的患者使用激素的多中心研究正在进行。
4、其他治疗：呼吸机支持低潮气量(6 ml/kg of ideal body weight)和吸气末压力控制(<30cmH2O)是ARDS的金标准，但在肝硬化的ARDS中还没有进行过研究。镇静：使用短半衰期的药物，如：丙泊酚。CRRT：同普通人群，在肝硬化病人合并严重感染中还没有标准。血糖控制：不建议严格的血糖控制。推荐(144–180 mg/dl)。血制品使用：同普通的输血指南。预防消化性溃疡：H2拮抗剂和质子泵抑制剂的使用。
肝肾综合征(Hepatorenal syndrome，HRS)的处理：
1、区分是HRS还是合并急性肾衰。
2、HRS 30%是由SBP或其他感染诱发，因此怀疑感染应早期给与抗生素。
3、白蛋白 (初始治疗1 g/kg，以后20–40 g/day)联合特利加压素为1型HRS的一线治疗用药。随机或非随机研究均表明特利加压素对50%的1型HRS有效。去甲肾上腺素等其他血管活性药物也有使用但数据较少。
4、TIPS可改善HRS的肾功能。但肝衰竭时有手术禁忌。
5、MARS和Prometheus等体外支持系统可能对1型HRS有效。
6、肝移植：最优选择。
肝性脑病：
尽管不吸收双糖的研究数据并不优于安慰剂，但不吸收双糖（乳果糖、拉克替醇）是目前主要治疗肝性脑病的药物，治疗目标是保持每天2-3次软便便，而不拉痢疾。推荐使用利福昔明(1100~1200 mg/d)，控制肠道菌群。不建议严格控制蛋白饮食，正常的蛋白摄入对于合并肝性脑病的肝硬化病人是有利且安全的。
1、3-4期肝性脑病需要气管插管和ICU处置，白蛋白透析可能能改善肝性脑病。
2、门冬氨酸-鸟氨酸因其研究结果相互矛盾，故不推荐使用。
3、氟马西尼(1mg IV.)用于苯二氮卓诱导的肝性脑病。
积分系统：非血液疾病的SOFA积分在晚期肝病中较MELD，CHILD更精确。
你知道肝硬化的最危险事件是什么吗？ |
点评浅谈肝硬化 三、代偿性肝硬化
一位新浪网友的跟帖：我们三兄妹都有乙肝：我哥我姐一直是“小三阳”，我姐是携带；我哥活动性肝硬化，22岁时有过一次病情急性加剧，住院20天好转出院。我爸20年前，有过肝炎发病，近几年是“小二阳”状态。我妈今年55岁，以前一直未去医院看过病，在农村能吃能做的，所以也不知道有乙肝。06年发现皮肤瘀斑，经常鼻出血，血小板4.7万，乙肝“两对半”只有核心抗体阳性，HBV DNA阴性，做CT扫描诊断肝硬化，脾大11个肋单元，胃食管静脉曲张。我妈她兄妹都有乙肝，有一个舅舅是肝癌去世的。乙肝让我们这个家蒙上了一层挥之不去的阴影，我今年27岁，因“大三阳”携带，至今单身女性，主要也是因为“大三阳”，有时感觉心里蛮累的，怕有一天，我们也像我妈一样。
这是一个乙肝家庭的情况，一家五口全被感染，二人是肝硬化；近亲有肝癌患者。这个家蒙上了一层挥之不去的阴影，我们读得也是心里沉甸甸的。全人口约十分之一的乙肝感染，有多少家庭生活在乙肝的阴影中，我们的国家发展了，要让阳光照进每一个家庭！
肝硬化是怎样进展的？
由慢性乙型肝炎发生的肝硬化，既有肝硬化，又有肝炎的表现。下面说的是未经抗病毒治疗的活动性肝硬化的自然过程。
慢性乙型肝炎：常表现病情反复活动和缓和。在病程中血清转氨酶多有波动；较少数持续异常；肝炎发作后可因病毒清除而疾病缓和。有的长期缓和、实际仍有不明显的炎症活动。为捕捉病变活动的轨迹, 必须强调长期定期检查。
病情缓和展现E抗原阴转，HBV DNA低水平复制，转氨酶间歇性小幅度波动；可能许多患者仍有不明显的病变活动。
有的患者病变急性活动，甚至急性加剧，转氨酶飙升到正常数值的十多倍。
活动性肝硬化：病毒继续活跃复制，肝组织炎症病变继续活动，正常肝脏的小叶结构破坏，由肝纤维化来修复，肝细胞新生。肝细胞团被纤维化间隔而成为假小叶，病变逐渐发展，到整个肝脏都由假小叶和肝纤维化时，就成为活动性肝硬化。
门静脉高压：腹腔内脏的血液汇合到一条叫做门静脉的血管，门静脉的血液流向肝脏。其中最主要的是来自肠管的血液：小肠的血液含有养分，需要肝细胞来精制；大肠的血液含有细菌和毒素，需要肝内的吞噬细胞来清除。经肝脏处理过的血液流向心脏，分布全身。
门静脉的血液流向硬化的肝脏，阻力增加，就使得门静脉压力增高。门静脉高压使上游的脾脏肿大；使所有腹腔内脏的血管扩张，包括胃食管静脉曲张。
病毒继续活跃复制，肝组织炎症病变继续活动，使门静脉高压的合并症（胃食管静脉曲张和脾功能亢进）相继发生，最终使肝功能失代偿。
代偿性肝硬化怎样进展？
代偿性肝硬化包括轻度肝硬化和中度肝硬化。
轻度肝硬化：门静脉压可不明显增高、或有轻度增高而没有发生胃食管静脉曲张。
中度肝硬化：以胃食管静脉曲张为特征。静脉曲张分轻、中、重度。
病毒继续活跃复制的患者即使暂时病情稳定，多数将发生病变活动。随病变活动的程度，经长短不一的病程：潜在发展的病变可经过数十年；病情急性加剧的只经过几个月，而进入失代偿期（即重度肝硬化）。
代偿性肝硬化有什么表现？
潜在发展：如无明显炎症活动，代偿性肝硬化患者可无肝病相关症状，甚至可无肝炎的病史；或有慢性HBV感染，肝硬化没有觉察，可能在常规体检、肝功能试验或因其他疾病开腹手术时才被发现。
潜在发展的肝硬化可能有血清转氨酶间歇性小幅度升高，服消炎降酶药物容易恢复正常。“小三阳”，血清病毒水平在1×105拷贝/毫升以下波动，常不被患者重视。病变常在不知不觉中发展，偶尔就诊，也常不能确知其实际的病变状态。
肝炎活动：有慢性肝炎的症状，这些表现我们已经在博文《浅谈慢性乙型肝炎》中介绍过了。
代偿性肝硬化怎样诊断？
病史：多年来持续或反复肝功异常，没有定期检查，没有规范抗病毒治疗。
化验：白细胞或血小板数减少，白/球蛋白比例降低，谷丙酶/谷草酶比例倒置，谷丙和谷草正常时转肽酶增高，甲胎蛋白增高。
B超：脾脏肿大。肝脏增大、缩小或左右叶比例失常，肝表面不平滑、有小结节。门静脉和脾静脉增粗。
肝纤维化扫描：重要的非创伤性检查方法，能判定重度肝纤维化和肝硬化。并不能代替肝穿刺，确定肝纤维化的分期。在某些情况检查有很大误差：肥胖和脂肪肝时数值偏小；肝炎症时数值偏大。
肝穿刺：如果以上指标难以确诊，才需要肝穿刺。曾经认为肝组织检查是诊断肝硬化的“金标准”，但也只能确定80%的肝硬化，有经验的检查者只有漏诊，罕有误诊。吸取的肝组织太小会误诊；漏诊的原因是慢性病变分布不均，但一般只有程度的差异。
我贴这篇博文是希望病友能警惕肝硬化，不要耽误病情。但我有很大顾虑，因上述各项指标都需要综合分析，深怕有病友抓住其中一、二条“小辫子”不放，而自寻烦恼，那将是我的罪过。
代偿性肝硬化怎样治疗？
有效的抗病毒治疗会缓解病变的进展。E抗原阳性的代偿性肝硬化，用干扰素治疗后长期随访中约70%的患者E抗原持久消失和转氨酶稳定正常；即使无效应的病例五年生存率也高于未治疗病例(84% 对65%)。核苷类药获得效果更快，绝大多数患者有效，但需要长期维持治疗，不能轻易停药。
肝硬化的病变曾认为是不可逆的，而纤维化程度确可经抗病毒治疗而减轻，肝硬化未必一定恶化，治疗可阻止、至少可以滞缓病变进展。
浅谈肝硬化 四、胃食管静脉曲张
(2010-01-03 17:39:21)
摘录广西南宁的johnwoo先生跟帖：这半个多月来，我的天都要塌了！！！我肝穿G3S3，你告诉我可能有早期肝硬化，还是可逆的；然后我回去做了CT，您看了CT片子说是肝左右比例不均了，应该是切切实实的肝硬化了，属于轻度代偿的肝硬化，及时抗病毒治疗是可以部分逆转的；我又做了胃镜，有食管下段静脉显露，医生说表明门静脉高压，已经是中度肝硬化了。我发现我每多做一个检查病情就会加重一个阶级，我都不敢做检查了。中期肝硬化还可以活多久？
johnwoo先生对自己病情的认知，对许多肝硬化的患者很有参考意义：他做了必需做的检查，才逐步深入，最后全面了解了自己的病情，这对正确治疗非常重要；但是他对自己的病情又过分情绪化，“天都要塌了！”、“还可以活多久？”，不符合实际的担忧肯定会影响病情的恢复。其实，他只是食管下段静脉显露，还没有静脉曲张，当然还是轻度代偿性肝硬化，何必那么紧张？希望有乙肝的病友能多学习一些正确的科普知识，才能走出认知的误区，争取更好的治疗效果。
如果你不幸查出有肝硬化，不要惊怕，但你必需了解疾病将会怎样发展，只要你防止其发展，你仍会有幸福的未来。
首先，你必需阻止病变的进展。你可能已经明白你为什么耽误了，因为你过去没有积极进行抗病毒治疗，虽然用过一些护肝降酶的药，这些药不能抑制病毒复制，因而也不能稳定控制病变进展。你想控制病变进展，必需进行抗病毒治疗。难道对此你还有怀疑吗？
其次，你必需处理好肝硬化的合并症。肝硬化有三种最常见、也最重要的合并症：胃食管静脉曲张破裂出血，脾肿大功能亢进和肝细胞癌。这些合并症确是比较严重，但是可以预防其发生。今天，我想与你讨论第一个问题，其它问题我将在以后逐个介绍，不管你现在有没有肝硬化都希望你能关注。
肝硬化患者怎样发生胃食管静脉曲张？
所有腹腔内脏，包括食管、胃肠、脾脏、胆囊和胰腺的血液，都汇流到一条血管，叫做门静脉，然后注入肝脏进行新陈代谢，精制养分、清除毒素，饱含养分的血液由肝脏流向心脏，由心脏分布到全身。
血流由门静脉流向硬化的肝脏，阻力增加，门静脉的压力就会增高。肝硬化患者都有程度不同的门静脉高压症，使内脏的血管压力也随着增高，就会发生扩张、扭曲和管壁变薄。腹腔内脏一般的血管扩张不会有不良后果，有风险的血管只是胃食管静脉。因为食管很狭窄，有许多食物通过，如果食物粗硬、或有刺激性，就容易出血；胃壁血管扩张、扭曲和管壁变薄，胃在研磨食物时也会出血。因为门静脉压力很高，胃食管曲张静脉破裂，常发生大量出血，发生呕血或便血。
呕血和便血的严重性何在？
血液由胃食管曲张静脉的破口汹涌而出，急促发生时会大量呕血；比较缓慢时会存留在胃肠内，经胃酸作用变成黑色，成为柏油样大便排出。
呕血和便血有什么严重性呢？
短时内大量出血会发生休克，抢救不及时会有生命危险。
出血后会诱发肝功能衰竭、腹水、肝昏迷、肾功能衰竭。
一次出血后必定会反复发作。
对轻、中度的静脉曲张，怎样防止呕血和便血？
每一患者在诊断肝硬化时，就需要做胃镜检查，看有没有胃食管静脉曲张。
胃镜发现有胃食管静脉曲张的患者需要预防出血。
第一次发生出血后以后会经常再发，所以必需要防止第一次出血。
不要吃硬的、刺激性的食物，千万不要饮酒。
如果你还有肝炎活动（HBV DNA阳性和转氨酶升高），就必需服用核苷类药，一、二年后HBV DNA转阴和转氨酶正常，胃食管静脉曲张轻度的就会瘪回去，中、重度的也会减轻。
对轻、中度的静脉曲张可以服药，一种能降低门静脉压力的药叫做“普萘洛尔”，也叫“心得安”；对重度的静脉曲张需要套扎或手术“断流”。
怎样服用“心得安”？
你需要先做心电图检查，看有没有服这种药的禁忌症。
要去买一个臂式的电子血压计，你才能正确计数脉搏。根据脉搏数来调整药量。
“心得安”每片10毫克，每次1～3片，每天3次。要控制脉搏到每分钟60次上下，来决定药量的多少。
对重度的静脉曲张，怎样防止呕血和便血？
如果同时有脾功能亢进（血小板明显降低），需要做手术切去脾脏，同时在胃外面结扎血管（医学术语叫“断流”）。
如果没有脾功能亢进、或不很重，就不需要做手术，只要在胃镜下做曲张静脉套扎就可以了。
浅谈肝硬化 五、脾功能亢进
(2010-01-17 16:19:14)
网友雾里看花的跟帖：我母亲，56岁，大三阳，B超诊断早期肝硬化。凝血酶原时间13.6秒（正常对照11.5秒），甲胎蛋白85.7(正常值 0-20)。从2009年8月开始服替比夫定，检查项目的变化：HBV DNA 6.13×107--1.93×104--8.93×103--6.42×107)、甲胎蛋白（85.7--17.51）、白细胞（3.8--2.6--2.3--3.61）、血小板（67--51--57--68），谷丙（80--85--54--48），谷草（99--102--65--65）、白蛋白（34.8--38.4--34--37.9）、白球比（1.0--1.0--0.9--1.0）、总胆红素（23--30--26.5--28.7）。
雾里看花先生的母亲的转氨酶和甲胎蛋白都有增高，表示肝脏有炎症破坏，所以是活动性肝硬化；凝血酶原时间稍稍延长，表示肝细胞的合成功能减损，但还没有到失代偿的程度。但血细胞（白细胞和血小板）减少，表示有门静脉高压的合并症--脾功能亢进，所以已经是中度的代偿性肝硬化了。所谓“早期肝硬化”是通俗的名词，太笼统。正确的诊断才有正确的认识，才可能正确的治疗。此外她病毒水平反跳,可能服替比夫定单药已经耐药。请好学的网友对照博文《肝硬化》的第一篇来看。今天我们要讨论脾功能亢进。
正常的脾脏有什么用？
脾脏由3～7支脾动脉进去供血；又有1支脾静脉离开脾脏流入门静脉。成人脾脏重2～2.5两，以脾动脉支分隔为清楚的节段。
脾脏兼有重要的免疫和血液过滤作用。
免疫：脾脏可看作是人体最大的淋巴结，含大量淋巴细胞。脾脏吞噬血循环中的病原颗粒，受病原刺激产生大量抗体，脾脏切除的病人难以抗御细菌感染。
血液过滤：脾细动脉和静脉窦之间由筛网构成，含各种吞噬细胞。脾细动脉将血液倾入筛网，在其裂隙间缓慢流动，衰老的血细胞在脾脏滞留中被吞噬细胞清除，进行血细胞的新陈代谢。
肝硬化时的脾肿大有什么危害？
脾静脉血液占门静脉流量的20%～40%，肝硬化时门静脉高压，脾静脉回流的阻力增高，从而发生淤血性脾肿大。
因过滤床增大，白细胞和血小板在脾脏内阻留，长期脾窦淤血，脾内纤维组织和脾髓吞噬细胞增生，使脾脏破坏血细胞的功能增强，表现为白细胞和血小板减少，有些患者红细胞也减少。
肝硬化因门静脉高压而脾脏肿大，因脾肿大而破坏血细胞，这就叫做脾功能亢进。肝硬化患者中有脾功能亢进的超过30%。
脾功能亢进有什么表现？
脾功能亢进可以出现血小板减少、白细胞减少和贫血。
明显的脾功能亢进患者的1毫升血液中，血小板≤7.5万、白细胞≤2000，约占肝硬化病例的30%。
血小板减少影响凝血，引起出血；白细胞减少影响免疫，容易发生感染；红细胞减少出现贫血。
脾功能亢进的血细胞减少以血小板最常见。脾越大，血小板减少越重，但不完全一致。
正常的血小板能生存9.5日，脾功能亢进的患者血小板生存期缩短不到6日。
明显的脾功能亢进容易胃食管静脉出血。
脾功能亢进的患者血小板减少的最多，其次是白细胞减少，贫血的很少，这是由于各种血细胞的寿命不同。
脾功能亢进要脾脏切除吗？
肝硬化患者血细胞减少是因为肿大的脾脏破坏血细胞，并不是因为骨髓不能造血，所以用生血的药物很少有效。
血小板不到5万的患者需要破坏脾脏，胃食管静脉曲张的病例需要同时脾切除和断流（就是在腹腔里面结扎去胃和食管粘膜下面的静脉）。
切脾后血细胞常迅速上升，而后常能保持在正常的偏低水平。
但也可以发生一些不良事件：在手术前要考虑肝功能状况能否承受手术，肝病重的可能发生肝功能失代偿；切脾后血小板增加过多，老年和卧床患者须警惕静脉内形成血栓；由于失去一个血液过滤和产生抗体的脏器，术后数周至数年内可发生凶险感染。
不做脾脏切除可以吗？
如果没有胃食管静脉曲张，只有脾功能亢进的患者可进行部分脾栓塞，可能缓解血细胞减少症, 仍能保留部分脾功能。
将明胶海绵条块分次经导管注入脾动脉近端，会随血流至脾段动脉处停留，引起相应部分脾梗死，每次注入后须动脉造影确定栓塞容积，一般以栓塞50%脾容积为宜。
脾脏栓塞充分会使血细胞的生存时间延长，从而使血细胞数显著增多。
栓塞后常有一过性发热，恶心、呕吐，左上腹部疼痛，1周后消失。
有时因栓塞容量不足未能使脾功能亢进缓解；栓塞过多又可能发生严重的合并症。
可能发生严重的合并症：静脉血栓、脾脓肿、脾破裂、急性胰腺炎和菌血症。
浅谈肝硬化 六、失代偿性肝硬化
肝硬化分肝功能代偿和肝功能失代偿两个阶段，代偿性肝硬化又根据有没有门静脉高压的合并症（胃食管静脉曲张和脾功能亢进）而分为轻度肝硬化和中度肝硬化。许多患者对肝炎并不十分重视，尤其是“小三阳”肝炎的患者，发生肝硬化的不少。一旦诊断出肝硬化，就忧心忡忡，其实轻度肝硬化只要清除了病毒复制，只要不超负荷、不发生意外事件，对一般工作、生活和寿命的影响并不很大。中度代偿性肝硬化只要妥善处理合并症，也还可以维持基本的工作和生活。但肝硬化患者的肝功能一旦失代偿，生命期就要以能活多少年的百分率来计算了，当然你也可以占继续生活的分率。
wyl5891 先生发生过腹水，经过治疗腹水消失，病毒转阴，肝功正常，当然很不错。于是他提出了上面那个思虑深刻的问题，网友们认为如何？
乙肝的肝硬化是怎样发展的？
肝脏是人体最大的“化学工厂”，每个肝细胞相当于一个个“生产车间”，其中有各种细胞器，可以执行不同的代谢功能。每群肝细胞之间都有不同的管道，包括：输入滋养肝细胞血液的肝动脉；输入来自肠管血液到肝脏进行代谢的门静脉；输出代谢后供应全身养分的肝静脉和输出肝细胞产生胆汁的胆管。人体主要的营养代谢在肝脏进行，我们生活和工作需要的能量由肝脏提供。一般内脏只有输入的动脉和输出的静脉两套管道，肝脏竟有输入的肝动脉和门静脉、输出的肝静脉和胆管四套管道。这反映肝细胞功能和配套结构都极其复杂，但肝细胞排列有序，肝细胞周围的管道也排列有序。
慢性乙型肝炎患者如果不抗病毒治疗，肝细胞不断发生炎症破坏，又不断发生肝纤维化来修补破坏的病变。肝纤维化会替代一部分肝组织，并把由肝小叶组成的正常肝脏，分隔为由一个个小结节组成的病变肝脏，当肝脏的结构都变成小结节了，就叫做肝硬化。因为有些肝细胞破坏而肝纤维化，大多数肝细胞虽然没有破坏，但配套的管道被纤维组织扭曲而运输不够顺畅，肝细胞的代谢功能就会降低。但因为肝细胞像皮肤细胞，都属于上皮细胞，有很大的新生能力和代偿能力。如果乙肝病毒已经清除，肝细胞不再破坏，有些部分是能够修复的。
肝脏的结构虽然改变了，但是肝细胞的数量和功能还可以维持日常的工作和生活的需要，这就是代偿性肝硬化。肝硬化患者的代偿能力有很大的差别，如果你是轻度代偿性肝硬化，就不要把病情想的过分严重，你过去怎样工作和生活，以后还一样可以，但不能超负荷。如果你爱运动，你可以去投投篮，但不可以去参加篮球比赛。你仍然可以结婚生育，但必须过简朴规律的生活，不能花天酒地、胡作非为。你可以正常上班，但最好不要加班加点。
如果耽误了抗病毒治疗，肝脏炎症破坏很重，很大部分的肝细胞被纤维组织代替；或者炎症不重，少量破坏，少量纤维化，但长期延误，日积月累，大部分的肝细胞也被纤维组织代替。肝功能已经不大能够维持日常的生活和工作，不知不觉产生了腹水；或者平常还可以，一次感冒，竟出现了黄疸或腹水。这就是失代偿性肝硬化。
失代偿性肝硬化经过治疗，腹水可以消失，肝脏的代谢功能可以恢复到能维持生活，但如果过劳、或经受一些伤肝因素，有可出现失代偿的症状。
肝功能代偿或失代偿能决定生命吗？
肝功能指的是肝细胞新陈代谢的功用和能力，肝细胞的经常性工作是合成人体必需的物质、和分解有害的物质。转氨酶其实只是肝细胞炎症的标志，并不代表真正的肝功能。白蛋白和凝血酶原只有肝细胞才能合成，代表肝细胞的合成功能；胆红素是血红蛋白经肝细胞分解后的废物，胆红素水平有时表示肝细胞坏死、或胆管病变，有时反映肝细胞分解废物的功能。
我们工作的精力和生活的能量必需要肝细胞的支持，重症肝炎有大量肝细胞破坏，晚期肝硬化时大量肝细胞消失、变成没有代谢功能的纤维组织，这些病变的结果使肝功能降低。肝功能降低不多，还能应付日常的工作和生活，就是肝功能代偿；肝功能降低很多，到不能正常生活就是失代偿，于是就出现了黄疸和腹水。
如果患者年轻，只有轻度失代偿，经过积极治疗，还可以有很大程度的恢复；如果是老年患者，又是重度失代偿，五年的生存期只有百分之几十，当然你很可能就在其中。
怎样诊断肝功能失代偿？
有没有肝功能失代偿的标准按一个叫做“CTP积分法”的国际标准，包括：脑病、腹水、胆红素、白蛋白和凝血酶原五项。
胃食管静脉曲张和脾功能亢进是门静脉高压的合并症，不是肝功能，不包括在这一积分中，当然如果不积极治疗也会伤害肝功能。
肝细胞功能的CTP分级
级分 1分 2分 3分
•脑病(0～4级) 无 1～2级 3～4级
•腹水 无 少量 中大量
•血清胆红素(微摩尔/升) <30 30～50 >50
•血清白蛋白(克/升) >35 28-35 <28
•凝血酶原时间延长 1～3秒 4～6秒 >6秒
如果上述CTP积分法的五项正常，每项记1分（没有0分），共5分。有轻度脑病记2分，中重度记3分；有少量腹水记2分，中大量腹水记3分；血清胆红素30～50记2分，> 50记3分；白蛋白28～35记2分，<28记3分；凝血酶原时间延长4～6秒记2分，延长>6秒记3分。总计≤6分算A级, 7～9分算B级, 10～15分算C级。A级是代偿，B级轻中度失代偿，C级是重度失代偿。
失代偿性肝硬化怎样治疗？
抗病毒治疗：如果还能检出病毒，转氨酶升高，就要用核苷类药抗病毒治疗。因为肝组织大量破坏，可能一时检不出病毒，如果表面抗原水平很高，也可以考虑抗病毒治疗。
营养治疗：失代偿性肝硬化病情重，消耗多，要注意补充营养。能口服的要给容易消化、不会引起气胀的饮食。病人多有食欲不振，家属的细心照顾非常重要。常需改变餐式，少量多次和晚间小吃。重度营养不良的病人可补充氨基酸，以满足蛋白量的需求；对不能耐受蛋白质的少数病人，补充支链氨基酸代替蛋白质，不会诱发脑病。
腹水病人须限制食盐，但不要影响食欲。
鼻饲营养：坐位鼻饲可减少胃-食管返流和气管吸入。肠道内营养可以多样聚合饮食、高热量饮食或高蛋白饮食，按需要选择。过去认为高蛋白会诱发脑病，已不再被广泛接受，充足的营养才是最重要的，只有个别病人需要限制蛋白质。
静脉营养：肠管内供给不足，需要静脉补充。
辅助治疗：补充足够的多种维生素，常规应用复合维生素B和C，其他维生素A、D、E、K也有需要。
维生素B12促使肝脏合成核蛋白；叶酸作为辅酶，参与氨基酸和核酸的合成。
肌苷是细胞激活剂，并可转变为其它核苷酸。
葡萄糖醛酸有助于肝细胞的结合解毒功能。
细胞能量合剂包括：葡萄糖、胰岛素、三磷酸腺苷、辅酶A。
复方氨基酸制剂是很好的护肝营养药。
白蛋白有多方面的作用，在失代偿性肝硬化是一种很重要的治疗。但在总热量不足时，静脉输入白蛋白可能主要补充营养消耗，是很大的浪费。
核苷类药长期维持治疗肝硬化还会恶化吗？
当前乙肝肝硬化患者不少，绝大多数都是被耽误的。知道有“大三阳”或“小三阳”，因不重视定期检查而没有阻断病情的发展。多数患者是由体检查出来的，属于“代偿性肝硬化”，工作生活还没有大影响。主要是前景不明，心事沉重。
已经由肝炎发展到肝硬化了，当然不是一件轻松的事。上面那位网友的问题概括得很好，我应该把问题实实在在说清楚。
肝硬化后的肝脏变成什么样了？
肝脏是人体进行新陈代谢的“化学工厂”，人体主要的营养代谢和能量代谢在肝脏。
正像化学工厂，肝内有许多管道。一般内脏只有动脉和静脉两种管道，肝脏除动静脉外，还有胆管和门静脉。肝细胞由门静脉吸收肠管的初级营养成分；改造和精制后的人体必需营养分子，从肝细胞分泌后通过肝静脉回流心脏而分布全身；肝细胞分泌的胆汁通过胆管进入肠腔。一个肝细胞就相当于一个车间，肝细胞内的不同亚细胞结构，相当于车间的不同机床。
肝细胞复杂的功能要求与这些管道之间有精密的联结。
现在不幸患了肝硬化，许多肝细胞消失而被纤维组织代替，生活的肝细胞的正常排列被纤维化打乱了；与管道之间的精密联结也被破坏了。
如果现在转氨酶还升高，表示肝内还有炎症，肝细胞还在破坏，肝纤维化还在增加，肝硬化的病变还在发展加重，此时称之为“活动性肝硬化”，即代偿期的活动性肝硬化。
活动性肝硬化为什么必需抗病毒治疗？
肝硬化还有炎症活动，炎症活动是由乙肝病毒引起的，只有抗病毒治疗才可能抑制病毒复制，才可能消除炎症活动使病变不再发展，从而阻止病变发展为“失代偿性肝硬化”。
抗病毒治疗可以用干扰素或核苷类药，年轻患者一般较适应干扰素；老年和病情较重、或有门静脉高压合并症的患者适应用核苷类药。今天，我们只讨论核苷类药。
核苷类药控制了病情，怎样才能长期稳定？
已经用核苷类药治疗几年了，现在病毒检不出，转为“小三阳”，肝功能正常。
代偿性肝硬化多数是中年人，还有几十年的人生道路，会有一些可变因素。病情能不能长期稳定，看你怎么控制这些因素。
用核苷类药的基本原则是“长治久安”，只有长治，才能久安。
停药反弹病情可能突然加重，对肝硬化患者可能是灾难性的，过去各地都有过这样的教训。因为有此顾虑，当前对肝硬化患者用核苷类药很少停药。
长期用核苷类药，病情还会恶化吗？
代偿性肝硬化患者如果没有糖尿病，没有门静脉高压的合并症（胃食管静脉曲张、脾功能亢进）。如能长期维持治疗，定期复查，不耐药，不停药，不饮酒，不用伤肝药物。可以长期控制病毒复制，长期维持“小三阳”。
在继续控制病毒复制的状态，肝纤维化可有小部分逆转，胃食管静脉曲张和脾功亢进会有一些恢复，肝硬化一般会有所好转，绝少可能发生肝功能失代偿（如出现腹水，就是预后不良的“失代偿性肝硬化”）
因而，如果没有其他疾病，能够长期保持亚健康状态，极大多数人能长期正常工作和正常生活。
肝硬化时营养代谢和能量代谢功能不同程度地降低了，人体的活动能力当然会受不同程度的限制。所谓肝功能代偿，并不是什么都能做，而是有一定限度的代偿，比如你可以捧篮球投篮，却不能参加比赛。别人挑一百斤走一百里，你只能挑七、八十斤但同样能走一百里，如果超负荷、或是意外的肝伤害，就会失代偿，你就走不到一百里了。
长期用核苷类药，还会得肝癌吗？
如没有接受抗病毒治疗，病毒继续复制，肝脏炎症继续存在。活动性肝硬化发生肝癌的机率每年有1%～4%，炎症是肝硬化癌变的促发因素。
核苷类药治疗恢复并在继续治疗的患者很少发生肝癌。近3年在我门诊治疗的肝硬化患者中有十余人发生肝癌，其中有3人是已经核苷类药治疗病情恢复的，但没有登记这几年中我一共看过多少肝硬化患者，粗略估计有500人吧，癌变的比率是很小的。
虽然抗病毒治疗后癌变的很少，因为肝癌是恶性程度很大的肿瘤，仍然必需警惕，必需每6个月检查B超和甲胎蛋白，肝癌发现时如小于2公分是可能根治的。
长期用核苷类药，表面抗原会阴转吗？
核苷类药对HBsAg没有清除作用。在我的患者中有长期用拉米夫定6～10年还没有耐药的，HBsAg消失的也只有寥寥几人。
核苷类药能快速抑制病毒复制，从而稳定病情。但对病毒抗原没有直接作用，E抗原转阴一般需要3、4年，表面抗原的转阴就更困难了。
重复强调一次，用核苷类药的基本原则是“长治久安”，只有长治，才能久安。
希望你妈妈能好起来qingyi0908 发表于 2012-6-1 14:23
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